医学微生物学思考题及问题详解

医学微生物学思考题及问题详解
医学微生物学思考题及问题详解

微生物思考题及答案

1、何为硫磺样颗粒,有什么临床意义?

答在患者病灶组织和瘘管中流出的脓汁中,可找到肉眼可见的黄色小颗粒,称硫磺颗粒,这种颗粒是放线菌在组织中形成的菌落。用于放线菌的微生物学诊断。(P184)

2、简述白喉外毒素的产生、作用机制。

答当b棒状杆菌噬菌体侵袭无毒白喉棒状杆菌时,其编码外毒素的tox基因与宿主菌染色体整合,无毒白喉棒状杆菌则成为产毒的白喉棒状杆菌而产生白喉毒素。

作用机制:此毒素是一种毒性强、抗原性强的蛋白质,由A和B 肽链经二硫键连接而成。A肽链是白喉毒素的毒性功能区,抑制易感细胞蛋白质的合成。B链上有一个受体结合区和转位区,但能和心肌细胞、神经细胞等表面受体结合,协助A链进入这些易感细胞。细胞蛋白质的合成过程中,需要延伸因子1和延伸因子2.当白喉毒素A链进入细胞后可促进辅酶I上的腺苷二磷酸核糖与延伸因子2结合,结果延伸因子2失活,使蛋白质无法合成。(P174)3、简述结核分枝杆菌形态染色,生长特点。

答形态染色:细长略带弯曲杆菌,齐-尼抗酸染色法阳性。生长特点:生长缓慢,3-4周后可见颗粒、结节或菜花状,乳白色或米黄色菌落,不透明。(P150)

4、简述结核菌素试验的原理,结果判断及意义。

答原理:是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)从而判定机体对结核有无免疫力的一种试验。结果判断及意义:阴性反应:无硬结者或直径小于5mm,表示未感染过结核分枝杆菌,也未曾接种过卡介苗。

阳性反应:直径大于5mm,表示感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗,机体对结核分枝杆菌有一定的免疫力。强阳性反应:直径大于15mm,表示体可能有活动性结核感染。(P153)5、简述结核分枝杆菌原发感染与原发后感染的特点。

答原发感染:多发生于儿童;原发综合征:原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大;转归原发后感染:多发生于成人,多为源性感染;病灶多局限,易形成结核结节,发生开发性肺结核的机率大(P152)

6、支原体的定义。

答是一类没有细胞壁,呈高度多形性,能通过滤器,能在无生命培养基上生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。(P187)

7、支原体与细菌L型的区别。

答支原体与细菌L型的区别

8、立克次体的定义。

答是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞寄生的原核细胞型微生物。

9、简述外斐反应的原理及意义。

答某些变形杆菌菌株的菌体耐热多糖与斑疹伤寒等立克次体有共同抗原成分,能与抗立克次体抗体发生交叉凝集反应,由于变形杆菌易于培养,因此用这些变形杆菌菌株的抗原代替立克次体抗原与患者血清做试管凝集反应,称外斐反应。用以检查血清中有无相应的抗体,辅助诊断立克次体病。一般诊断普氏和斑疹伤寒立克次体时,变形杆菌菌体抗原OX2及OX19阳性,诊断恙虫病立克次体则变形杆菌菌体抗原OXk阳性。Q热柯克斯体的外斐反应阴性,其血清学诊断常采用I和II两相抗原进行补体结合实验。

10、衣原体的定义。

答严格真核细胞寄生,具有独特的发育周期,并能通过细菌过滤器的原核细胞型微生物,归属于细菌学的畴。

11、何为原体,何为始体,他们各自的特点如何?

答原体呈球形、椭圆形或梨形,直径0.2-0.4微米电镜下可见细胞壁,中央有致密的类核结构,是发育成熟的衣原体,Gmisa染色呈紫色,Macchiavello染色呈红色。原体具有强感染性在宿主细胞较稳定,无繁殖能力。原体增殖呈网状体(始体)

始体直径0.5-1.0微米,圆形或椭圆形。电子致密度较低,无细胞壁,代活跃,以二分裂方式繁殖,在空泡增殖成许多子代原体,成熟的子代原体从破环的感染细胞中释放,再感染新的易感细胞,在开始新的发育周期,周期约48-78小时。网状体是衣原体发育周期中的

繁殖型。不具有感染性。Macchivello染色呈蓝色。

12、沙眼衣原体能导致哪些疾病?

答沙眼衣原体所致疾病如下:

(1)沙眼:由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播,即眼~眼或眼~手~眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后,在其中增殖并在胞浆形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢,早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症,表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期移行为慢性,出现结膜瘢痕、眼睑翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害,以致影响视力,最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。

(2)包涵体包膜炎:由沙眼生物变种D~K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染,引起急性化脓性结膜炎(包涵体脓漏眼),不侵犯角膜,能自愈。成人感染可因两性接触,经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水,引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼,但不出现角膜血管翳,亦无结膜瘢痕形成,一般经数周或数月痊愈,无后遗症。

(3)泌尿生殖道感染:经性接触传播,由沙眼生物变种D~K血清型引起。男性多表现为非淋菌性尿道炎,不经治疗可缓解,但多数会转变为慢性,周期性家中,并可合并附睾炎、前列腺炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等,输卵管炎是较严重并发症。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。

(4)婴幼儿肺炎:沙眼生物型D-K血清型均可引起婴幼儿肺炎。

(5)性病淋巴肉芽肿:由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播,是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结,引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠,出现会阴~肛门~直肠组织狭窄。

13、试述梅毒螺旋体的致病性和各期梅毒的特点。

答人是煤毒的唯一传染源。梅毒分为先天性梅毒和后天性梅毒。

先天性梅毒是母体通过胎盘传给胎儿的,能引起流产、早产或死胎。若出生后能存活,呈现锯齿牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等症状。

后天梅毒是通过性接触传染。后天性梅毒分为三期。第1期:感染后约3个月左右局部出现无痛性硬下疳,多见于外生殖器,此期传染性极强。经2~3个月无症状的潜伏期后进入第2期。第2期:全身皮肤黏膜出现梅毒疹、周身淋巴结肿大,有时累及骨、关节、眼及其他器官。此期传染性强,但破坏性较小。第3期:也称梅毒晚期。此期不仅出现皮肤黏膜

溃疡性坏死病灶,并侵犯脏器官,重者经10~15年后,出现心血管及中枢神经系统病变,导致动脉瘤、脊髓痨等。此期传染性小,但破坏性大。

梅毒螺旋体感染的免疫包括细胞和体液免疫,但以细胞免疫为主。此种免疫力随病原体的消失而消失,故称为传染性免疫。

14、病毒的复制周期是怎样的?

答病毒的复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放等步骤。

一、吸附(adsorption)

分两个阶段:

静电吸附:病毒体与细胞接触,进行静电结合。非特异性、可逆。

真正的吸附:病毒体表面位点(蛋白质结构)与宿主细胞膜上相应的受体结合。是决定病毒感染的真正开始。

二、穿入(penetration)

病毒体吸附在宿主细胞膜上后,可通过数种穿入方式进入细胞:

1.吞饮:无囊膜的病毒一般经过细胞膜吞入,称为病毒胞饮,如腺病毒、小RNA病毒等

2. 融合:有囊膜的病毒的囊膜与宿主细胞膜融合,病毒的核衣壳直接进入细胞浆

三、脱壳(uncoating):不同病毒脱壳方式不一,多数在宿主细胞溶酶体酶作用下脱壳,释放出基因组核酸。

四、生物合成(biosynthesis)

病毒基因组一旦从衣壳中释放后,就利用宿主细胞提供的低分子物质合成大量的病毒核酸和结构蛋白。

早期,病毒复制合成所必需的复制酶和一些抑制蛋白

生物合成阶段,病毒处于隐蔽期

根据病毒基因组如何转录成mRNA、如何指令合成蛋白质,病毒的生物合成过程可基本归为6大类:双股DNA病毒、单股DNA病毒、单正股RNA病毒、单负股RNA病毒、逆转录病毒和双股RNA病毒。

五、组装:病毒核酸与衣壳装配在一起,形成病毒子。绝大多数DNA病毒均在细胞核组装,RNA病毒和痘病毒在细胞浆组装。

六、释放

绝大多数无囊膜病毒释放,一次同步,破坏宿主细胞膜,细胞迅速死亡。

绝大多数有囊膜病毒以出芽方式释出时包上细胞核膜或细胞膜而成为成熟病毒。逐个释

出,非一次同步,细胞死亡缓慢。

15、病毒异常增殖包括哪些,各自的定义。

答病毒异常增殖包括顿挫感染和缺陷病毒。

(1)顿挫感染(abortive infection):又称流产性感染,细胞条件不合适,病毒进入细胞但不能复制。

(2)缺陷病毒(defective virus):基因组不完整或某一基因位点发生改变的病毒体。

16、常见的病毒基因突变类型有哪些,各自的定义。

答常见的病毒基因突变类型有条件致死性突变株、缺陷干扰突变株、宿主围突变株和耐药突变株。

(1)条件致死性突变株(conditional lethal mutant):只能在某种条件下增殖,而在另一种条件下则不能增殖的病毒株。如温度敏感突变株(temperature sensitive mutant,ts)

(2)缺陷干扰突变株 (defective interfering mutant,DIM):指因病毒基因组中碱基缺失突变引起,其所含核酸较正常病毒明显减少,并发生各种各样的结构重排。多数病毒可自然的发生DIM。

(3)宿主围突变株:指病毒基因组突变而影响了对宿主细胞的感染围,能感染野生型病毒所不能感染的细胞。

(4)耐药突变株:指编码病毒酶基因的改变而降低了靶酶对药物的亲和力或作用,从而使病毒对药物产生抗药性而能继续增殖。

17、交叉/多重复活及互补作用的定义。

答交叉复活(crossing reactivation):经紫外线灭活的病毒与另一近缘的活病毒感染同一细胞时,经基因重组使灭活病毒复活。

多重复活(multiplicity reactivation):当两种及以上的近缘灭活病毒感染同一细胞时,经基因重组出现感染性的子代病毒。

互补作用:指两种病毒感染同一细胞时,其中一种病毒的基因产物(如结构蛋白和代酶等)促使另一病毒增殖。

18、病毒感染的传播方式有哪些?各有何特点。

答病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播两种。

水平传播(horizontal transmission):是指病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播。为大多数病毒的传播方式。

垂直传播(vertical transmission):指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式,主要通过胎盘或产道传播,也可见其他方式。多数病毒可经垂直传播引起子代病毒感染。

19、病毒持续性感染类型有哪些,各自的定义及特点。

答病毒持续性感染类型有潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的迟发并发症4种类型。

(1)潜伏感染(latent infection)

定义:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞,但并不能产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活而急性发作。

凡使机体免疫力下降的因素均可被激活这些潜伏的病毒使感染复发。

(2)慢性感染(chronic infection)

病毒在显性或隐性感染后未完全清除,血中可持续检测出病毒,因而可经输血、注射而传播。患者可表现轻微或无临床症状,但常反复发作,迁延不愈,如乙型肝炎,丙型肝炎。

(3)慢发病毒感染(slow virus infection)

为慢性发展的进行性加重的病毒感染,较为少见但后果严重。病毒感染后,有很长的潜伏期,达数月、数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病,最终常为致死性感染。

(4)急性病毒感染的迟发并发症(delayed complication after acute viral infection)

急性感染后1年或数年,发生致死性的并发症,如亚急性硬化性全脑炎。该病是在儿童期感染麻疹病毒后,到青春期才发作,表现为中枢神经系统疾病,在脑组织中用电镜可查到麻疹病毒。

20、什么是干扰素,简述其分类、特点及抗病毒机制。

答干扰素(Interferon,IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒和免疫调节等多种生物学活性。

根据其不同抗原分为α、β、γ三种,每种又根据其氨基酸序列不同分若干亚型。

干扰素的特点:

(1)干扰素具有广谱抗病毒作用,但只能抑制病毒而无杀灭病毒作用,干扰素抗病毒作用有相对的种属特异性,一般在同种细胞中活性最高,对异种细胞无活性。

(2)干扰素不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。

(3)免疫调节及抗肿瘤特性。

抗病毒机制:干扰素首先与敏感细胞表面的干扰素受体融合,触发信号转递等一系列的生物化学过程,激活细胞基因合成多种抗病毒蛋白从而实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要有2′-5′腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。其作用机制有2′-5′A合成酶途径和PRK 途径。前者讲解病毒mRNA,后者抑制病毒多肽链的合成,通过阻断转录和翻译,抑制病毒蛋白的合成,使病毒复制终止。

21、为何甲型流感病毒容易引起世界围的大流行?

答在自然流行条件下,甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异,或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成,并出现与前次流行

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物:(P1)存在于自然界形体微小,数量繁多,肉眼看不见,必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗,才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学:(P2)用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动(包括生理 代、生长繁殖)、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学:(P3)主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施,以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时:细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁:包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽:原核细胞型微生物细胞壁的特有成分,主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖:(P13)LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构,即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒:(P15)是细菌染色体外的遗传物质,双链闭合环状DNA结构,带有遗 传信息,具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状,如耐药、毒力等 9、荚膜:(P16)某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外,形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成,少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬,并有抗原性

10、鞭毛:(P16)从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细 菌的运动器官,见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛:(P17)是存在于细菌表面,由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构,只有用电子显微镜才能那个观察,多见于革兰阴性菌 12、芽孢:(P18)那个环境条件下,某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题,成为生孢子,简称芽孢 13、细菌L型:(P14)即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下,可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸:(P12)是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种,即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素:(P25)是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌:(P 23)此类细菌具有较完善的呼吸酶系统,需要分子氧作 为受氢体,只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质:(P25)是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌:(P23)此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素:(P25)为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌:(P23)此类细菌具有完善的酶系统,不论在有氧或无氧环境

医学微生物学表格 全

沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基:普通培养基:灰白色, S普通培养基、S.S普通培养基:半透明,培养特性 S型型;S.S型;液体培养基:浑浊选择培养基:无色、S 生长无色半透明斜面不发酵;底层产酸产气(仅斜面、底层:产气,产克氏双糖铁反应斜面不发酵;底层产,动力,伤寒沙门菌产酸不产气)HS(—)酸,不产气,S 酸,H(—),动力(+)22 +/—)HS(动力(—)(+),2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐:++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌)毒素(志贺毒素)素、荚膜 (食物中、胃肠炎细菌性痢疾(慢性、肠热症(伤寒)肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒)道感染、败血症、新生急性)中毒性痢疾(内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病)特异性细胞免疫slgA免疫,免疫期短,不 巩固粪便;外周血;第二周:粪便的脓血或黏液成标本取材第一周:尿、血液、脓液、脑脊骨髓液(用30%甘油缓冲盐第三周:尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存,及时送检) Widal test)肠产毒素型:旅行者腹肥达试验(*其他 H↑:肠毒症 O↑泻;↓:无感染↓ OH肠致病型:婴幼儿腹泻↓:有交叉感染O↑H肠出血型:出血性结肠↑:预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型:痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G,无鞭毛,粗大杆状,,粗短杆状,汤匙状G,周鞭毛,鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素(神经外毒素,豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素,致病物 毒素、侵袭性酶中常见)风痉挛毒素(神经毒素)肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放,ACh经,抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合,抑制性神经递质无体法释放,使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽:气肿,水:食物中毒破伤风:牙关紧闭,致病和临床表现苦(肉毒中毒)道症状,多为神经末梢麻痹,眼肿,触摸皮肤有捻发笑面容,持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉感,坏死有恶臭挛呈角弓反张状

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) - 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm

肽聚糖层数可达50层仅1~2层 占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜: 细胞膜的主要功能:①物质转运;②呼吸和分泌;③生物合成;④参与细菌分裂:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,称为中介体。 8、细胞质: } ①核糖体:链霉素(与细菌核糖体的30S亚基结合)和红霉素(与细菌核糖体的50S亚基结合)均能干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌,但对人体核糖体无害。 ②质粒:染色体外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒:贮藏有营养物质。异染颗粒(也成迂回体,嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深呈紫色)常见于白喉棒状杆菌。 9、核质:细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌(一)——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+,葡萄串珠状排 列,会发生L型转 换(变成G—)G+,链状排列,早 期有荚膜(后期消 失) G+,矛头状,成双排列,宽端相 对,尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基,血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑,边缘整齐, 不透明,金黄色, 有β溶血环灰白色,表面光 滑,边缘整齐,有 较宽的β溶血环 (血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下 陷,有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇,触酶 (+),血浆凝固 酶(+)不分解葡萄糖,不 被胆汁溶解,触酶 (—) 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬, 荚膜多糖,多糖抗 原多糖抗原,菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强,耐热 耐盐,耐干燥,易 发生耐药性不耐热、耐干燥, 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶(使血液凝 固),葡萄球菌溶 素(插入破坏细 胞),肠毒素(引 起食物中毒),表 皮剥脱毒素(引起 剥脱性皮炎),毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素(抗O试 验)、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受

医学微生物学名词解释及简答题重点大全

名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度<0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37(28—38) PH 7.3-7.4 菌落有色素,B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原(SPA)c抗原,表面抗原(含M 蛋白) 分类金黄色,表皮,腐生甲型,乙型,丙型(据溶 血现象);19个血清型 (据C抗原) 84个血清型 抵抗力较强,耐药较弱,首选青霉素较弱极弱,耐药 致病物 质凝固酶,葡萄球菌溶 血素,沙白细胞素, 肠毒素,表皮溶解毒 素,毒性休克综合征 1 脂磷壁酸(LPA),M蛋 白,侵袭性酶,链球菌溶 血素(SLO,SLS)致热外 毒素 荚膜(最主要),溶血 素,紫点形成因子,神经 氨酸酶 菌毛,荚膜,内毒素 疾病化脓性炎症,食物中 毒,烫伤样皮肤综合 征,毒性休克综合 征,葡萄球菌性肠炎 甲型,化脓性感染,猩红 热,丹毒,蜂窝组织炎, 急性肾小球肾炎,风湿 热,毒性休克样综合征; 乙型,新生儿败血症,脑 膜炎 大叶性肺炎,支气管肺 炎,中耳炎,脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症,脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫,可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛,有荚膜 有周鞭毛,多有菌毛单端有鞭毛,菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧,氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明,光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异 抗原 O、K、H O,K O,H 分类ETEC(产毒性)EHEC(出血 性),EIEC(侵袭性)EPEC (致病性)EAggEC(聚集 性) 痢疾致贺菌,福氏致贺 菌,鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群,不典型O1群, 非O1群,血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子(菌毛)肠毒素 (LT,ST),细胞毒素,脂 多糖,K抗原,载铁体 内毒素,外毒素鞭毛,菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病,脓眼漏肠外感染,腹泻病,溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾(典型, 非典型,中毒性),慢性 细菌性痢疾(急性发作 型,迁延型,隐匿型) 霍乱:米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞,而 是毒性作用 免疫弱

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一.微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A 骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。

医学微生物学第七版重点知识

医学微生物学 绪论 1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖

第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为:革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖,为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸(膜磷壁酸和壁磷壁酸) 磷壁酸的功能:①维持菌体内离子平衡,稳定细胞壁 ②抗原性强,是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能:①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇,决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态:①高度多样性,大小不一,有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌,形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性,能通过滤菌器

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖(LOS)致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌(I菌毛,P菌毛)、 流感病毒(HA) 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌,EPEC,淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛(F质粒) 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌(4~6)、解脲脲原体 (5.5~6.5)、结核杆菌(6.5~6.8)、布鲁氏菌(6.6-6.8)、百日咳杆菌(6.8-7.0)、幽门螺杆菌(6~8)、支原体(7.6~ 8.0)、霍乱弧菌(8.4~9.2) 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌:幽门螺杆菌(需CO2方能生长),军团菌 (2.5-5 %CO 2促进生长)、空肠弯曲菌(10%CO 2 ),炭疽芽孢杆 菌(5% CO 2 下培养形成荚膜) 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌(巴斯德)

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质(250度干烤)、 朊病毒(134度>2h) 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落(粗糙型)毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖,侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

医学微生物学重点整理

第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全 一、消毒灭菌的常用术语 ⑴灭菌:杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高,包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微 生物。 ⑵消毒:杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒 剂。⑶抑菌:抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐:防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌:不存在活菌,多是灭菌的结果。⑹无菌操作:防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁:是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理: ⑴干热灭菌法:通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下,80-100℃经1小时可被杀死,芽 胞则需要更高温度才能被杀死。包括:焚烧、烧灼、干烤、红外线。 ⑵湿热灭菌法:最常用,在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好,因为:①湿热中细菌菌体蛋白较易凝 固变性;②湿热的穿透力比干热大;③湿热的蒸汽有潜热效应存在。包括:巴氏消毒法(加热至61.1-62.8℃30分钟,71.7℃经15-30秒)、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法(压力103.4KPa (1.05Kg/cm2)、温度121.3 ℃、时间—15-20min;效果:杀灭包括芽孢在内所有微生物;应用:所有耐高温、高压、耐湿的物品)。 三、辐射杀菌法紫外线 原理:波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA,使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体,干扰DNA复制与转录,导致细菌变异和死亡,并可杀灭病毒。特点:穿透力较弱。应用:物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法 用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点:只能除去细菌,真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用:用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素,以及空气的除菌。 五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢;冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。 六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。 三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。 第四章噬菌体 一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小,可以通过细菌滤器;★无细 胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成;★只能在活的微生物细胞内复制增殖,是一种专性胞内寄生的微生物。★噬菌体分布极广。 二、噬菌体感染细菌有两种结果: ①毒性噬菌体:能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌,建立溶菌周期。②温和噬菌 体:噬菌体基因与宿主染色体整合,成为前噬菌体,细菌变成溶原性菌,不产生子代噬菌体,但噬菌体DNA能随细菌DNA复制,并随细菌的分裂而传代,建立溶原性状态。 三、溶原性细菌温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合,并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中,不引起细菌裂 解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 第五章细菌的遗传与变异 一、细菌变异的类型:表型变异与基因型变异。 二、细菌变异的机理:?突变的概念,规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了 的性状能相对稳定地遗传给子代。 三、基因转移:外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。 基因重组:转移的基因与受体菌DNA整合在一起,使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式:转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化:是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状。 转导:是以温和噬菌体为载体,将供体菌的DNA转入到受体菌,使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导基因片段的范围,可将转导分为两类:普遍性转导和局限性转导。 溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后,以前噬菌体形式与细菌基因组整合,成为溶原性细菌,从而获得由噬

医学微生物知识点表格梳理总结

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表二

所致疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症①皮肤 及软组织感染疖、痈、蜂窝织炎 ② 内脏器官感染胸膜炎、中耳 炎、脑膜炎③全身性感染败血症、脓 毒血症 1. 化脓性感染 1.大叶性肺炎 2.毒素性疾病 ①猩红热 ②链球菌毒性休克综合征 3. 毒素性疾病 ① 食物中毒 ② 烫伤样皮肤综合征 ③ 毒性休克综合征 2.支气管炎 3.超敏反应性疾病 ①风湿热 ②急性肾小球肾炎 免疫性人体对葡萄球菌有一定的天然免疫力, 病后还会再次感染 感染后,可获得对同型链球菌 的免疫力 感染后,机体可建立牢固 的型特异性免疫 微生物学检查法 1.标本 1.标本 1.标本 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 2.直接涂片镜检 3.分离培养和鉴定 3.分离培养与鉴定 3.分离培养 4.葡萄球菌肠毒素检查 4.PYR 实验 4. 鉴别实验 鉴别 1 肺炎链球 菌和 2 甲型溶血性链球菌①菊 糖发酵实验 1 阳2阴②胆 汁溶菌实验 1 产2不 ③O ptochin test ④动物毒 力实验⑤荚膜肿胀实验 5. 血清学试验(1)抗链球菌溶血 素O实验()ASOtest 简称抗O 实验)用于风湿热的判断,风湿 热患者血清中抗O 抗体增高 (2)Dick 实验:判断猩红热 表三 热 力 灭 菌 法 干热灭 菌法 焚烧 用火焚烧、彻底灭菌、破坏性大、仅适用于 废弃物品、动物尸体。 烧灼直接用火焰灭菌、适用于实验室的金 属器械、玻璃试管口和瓶口 干烤干烤箱内进行,160—170 度。2 小时,可 杀死芽胞在内所有微生物。 红外线1—10um 波长的热效应最强。用于医疗器 械快餐碗筷消毒 湿热灭 巴氏消毒法 温度:61.1 —62.8 度,30min 71.7 度,15—30s 目的:用于消灭 液体中的微生物用途:用于乳制品和酒类 煮沸法 1. 煮沸到100 度,5min 可杀死细菌繁殖 体。1—2h 可以杀死芽胞 2. 加2%NaHCO3 提升沸点

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