休克(病理生理学--七版)
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病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
病理生理学-休克
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
1、DIC的发生：
（1） 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径
（2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） MC障碍，单核吞噬系统功能抑制
血流阻力增大。
水
1.“自身输血”停止，血液大量淤积；
机制：2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
扩张、淤血； 前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓；
（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环；
血管源性休克
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
β-R→A-V短路开放（非营养血流↑）
概念：
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急 性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重 要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过程。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休
克
休
心泵功能障碍 克
动物医学-病理生理学《休克》课件 (2)
(Multiple system organ failure，MSOF)
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
休克病理生理
休克病理生理
演讲人
休克的定义和分类 休克的临床表现
休克的发生机制 休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，表现 为组织灌注不足、细胞 缺氧、代谢紊乱和器官 功能障碍。
休克是由于各种原因引 起的有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能障碍的全身性 病理生理状态。
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，其特 征是有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能液等原因导致血容量不 足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足， 引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神 经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能 出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输 出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期， 由于交感神经兴奋，呼 吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期， 由于缺氧和二氧化碳潴 留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时， 可能出现呼吸衰竭，导 致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由 于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血 压正常或略高
休克中期：血 压下降，脉压
差减小
休克晚期：血 压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期： 血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神 经兴奋，心率加快
演讲人
休克的定义和分类 休克的临床表现
休克的发生机制 休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，表现 为组织灌注不足、细胞 缺氧、代谢紊乱和器官 功能障碍。
休克是由于各种原因引 起的有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能障碍的全身性 病理生理状态。
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，其特 征是有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能液等原因导致血容量不 足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足， 引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神 经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能 出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输 出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期， 由于交感神经兴奋，呼 吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期， 由于缺氧和二氧化碳潴 留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时， 可能出现呼吸衰竭，导 致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由 于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血 压正常或略高
休克中期：血 压下降，脉压
差减小
休克晚期：血 压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期： 血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神 经兴奋，心率加快
病理生理学课件休克
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2021/1/12
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微循环缺血缺氧的机制
（1）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）
低容量和低输出量型休克
血压↓、减压反射（-）
烧伤和创伤性休克 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+）
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。
2021/1/12
3
休克的概念
shock是各种强烈致病因子作用于机体引 起的急性循环功能障碍，使全身组织血液 灌流量严重不足，以致重要脏器功能代谢 严重障碍和细胞损伤的全身性病理生理过 程。
2021/1/12
4
概念理解：
(1) 有效循环血量进行性↓ (2) 血流阻力进行性增大↑
(3) BP进行性↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
2021/1/12
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➣失代偿机制（Mechanisms of decompensation）
（1）回心血量减少（Decreased of blood return to the heart）
41
休克晚期主要临床表现：
•循环衰竭：血压进行性下降， 升压药无效
脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
•毛细血管无复流 补液无效
原因：白细胞粘着和嵌塞、内皮细胞肿胀和DIC
•重要器官和功能障碍、衰竭
原因：持续低血压和血液动力学障碍
酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子
2021/1/12
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(1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用。
《病理学与病理生理学》休克
预防措施
护理方法
及时清理呼吸道分泌物，确保呼吸通畅。
保持呼吸道通畅
观察病情变化
保暖措施
防止意外伤害
定时监测生命体征，观察病人的意识状态、尿量等，及时发现并处理休克症状。
休克病人因循环障碍，身体产热减少，应注意给病人保暖。
休克病人因身体虚弱，容易发生意外伤害，如摔倒、摔伤等，应采取必要的防护措施。
脉率大于100次/分；
控制出血
积极控制出血是预防休克最根本的措施。对于已经出现休克的患者，应立即止血，同时给予输血治疗。
纠正酸中毒
休克时常常伴有酸中毒，需要给予碱性药物治疗，如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒。
改善微循环
休克时微循环障碍是导致组织缺氧的重要原因，可以使用血管扩张剂来改善微循环，如酚妥拉明等。
血压和脉搏变化
休克时，患者可出现烦躁不安、焦虑等症状，随着病情加重，患者会逐渐出现意识朦胧、昏迷等症状。
意识状态变化
休克时还可出现尿量减少、口渴、恶心、呕吐、呼吸困难等症状。
其他症状
诊断标准
当患者满足以上指标中的两项或两项以上时，即可诊断为休克。
意识障碍。
尿量小于30ml/小时；
收缩压小于90mmHg或脉压小于20mmHg；Βιβλιοθήκη 健康指导注意个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，预防感染疾病。
增强身体素质
平时应加强锻炼，增强身体素质，提高抗病能力。
合理饮食
饮食要均衡营养，多吃蔬菜水果，保持大便通畅。
及时就医
如出现身体不适，应及时就医，以免延误病情。
避免危险因素
避免接触和暴露于有害环境和化学物质，减少意外伤害的发生。
THANKS
感谢观看
由于神经系统功能障碍引起的休克。
病理生理学 - 休克
休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
病理生理学休克
回心血量
“自我输血” 组织液重吸收 “自我输液” 肾小管重 吸收钠水 回心血量 维 持 动 脉 血 压
心率
心搏
心输出量
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
快速出血超过全身血量25％ 即可引起休克:如：上消化 道大出血
2.体液大量丧失
剧烈呕吐.严重腹泻.大汗
（2）创伤性休克
见于严重创伤 失血 疼痛
（3）烧伤性休克
大面积烧伤
1.体液大量丧失、疼痛 （早期）
2.继发感染败血症（晚
期）
（4）感染性休克
是在感染败血症基础上
发生的休克
（5）心源性休克
急性心功能障碍， 如严重心肌梗死， 心律失常等。
熟悉休克时肾、肺、心等器官功能障碍，了解休克 时物质代谢的改变 了解常见休克特点 掌握MODS的概念、熟悉病因及主要发病机制 掌握休克的防治原则（如何改善微循环）
休 克
第一节
一.休克的典型临床表现
概
述
面色苍白或紫绀、皮肤 湿冷 脉搏细速、血压下降、脉压 减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
6血小板聚集
7红细胞聚集
8微静脉白细胞附壁
微血栓 形成
微循环 阻力增加
9毛细血管白细胞嵌 塞
3. 对机体的不良影响→失代偿及恶 性循环的产生
⑴血压进行性↓↓
①回心血量及有效循环血量↓↓
“自身输液” 作用停止 “自身输血”作用停止
《病理学与病理生理学》休克
临床表现
血压和脉搏变化
意识状态变化
尿量和尿色变化
诊断标准
收缩压小于90mmHg或脉压小于20mmHg；
中心静脉压小于5cmH₂O；
尿量小于30ml/h；
呼吸急促，严重者出现发绀和呼吸困难。
对于休克患者，预防并发症的发生是至关重要的，如预防肺部感染、预防肝肾功能衰竭等。
预防
对于休克患者，治疗应从以下几个方面入手，如补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环、使用血管活性药物等。
抗感染
使用抗生素控制感染。
1
特殊治疗
2
3
对于严重休克导致呼吸衰竭患者，需机械通气治疗。
机械通气
对于合并多器官功能衰竭的休克患者，可采用连续血液净化治疗清除体内代谢废物和炎症介质，缓解病情。
连续血液净化
对于休克引起的细胞损伤，可采用细胞保护措施如抗氧化、抗凋亡等，以保护细胞功能。
细胞保护
05
休克的预防与护理
感染性休克
低血容量性休克
神经源性休克
心源性休克
由于大量失血、失液或血肿等原因引起的休克。
由于神经系统功能障碍引起的休克。
由于心脏功能障碍引起的休克，常见于急性心肌梗死等疾病。
休克的发病机制复杂，涉及多个病理生理过程，包括微循环障碍、炎症反应、氧化应激等。
炎症反应在休克的发生和发展中也起到重要作用，炎症细胞活化和炎症介质释放，进一步加剧组织损伤。
治疗
并发症的预防和治疗
04
休克的治疗
消除引起休克的原发病因，以纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。
一般治疗
病因治疗
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
液体复苏
保持呼吸通畅，监测心率、血压等生命体征。
【病理生理学】第十章休克
二、休克进展期
(2) “自身输血”作用停止 组 织 间 胶 体
二、休克进展期
(3) 组(织2)灌恶流性量循明环显的减形少成
4.临床表现
二、休克进展期
三、休克难治期
1.微循环变化特点
三、休克难治期
2.微循环改变机制
（1）微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应消失
（2）毛细血管无复流现象 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，毛细血管血流仍不能恢复 （3）DIC的发生
血液瘀滞，及缺氧、酸中毒 致血管内皮损伤，可诱发DIC
三、休克难治期
3.临床表现
微血管反应性显著下降
毛细血管无复 流DIC的发生
血压进行性下 降，给升压药 仍难以恢复
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脉搏细速、中 心静脉压降低， 静脉塌陷
微循环灌流严重不足 细胞受损乃至死亡
循环衰竭
心、脑、肺、肾肠等脏器 出现功能障碍甚至衰竭
休克三期小结
约肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
一、休克的代偿期
3.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
心排出量增加 外周阻力增加
神
经 兴
肌性小静脉收缩
有 效 循 环 血 量 ↓
组
织 灌
休
注克
量
↓
休克发生原因和始动环节之间关系
失血与失液 烧伤 创伤 过敏
感染 强烈神经刺激
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一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
• • • • • • •
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
维持组织灌流量的因素
心泵
毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血， 宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。 多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养 不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后 体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗 （青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。 血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓ 心泵
疼痛、麻醉、感染、 疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、 失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
(三) 心功能障碍 三
(Impairment of cardiac function)
休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能
(四) 消化系统功能障碍 四
(Impairment of digestive system)
休克I 休克I期 (缺血缺氧期 缺血缺氧期) 缺血缺氧期
休克II期 休克II期 II (瘀血缺氧期 (瘀血缺氧期) 瘀血缺氧期)
休克III期 休克III期 III (微循环衰竭期 微循环衰竭期) 微循环衰竭期
(一) 缺血缺氧期 一 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation)
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
微循环瘀 微循环瘀血 回心血量↓ 回心血量↓ BP↓ ↓ 脑缺血 心输出量↓ 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾血流量↓ 肾瘀血 皮肤瘀血
神志淡漠
少尿、 少尿、无尿
发绀、 发绀、花斑
(三) 微循环衰竭期 三
(Microcirculation failure stage)
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤 过敏 感染
失血 失液 血容量↓ 血容量↓ 有 效 循 环 血 量 ↓ 组 织 灌 流 量 ↓
血管床容积↑ 血管床容积
神经源性 心源性 心输出量↓↓ 心输出量
休克发生起始环节和共同基础
问题？ 问题？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
休克的概念
(Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血量减 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
特点： 特点：三低 一高 中心静脉压、心输出量、 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 总外周阻力增高
心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点： 特点：心脏泵血功能衰竭
血管源性休克 (Vasogenic shock)
特点： 特点：血管床容积扩大
减压反射抑制 疼痛
内毒Байду номын сангаас↑ 内毒素↑
交感交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、 皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的 α受体 动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 (the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅 – 速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制 (the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
(一) 肾功能障碍 一
(Renal failure) 早期 肾血流 灌注↓ 灌注 肾小球滤 过率 ↓ 急性功能性肾衰 少尿、 少尿、无尿 、氮质血症
晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 无尿
急性器质性肾衰
(二)肺功能障碍 二 肺功能障碍
(Respiration failure)
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间 接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而 引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久， 病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺 不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特 征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘 迫综合征。
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ : ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常
特征： 特征：瘀血 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
2. 微循环瘀血的机制 (mechanism of microcirculatory stasis)
酸中毒 CO2、乳酸↑ 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激 肽↑ ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 内毒素的作用 NO ↑
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类 型
高排低阻型休克 暖休克） （暖休克） 低排高阻型休克 冷休克） （冷休克） 低排低阻型休克
特 点
心输出量↑ 心输出量↑，外周阻力 脉压差↑ ↓，BP ↓，脉压差↑
4.微循环缺血期的主要表现 微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
交感交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心率 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 外周阻力↑ 肾缺血
BP (–) )
腹腔内脏、 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 皮肤缺血
1.衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock)
特征： 特征：严重瘀血 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
交感交感-肾上腺髓质系统兴奋
血压↓ 血压↓ 后阻力>>前阻力 后阻力 前阻力 心输出量↓ 心输出量↓ 血浆外渗 血液粘滞度↑ 血液粘滞度 ↑ 红细胞聚集 DIC 回心血量↓ 回心血量↓ 有效循环 血量↓ 血量↓ 重要器官 功能衰竭 组织灌流 量↓ ↓
汗腺 分泌↑ 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
脉搏细速 脉压差↓ 脉压差↓
少尿
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） 二 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(Stagnant hypoxic stage)
1.瘀血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
休克(1) 休克(1)
(Shock)
华中科技大学同济医学院病理生理系
病例介绍
• 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。 • 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉 搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院 后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正 常范围。给予止血治疗，输液和输血共 500ml。病人24h尿量约50ml.
胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡
(五) 脑功能改变 五
(一) 微循环结构与调节 一
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
2. 微循环衰竭期的临床表现
(manifestations of microcirculation failure)
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)