【疾病名】慢性支气管炎

【疾病名】慢性支气管炎

【英文名】chronic bronchitis

【缩写】

【别名】

【ICD号】J42

【概述】

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。

【流行病学】

本病为一常见多发病，以中老年为常见。根据1971～1978年对7800万人的普查结果表明，我国慢性支气管炎的患病率为2.5%～9.0%，平均为4%。本病的流行与吸烟、地区差异及环境和大气污染等有关。吸烟者高于不吸烟者。北方高于南方，农村、工矿高于城市，山区高于平原。患病率随年龄增长而增高，50岁以上者可高达13%。另据1992年国内再次普查的部分资料表明，本病的患病率为3.2%。

【病因】

正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用；气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。

1.吸烟 为本病发病的主要因素，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧

自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。

2.大气污染有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m 时，慢性支气管炎急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。

3.感染因素 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见。细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。

4.过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中Ig E具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(a to py)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。

5.其他 慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高。此外，老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素A、C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退。遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关，迄今尚无确切证据。

【发病机制】

支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡。纤毛变短、参差不齐，倒伏粘连，部分完全脱失。各级支气管腔内分泌物潴留。缓解期黏膜上皮

修复，上皮层变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，与纤毛细胞之比可为1∶2(正常为1∶4～5)，分泌亢进。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度比值常＞0.55～

0.79(正常＜0.4)。黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺。黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。

各级支气管壁各种炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，有时可见嗜酸性细胞。急性发作期则可见到大量中性粒细胞，黏膜上皮急性卡他炎症，严重者为化脓炎症，支气管壁充血、水肿明显，腺体分泌更为旺盛。慢性支气管炎反复急性发作，病变可由上而下，逐渐波及至细支气管，管壁炎症细胞浸润，充血水肿，黏膜变性坏死和溃疡形成，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷、狭窄、扭曲、变形或扩张，进而还可发生局灶性肺炎、小脓肿、肺泡壁纤维化等病变。这些病变还累及周围的肺组织和胸膜，引起纤维组织增生和胸膜粘连。 【临床表现】

1.症状起病多缓慢，病程较长，部分患者发病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史，由于迁延不愈而发展为本病。主要症状为慢性咳嗽、咳痰和气短或伴有喘息。症状初期较轻，随着病程进展，因反复呼吸道感染，急性发作愈发频繁，症状亦愈严重，尤以冬季为甚。

(1)咳嗽：初期晨间咳嗽较重，白天较轻，晚期夜间亦明显，睡前常有阵咳发作，并伴咳痰。此系由于支气管黏膜充血、水肿，分泌物积聚于支气管腔内所致。随着病情发展，咳嗽终年不愈。

(2)咳痰：以晨间排痰尤多，痰液一般为白色黏液性或浆液泡沫性，偶可带血。此多系夜间睡眠时咳嗽反射迟钝，气道腔内痰液堆积，晨间起床后因体位变动引起刺激排痰之故。当急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，痰液则变为黏稠或脓性。

(3)气短与喘息：病程初期多不明显，当病程进展合并阻塞性肺气肿时则逐渐出现轻重程度不同的气短，以活动后尤甚。慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎的患者，特别在急性发作时，常出现喘息的症状，并常伴有哮鸣音。