单肾萎缩的原因

单肾萎缩的原因
单肾萎缩的原因

单肾萎缩的原因

肾萎缩是怎么引起的:随着现在身体检查中B超的普及,越来越多的肾萎缩患者被发现。对于有肾脏病历史的患者来说这并不是一件稀奇的事,然后对于一些没有肾病的患者来说却是极为惊讶的发现。肾萎缩并不只是发生在许多急、慢性肾脏病恶化的末期,他也是一种不会说话的暗藏的杀手。那么它究竟是怎么引起的呢?

了解肾萎缩是怎么引起的对于患者后期的治疗有着非常重要的意义,不仅有利于患者能更快恢复,对于后期的预后状况也更有利。

一、先天性发育不全。有些人存在先天性发育问题,在出生时肾脏发育便出现了问题,之后的生活里没有给予重视,导致发育不全的问题越来越明显。

二、双侧肾脏或一侧肾脏缩小。是肾萎缩的一个常见原因,多是慢性肾盂肾炎的原因。

三、肾结核。单侧肾脏缩小,伴对侧肾脏积水或代偿性增大。

四、肾动脉狭窄。肾动脉狭窄以高血压为主要表现,是最常见继发性高血压。

以上就是肾萎缩的病因的相关介绍。人生如一本书,就应多一些精彩的细节,少一些乏味的字眼;人生如一支歌,就应多一些昂扬的旋律,少一些忧伤的音符;人生如一幅画,就应多一些亮丽的色彩,少一些灰暗的色调。肾萎缩并不是不治之症,只要您积极配合医生的治疗,是有很大希望达到临床治愈效果,和正常人一样生活。

单侧肾萎缩临床表现:

临床上单侧肾萎缩并不罕见,患者常以高血压、腰酸等症状就诊,行B超或KUB、IVP等检查时可发现。除原发病症状外,无明显血尿、蛋白尿、肾功能正常,但若在劳累、感染,特别是尿路感染、尿路梗阻、损害肾功能药物应用等诱发下,肾功能可能迅速恶化,若干年后双肾萎缩,应引起临床医师重视。

1、单侧肾萎缩本身不引起高血压,如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压,但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高,引起高血压常见。

2、肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。

3、肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

4、肾动脉严重狭窄,探及不到血流,但通过侧枝循环使肾脏保持良好供血,不会导致肾脏严重萎缩。

心血管系统疾病习题

第五部分心血管系统疾病 一、是非题 1.动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。( ) 2.急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 3.风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 4.高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 6.亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。( ) 6.风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 7.二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 8.风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病,常累及全身结缔组织。( ) 9.高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 10.凡是血压超过140/90mmHg者,统称高血压。( ) 11.特发性高血压就是高血压病。( ) 12.主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 13.亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 14.高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 15.二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 16.急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物实质上是析出性血检。 17.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 18.亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。 19.高血压主要累及病人的细小动脉。( ) 20.风湿性心包炎形成绒毛心,纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。( ) 21.风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 22.二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 23.风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 二、填空题 1.风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。 2.心肌梗死的原因_________ 。 3.粥样斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 4.高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 5.心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 6.动脉粥样硬化症根据病变发展经过可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7.心肌梗死最常累及的病变分为_________ 及_________ 。 8.心肌梗死的继发改变有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 9.动脉粥样硬化的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 和_________ 四个时期。 10.风心病最常受累的瓣膜是_________ ,其次是_________ 。 11.可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 12.根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展将其分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 五个时期。 13.高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 14.动脉粥样硬化主要累及的血管是_________。其基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 和

第八章肾功能不全

第八章肾功能不全 renal insufficiency 一、概念:1.急性肾功能不全 2.慢性肾功能不全 3.尿毒症 4.氮质血症 5.肾性水肿 6.蛋白尿 7.管型尿 8.血尿 二、填空题: 1.引起急性肾功能不全的原因,以肾为中心包括( )因素、( )因素、( )因素。 2.急性肾功能不全时,初期尿量是( )、( ),中期( ),后期可恢复甚至发生( )。 3.急性肾功能不全电解质的变化规律是( )、( )、( )。 4.慢性肾功能不全由于电解质的长期血钙过低,引起()机能亢进,分泌()激素增多,造成骨骼(),这在幼畜可引起()。 5.目前认为尿毒症毒素包括()、()、()等。 三、简答题: 1.何谓急性肾功能不全,简析急性肾功能不全的发生原因。 2.何谓慢性肾功能不全,简析慢性肾功能不全的发生原因和机理。 3.急性肾功能不全为何出现血尿、蛋白尿和管型尿。 4.慢性肾功能不全为何一般发生多尿。 5.何谓尿毒症,试分析尿毒症的发病机理。

肾功能不全renal insufficiency 肾脏是泌尿器官,通过排出尿液维持水、电解质和酸碱平衡的稳定;肾能分泌多种激素:肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1.25-二羟VD3等;肾又参与某些激素的灭活,如胃泌素、甲状旁腺激素。当多种病因造成的损伤作用超过肾脏代偿能力时可引起肾功能不全。 本章分为三节。 第一节急性肾功能不全 acute renal insufficiency 一、概念 由于肾小球滤过率(GFR)急剧减少,或肾小管发生急性变性、坏死而引起的一种急性病理过程。 二、原因和发病机理 以肾为中心,分为三种,即: (一)肾前性因素(prerenal) 指血液循环衰竭。如休克、心功能不全、严重脱水、创伤等心输出量降低GFR下降。 发生机理是“功能性”急性肾功能不全。循环血量减少,引起机体交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,因肾血管的α受体密度大,故此处血管收缩明显,皮质部血量减少,GFR下降;肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素II 小动脉收缩GFR下降。 (二)肾性因素(renal) 指急性肾实质损伤。如急性肾小球性肾炎、缺血或中毒引起的肾小管坏死等。 发生机理是“器质性”急性肾功能不全。肾小球毛细血管基底膜损伤致通透性升高;肾小管上皮细胞变性、坏死,引起原尿排不出甚至漏回肾间质内。 (三)肾后性因素(postrenal) 指急性尿道阻塞。如双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶;尿道炎,

16章-肾功能不全

第十六章肾功能不全 【A型题】 1.肾功能发生严重障碍时,首先表现为() A.代谢紊乱 B.泌尿功能障碍 C.肾内分泌功能障碍 D.肾性高血压 E.肾性骨营养不良 2.引起肾前性急性肾功能不全的病因是() A.急性肾小球肾炎 B.前列腺肥大 C.肾血栓形成 D.休克 E.汞中毒 3.肾性因素引起的急性肾功能不全,肾脏损害的突出表现是()A.肾间质水肿 B.肾间质纤维化 C.肾血管损害 D.肾小管坏死 E.肾小球病变 4.引起肾后性急性肾功能不全的病因是() A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 5.急性肾功能不全的主要发病机制是() A.肾小管阻塞 B.肾小管原尿反流

C.肾缺血 D.肾小管上皮细胞坏死 E.肾内DIC 6.急性肾功能不全的中心环节是() A.肾小球囊内压增高 B.肾小球滤过率降低 C.血浆胶体渗透压降低 D.肾小管阻塞 E.肾小管上皮细胞坏死 7.急性肾功能不全最严重的并发症是()A.高钾血症 B.高磷血症 C.高镁血症 D.氮质血症 E.代谢性酸中毒 8.急性肾功能不全多尿期,多尿的发生机制是()A.原尿反流减少 B.新再生的肾上管功能不成熟 C.近曲小管功能障碍 D.远曲小管功能障碍 E.肾小球滤过功能障碍 9.原尿反流是() A.肾小管内液返流到肾间质 B.肾小管内液返流到肾小球 C.肾盂内液返流到肾小管 D.由于肾小管阻塞所致 E.急性肾功能不全初期的主要发病机制 10.原尿反流的病理生理学基础是() A.原尿流速缓慢

B.肾小管阻塞 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.尿量减少 11.急性肾功能不全较常见的首要症状是() A.脓尿 B.血尿 C.蛋白尿 D.多尿 E.少尿 12.下列哪项不是急性肾功能不全的表现() A.机体内环境严重紊乱 B.氮质血症 C.低钾血症 D.高钾血症 E.代谢性酸中毒 13.下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现() A.少尿 B.代谢性碱中毒 C.水中毒 D.高钾血症 E.氮质血症 14.少尿型肾功能不全最危险的阶段是() A.多尿早期 B.多尿后期 C.少尿期 D.恢复早期 E.恢复后期 15.急性肾功能不全少尿期,病人最常见的电解质紊乱是()

肾功能不全不能吃什么,肾功能不全的注意事项

肾功能不全不能吃什么,肾功能不全的注意事项 文章目录*一、肾功能不全的饮食和注意事项1. 肾功能不全的饮食注意事项2. 肾功能不全的其他注意事项*二、肾功能不全的简介*三、肾功能不全的高发人群和危害 肾功能不全的饮食和注意事项 1、肾功能不全的饮食注意事项应该多吃些青菜、水果等食物,这样才能帮助患者有效的补充充足的维生素。尤其是一些尿量减少的患者,如果每天的尿量不足500毫升时的话这个时候则要有意识的去选择一些蔬菜和水果食用。 很多蔬果中的含钾量都非常的丰富,其中含钾较高的水果有西瓜、香蕉、菠萝、芒果、枣、香瓜等。而在蔬菜中,富含有钾的有苋菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、竹笋、马铃薯等。因此肾脏患者在少尿期间应该注意禁忌食用,而一旦尿量恢复这个时候则应该多吃这些含钾量丰富的食物。在肾功能不全时,同时还伴有尿量减少等情况的时候,这个时候应该尽量的避免食用这些富含有蛋白质的海产品。 忌高磷饮食:如果以高磷饮食,可引起肾小球纤维化、肾小管扩张、间质纤维化,限制摄膦,则上述改变可以明显减轻。提示高磷饮食对本痫的危害性。低磷饮食可减轻蛋白质尿,使血胆固醇、甘油三酯水平下降。因此,肾衰患者的磷摄入量应限制。

忌油炸食品:肾衰患儿肾功能不全饮食宜软食、忌硬食及油炸食品。慢性肾衰病人由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等病因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状?态,如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等,常导致食物在胃内划破血管而造成出血。 2、肾功能不全的其他注意事项首先要注意选用疗效佳、对肾功能影响小的药物;用经肾脏排泄的药时,一定要遵照医嘱服药,千万不要自作主张; 用药过程中出现不良反应时,应及时告诉医生,及时减量或停用对肾脏功能有影响的那种药物;需长期用药者,应经常到医院检测药物浓度; 注意药物间的相互作用,以防止某种药物的疗效或副作用因其他药物的影响而发生变化;在用药过程中应定期检查肝、肾功能,同时细致观察自己原有疾病有无变化。 肾功能不全的简介急性肾功能不全又称急性肾功能衰竭,主要病理改变是肾小管坏死,临床上出现少尿或尿闭,并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭,其特点是尿量正常或较多,但氮质血症逐日加重乃至尿毒症,称为非少尿型急性肾功能衰竭。

肾脏缩小什么原因

肾脏缩小什么原因 肾脏缩小什么原因 肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起肾萎缩原因有以下几点:首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全,其次考虑为末期肾脏疾病,即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如:急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。 双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因,这也是肾萎缩的一个常见原因。 双肾脏缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全,尤其是肾衰竭、尿毒症时,血肌酐、尿素氮升高,肾脏损伤严重,肾脏实质受到伤害,肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视,肾脏疾病隐匿性很强,如果肾小球滤过率低于50%,即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因,以便排查病情。 此外,肾萎缩原因还有两点:肾结核(单侧肾脏缩小,伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。 肾脏缩小的缓解方法 一、治疗措施 1、烟酒必须戒除,也要注意休息。

2、如果单侧肾萎缩,可以考虑手术切除。 3、肌酐的增高,可以透过透析来解决,控制蛋白质食物的摄入等。 4、肾萎缩的原因很多,包括各种制病因素如各种肾病、肾血管病、肾外伤等得不到有效的治疗都会引起肾萎缩,简单的说各种肾病的发展都是肾脏不断的纤维化的过程,最后肾脏表现为萎缩、缩小,建议抗纤维化治疗。 治疗方法:解决肾萎缩怎么治疗的问题,需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭,炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展,从而肾脏实质受到损害,肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上,这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。

慢性肾功能不全 指南

慢性肾功能不全指导原则(主要内容) 1.治疗疗效标准/目标: 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的,主要有两个不同的治疗目标: 一级预防:在高风险人群中(如糖尿病、原发性高血压等)预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象,即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展,患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测,如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐,有或没有胱抑素C,相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而,这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质(碘海醇,伊马替拉或其他有效标记物)的清除来测量GFR(mGFR)可能更准确,但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征,基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量,需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下,GFR的精确测定被认为是必不可少的,例如当GFR的预期下降非常缓慢时,导致试验研究时间非常长(多年),或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的,因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组(MDRD)或慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI)中的饮食改变也可用于补充mGFR,特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

肾动脉介入)

肾动脉介入治疗一、肾血管病的经皮介入治疗进展肾血管病(renovascu1ardisease,简称RVD)专指肾动脉狭窄性疾病,是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一,现已知道,肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的复杂关系,肾动脉狭窄可单独存在,也可引起高血压和/ 或肾功能不全。肾血管病在欧美国家最常见的原因是动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良,罕见原因包括血管炎,神经纤维瘤样增生,先天性缩窄环,外源性压迫,血栓栓塞,主动脉夹层及放射损伤等。肾血管病在高血压人群中的患病率各家报道不一,在西方发达国家约为1%-3%,病因以动脉粥样硬化为主(约90%),其次为纤维肌性结构不良(约10%);至今我国尚无该病的流行病学资料,二十世纪九十年代以前的回顾性病例研究表明病因以大动脉炎为主,其次为动脉粥样硬化及纤维肌性结构不良,至九十年代后,由于人口老龄化加剧,疾病谱发生变化,及医疗条件的改善,接受血管造影的老年人数量明显增加,发现动脉粥样硬化开始上升为RVD 的首位原因。动脉粥样硬化性肾血管病(ARVD)往往呈进行性恶化,发展为缺血性肾病,部分患者因此进入终末期肾病。根据美国1991-1997 年肾脏疾病数据库资料,ARVD 所致的终末期肾病(ESRD)的发病率从每年新患ESRD 病例的1.4%增至2.1%,平均每年递增12.4%,该增长率大于总的ESRD 年增长率(5.4%),并且随访研究发现,同样在血液透析的情况下,各种病因所致的ESRD,除糖尿病ESRD 外,ARVD 所致的ESRD 患者预后最差。虽然我国目前尚缺乏这方面的详细资料,但鉴于我国高血压患病率约达15%,加上人口众多,推测RVD 的患病总数相当大。最近来自诊断性冠状动脉造影时并行肾动脉造影的资料提示,ARVD 是心血管全因死亡的独立预测因子。ARVD 与心血管死亡之间的因果关系目前尚不清楚,ARVD 的存在可能是全身动脉粥样硬化严重程度的重要标志。有研究发现,缺血性肾病患者支架重建肾动脉血运后如果肾功能改善,则生存率明显提高,提示ARVD 与心血管死亡之间可能存在因果关系,因此予以RVD 患者适当的治疗具有十分重要的意义。肾动脉血运重建理论上是治疗RVD 的根本方法,主要目标是改善高血压,保护肾功能或治疗严重肾动脉狭窄的病理生理效应,包括充血性心力衰竭(CHF)、反复的急性肺水肿及心绞痛,甚至有可能免于透析的需要。次要目的包括:减少降压药,慢性心衰患者或心肌病患者可更安全使用血管紧张素转换酶抑制剂。由于经皮介入治疗技术的巨大进展,近年来,RVD 患者中接受经皮介入治疗的数量迅速增加,已基本取代了外科治疗,但对粥样硬化性肾动脉狭窄尚无公认的最优治疗。纤维肌性结构不良(FMD)及大动脉炎所致的肾动脉狭窄二十世纪八十年代以前,开放直视血运重建治疗FMD 及大动脉炎所致严重肾动脉狭窄是外科医师的专利,随后外科治疗该病的作用逐渐下降,因为PTA 同样很有效。对位于肾动脉主干或主要分枝的局限病变,多数研究报告PTA 技术成功率超过90%,早期临床成功率(6 个月随访血压正常或显著降低)达85%-90%,远期临床获益80%-90%,因此FMD 及大动脉炎患者行PTA 的指征相对宽松。患者,尤其年轻患者,血压如果持续升高甚至轻度升高,依赖降压药,则应该接受治疗,以免高血压的长期不良影响。如病因系大动脉炎所致,炎症活动期不宜手术,一般要用糖皮质激素治疗使血沉降至正常范围后 3 个月方可考虑行PTA,用PTA 治疗FMD 累及分枝血管和/或合并动脉瘤病变的经验有限。虽然仍倡导在体外重建分枝血管血运的外科方法,但有报道PTA 的技术成功率和临床疗效近85%,提示该方法可作为一种替代治疗。一般不提倡FMD 及大动脉炎患者使用血管内支架,有二个原因。1、单纯PTA 治疗FMD 及大动脉炎的临床结果较好,优于动脉粥样硬化性病变;2、这类病变放置支架的生物学效果及远期结果并不清楚。不过,已有对单纯PTA 不够满意的FMD 及大动脉炎病变选择性放置支架,取得更好临床结果的经验性报告。粥样硬化性肾血管病(ARVD)(一)哪些患者适合作肾动脉血运重建?在作肾动脉血运重建之前,最重要的步骤是评估肾动脉狭窄与临床症状之间是否存在因果关系。首先要确定是否存在显著的

肾功能不全题库之四

肾功能不全题库之四 一、A 型题 1.肾功能不全严重障碍时首先表现为 A.尿量变化 B.尿成分变化 C.泌尿功能障碍 D.代谢紊乱 E.肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,首先表现为泌尿功能障碍,继之可引起体内代谢紊乱,与肾内分泌功能障碍,严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3.引起急性功能性肾衰的关键因素是 A.有效循环血量减少 B.心输出量异常 C.肾灌流不足 D.肾小球滤过面积减小 E.肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰,就是肾前性急性肾衰,是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及引起肾血管收缩的因素,均会导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降,而发生急性功能性肾衰。 4.能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A.肾动脉硬化 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克早期 E.休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降。各种休克时,每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时,肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成,均不是肾前性急性肾衰竭的原因,而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5.肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A.肾血管损害 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属(砷、汞等)、有机溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、药物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生鱼胆等),它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7.下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭? A.一侧输尿管结石 B.前列腺肥大 C.前列腺癌 D.尿道结石 E.盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后,即使这一侧肾完全丧失功能,另一侧肾可完全代偿,也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8.急性肾衰竭发病的中心环节是 A.GFR降低 B.囊内压增高 C.血浆胶渗压降低 D.体内儿茶酚胺增加 E.肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人,肾小球滤过率(GFR)均降低,因此,GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。

病理生理学题库 第十七章 肾功能不全

第十七章肾功能不全 一、A 型题 1.肾功能不全严重障碍时首先表现为 A.尿量变化 B.尿成分变化 C.泌尿功能障碍 D.代谢紊乱 E.肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,首先表现为泌尿功能障碍,继之可引起体内代谢紊乱,与肾内分泌功能障碍,严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3.引起急性功能性肾衰的关键因素是 A.有效循环血量减少 B.心输出量异常 C.肾灌流不足 D.肾小球滤过面积减小 E.肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰,就是肾前性急性肾衰,是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及引起肾血管收缩的因素,均会导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降,而发生急性功能性肾衰。 4.能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A.肾动脉硬化 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克早期 E.休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降。各种休克时,每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时,肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成,均不是肾前性急性肾衰竭的原因,而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5.肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A.肾血管损害 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属(砷、汞等)、有机溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、药物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生鱼胆等),它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7.下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭? A.一侧输尿管结石 B.前列腺肥大 C.前列腺癌 D.尿道结石 E.盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后,即使这一侧肾完全丧失功能,另一侧肾可完全代偿,也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8.急性肾衰竭发病的中心环节是 A.GFR降低 B.囊内压增高 C.血浆胶渗压降低 D.体内儿茶酚胺增加 E.肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A

肾动脉狭窄临床路径

肾动脉狭窄临床路径 (2016年版) 一、肾动脉狭窄标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为肾动脉狭窄伴肾血管性高血压 (ICD-I70.101),行肾动脉成形或支架置入术(ICD-9-CM-3:(39.9005/88.45001)。 (二)诊断依据。 根据2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉病变:影像检查显示肾动脉主干和/或一级分支狭窄(≥50%),狭窄两端收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg。 2.高血压:对ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的反应敏感,降压幅度大;肾动脉狭窄解除后血压明显下降或治愈。 3.病变侧肾发生明显血流量下降,GFR下降,甚至肾萎缩。 4.病变侧肾因缺血诱发肾素分泌明显增加,可导致继发性高醛固酮血症。 5.病因:主要是动脉粥样硬化,其次是大动脉炎和肌纤

维发育不良等。 (三)选择介入治疗方案的依据。 根据 2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年 TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉介入治疗适应证: 临床标准: (1)高血压:高血压Ⅱ-Ⅲ级、急进型高血压、顽固性高血压、恶性高血压、高血压伴一侧肾萎缩、不能耐受抗高血压药物; (2)挽救肾功能:肾功能不全/恶化无法用其他原因解释;使用降压药,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后肾功能恶化; (3)伴随的心脏问题:不稳定心绞痛;反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。 血管解剖标准: 目前尚无统一意见狭窄肾动脉狭窄到何种程度必须进行血运重建,推荐肾动脉狭窄最小域值的直径狭窄为50%。对于肾动脉直径狭窄50%–70%的患者,要有明确的血流动力学显著狭窄的依据,一般以跨病变收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg为准。如能获得进一步证据表明狭窄与高血压和肾功能损害有因果关系,则适应证更明确。临床上一般

讲解:肾萎缩及其病因

讲解:肾萎缩及其病因 *导读:双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全,尤其是肾衰竭、尿毒症时,血肌酐、尿素氮升高,肾脏损伤严重,肾脏实质受到伤害,肾脏会缩小。…… 对于“什么是肾萎缩”“肾萎缩原因”这个问题是很多有肾萎缩的病人所关心的话题,因为肾萎缩是一个病理解剖学上的一个名词,所以我们在解释“什么是肾萎缩”以及“肾萎缩原因”时尽量会用科普性的语言解释这两个医学专业问题。 一、什么是肾萎缩,以及如何判定肾萎缩 肾萎缩是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的身高、体重相互比较的。石家庄肾病医院一直提倡采用B型超声检查肾脏,它最简单方便,而且经济。B型超声测定肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别,左肾稍长于右肾,男性稍大于女性。按我国人群的调查,成人肾脏长径大致为10~12cm,宽5~6cm;老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小,调查认为老人肾脏长径为9、2-11、8cm,小于9、2cm为肾萎缩,大于11、8cm为肾脏增大。成年人肾实质厚度约1、5~2cm,老年人亦无明显差异,1、5cm为缩小,2、0cm为增厚。一般来说以肾脏长径加肾实质厚度测量来鉴别急性和慢性肾功能衰竭,符合率达92、6%。患了慢性肾脏病,定期测量肾大小,可助监测病变进展。

二、清楚了解“什么是肾萎缩”,分析“产生肾萎缩原因” 肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起肾萎缩原因有以下几点:首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全,其次考虑为末期肾脏疾病,即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如:急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。 双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因,这也是肾萎缩的一个常见原因。 双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全,尤其是肾衰竭、尿毒症时,血肌酐、尿素氮升高,肾脏损伤严重,肾脏实质受到伤害,肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视,肾脏疾病隐匿性很强,如果肾小球滤过率低于50%,即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因,以便排查病情。 此外,肾萎缩原因还有两点:肾结核(单侧肾脏缩小,伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。 结语:一般来说,肾萎缩与长时间肾脏疾病息息相关,由于肾脏类疾病导致肾单位,尤其肾小球受损,使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的,当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。以此希望肾萎缩患者对该病引起重视,及早及时的做个全身性检查以排除肾

慢性肾功能不全健康教育

慢性肾功能衰竭的健康教育 一、概念 慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。可分为四期:1)肾功能不全代偿期;2)肾功能不全失代偿期;3)肾功能不全衰竭期;4)肾功能不全尿毒症期。 常见病因是:慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、多囊肾、SLE、梗阻性肾病、糖尿病等。 二、治疗原则 1.原发病和诱因治疗 2.饮食疗法 3.替代疗法:包括血液透析,腹膜透析,肾移植 三、护理措施 1、病室或居室应保持充足的阳光、安静清洁,温度适宜,空气清新。 2、监测血压、尿量、体重变化,并做好记录。 3、加强饮食管理: 1)慢性肾衰竭的病人应当低蛋白饮食,这样可以减轻肾脏负担,延缓肾功能恶化,可采用优质蛋白饮食,即富含必需氨基酸的蛋白质(如:牛奶、鸡蛋、鱼、肉等)。 2)忌食含有大量植物蛋白的食物,如豆制品,因为豆制品富含植物

蛋白,含必需氨基酸少,而非必需氨基酸多,过多摄入会加重氮质血症。同时要控制坚果类食物,如瓜子、花生等。 3)钠盐的控制:患者若有低血钠现象,不用忌盐;如患者有水肿、血压升高,则要用少盐饮食,每日控制2-3克,患者尿少、血钾升高时,应限制钾盐摄入量,禁食含钾多的食物如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦肉。 4)采用麦淀粉:一般的米、面等主食中,非必需氨基酸含量高,不利于尿素氮的下降,麦淀粉无此弊端,热量又高,故可用麦淀粉代替主食。也可以多食藕粉、粉丝、凉皮等。 5)慢性肾衰竭病人在饮食烹调上应多蒸,少用油炸和煎炒,因为后两种烹饪方法可产生多量的甲基胍,后者是很强的尿毒症素。 4、注意个人卫生,加强皮肤、口腔及外阴护理,避免受凉,感冒。穿宽松棉质衣服,合脚鞋袜。 四、出院指导 1、出院后生活规律,注意休息,适当运动,切忌劳累。 2、注意保暖,防止受凉,感冒时切勿使用对肾脏有毒性作用的药物。 3、出院后一定遵医嘱用药,不可自行增减药或药量。 4、对伴有高血压肾病患者,应定期测量和记录血压,做到按时按量服药,保证血压控制在合理范围。 5、出院后定期复查,慢性肾衰病人应每月复查尿素氮、肌酐,如病情有变化及时住院治疗。

病理思考题全解

常见的坏死类型主要有:凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型,此外还有坏疽等一些特殊类型。 1 凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死。多见于心、肝、脾、肾等器官。此种坏死与健康组之间界限多较明显。镜下特点为细胞结构消失,而组织结构仍保存。 2 液化性坏死:由于坏死组织中可凝固性蛋白质少,或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等 I释放大量水解酶或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化称为液化性坏死。见于细菌或真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型,主要分为创伤性坏死和酶解性脂肪性坏死两种类型。 3 纤维素性坏死:好发于结缔组织和小血管壁。镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病,如风湿病、结核性多动脉炎等。 4 坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果,是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。 化生常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型,上皮组织的化生以鳞化最常见。如慢性支气管炎时,支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化为鳞状上皮。慢性胃肠炎时,胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织,称为肠化;胃窦胃体部腺体由幽门腺取代,称为幽门化生。慢性返流性食道炎时,食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞,称为骨或软骨化生。 病理性萎缩类型:1 营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩如因神经损伤所致的肌肉萎缩如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。 肝脂肪变性特点:肝脂肪变性时,在细胞浆内可出现脂肪滴,电镜下可见脂滴形成于内质网中,为有界膜包绕的圆形均质小体,叫脂质小体,肉眼见病变肝脏体积轻度增大,色泽发黄,触之质如泥块并有油腻感。肝细胞发生脂肪变性的机理主要是:脂蛋白合成障碍,中性脂肪合成过多,及脂肪酸的氧化障碍等。 病理性钙化:骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸 钙及少量铁、镁等物质,显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。细胞核在细胞坏死时的变化包括:1 浓缩:由于核脱水使染色质浓缩,染色变深,核的体积缩小;2 核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在胞浆中;3 核溶解:在脱氧核糖核酸酶的作用下,染色质DNA分解,染色变淡,或仅见轮廓。当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时,可先出现核缩,而后碎裂,最后溶解。但如果损伤强、经过快时,则可先产生染色质边集,继而碎裂,或由正常状态直接迅速溶解。 坏死的结局: 1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2 溶解吸收:坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化,由淋巴管或血管加以吸收,不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。坏死液化范围较大可形成囊腔。 3 分离排出:坏死灶较大不易被完全溶解吸收时,发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离,形成组织缺损,前者称为糜烂,深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔称为空洞。 4 机化与包裹:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。如坏死组织

引起年轻人血压低压高的原因

引起年轻人血压低压高 的原因 集团档案编码:[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]

引起年轻人血压低压高的原因导语:高血压低压偏高的原因主要取决于外周血管阻力的大小,血管阻力增大,舒张压增高;相反,舒张压降低。超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒者容易发生高血压;控制体重、限盐、限酒是防治高血压的有效措施。精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激等都可导致血压升高。 推荐阅读>>>居家生活自我判断高血脂的方法 体循环动脉血压简称血压。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压。 健康成人的正常血压水平应该小于120/80毫米汞柱,在静息(安静)状态下,非同日三次收缩压(高压)均大于140和/或舒张压(低压)大于90毫米汞柱者,确诊为高血压。高血压低压偏高是指舒张压高于90毫米汞柱,收缩压与舒张压之间的脉压差小于30。 高血压低压偏高的原因主要取决于外周血管阻力的大小,血管阻力增大,舒张压增高;相反,舒张压降低。超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒者容易发生高血压;控制体重、限

盐、限酒是防治高血压的有效措施。精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激等都可导致血压升高。#p#副标题#e#引起年轻人血压低压高的原因 高血压低压高的危害等同于高血压的危害,长期的高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,导致心、脑、肾、血管、眼底的结构和功能的改变和损害,引起相关疾病的发生。长期的高血压可以引起以下并发症、左心室肥厚、心脏扩大和心力衰竭、一过性脑缺血、脑卒中、肾小动脉硬化、肾萎缩和肾功能不全、周围血管、动脉粥样硬化、眼底出血、失明等,严重危害人们的身心健康,甚至危及生命。 高血压低压偏高的原因主要是不健康的生活方式,因此,要想拥有健康的身体,保持健康的生活方式非常重要。合理膳食,适当限制钠盐及脂肪摄入,增加蔬菜与水果摄入;不吸烟;坚持适量体力活动;节制饮酒;保持正常体重,超重和肥胖者应减轻体重;心理平衡等健康的生活方式对预防和辅助治疗高血压非常有利。 高血压低压高的危害很大,应该引起足够的重视,积极进行预防和治疗。低压高的患者必须接受全方位的治疗,包括生活中的减压疗法。舒张压偏高的患者尤其适合通过运动来改善,最好是骑自行车、游泳、散步、太极拳等温和的有氧运动,而不能通过剧烈的无氧运动来进行。

肾功能不全

肾功能不全 肾脏生理功能:①排泄功能;排出体内代谢产物、药物和毒物,原尿→终尿②调节功能:调节水、电解质和酸碱平衡,以及血压③内分泌功能:产生肾素、促红细胞生成素、1,25-(OH)2D3和前列腺素,灭活甲状旁腺激素和胃泌素等。 第一节肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍 1.肾小球滤过率降低:①肾血流量减少②肾小球有效滤过压降低③肾小球滤过面积减少 2.肾小球滤过膜通透性改变 肾小管功能障碍 1. 近曲小管功能障碍:肾性糖尿、氨基酸尿水、钠平衡失调、重碳酸盐重吸收障碍、代谢性酸中毒 2. 髓袢功能障碍:尿液浓缩障碍,多尿、低渗或等渗尿 3. 远曲小管和集合管功能障碍:Na+ 、K+代谢障碍、酸碱平衡失调、肾性尿崩症 肾脏内分泌功能障碍 1.肾素分泌增多:提高平均动脉血压和促进钠水潴留 2.肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍:促进高血压形成 3.前列腺素合成不足:促进高血压形成 4.促红细胞生成素合成减少:出现肾性贫血 5. 1,25-(OH)2D3减少:诱发肾性骨营养不良 第二节急性肾功能衰竭 分类和病因 1.肾前行急性肾功能衰竭:肾脏血液灌流量减少所致;常见各型休克早期,有效循环血量减少,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱 2.肾性急性肾功能障碍(器质性肾功能衰竭):肾实质病变而产生;①肾小球、肾间质和肾血管疾病(急性弥漫性损伤)②急性肾小管坏死(最常见、最重要原因):肾缺血和再灌注损伤、肾中毒(药物、有机溶质、重金属和生物毒素) 3.肾后性急性肾功能衰竭:尿路(肾盏到尿道口)梗阻引起;肾小球囊内压升高,有效滤过压下降,GFR下降,出现少尿、氮质血症和酸中毒等。 发病机制(肾缺血或肾中毒等,中心环节均为GFR下降) 1.肾血管及血流动力学异常(肾血流减少):①肾灌注压下降(BP 80~180 mmHg,肾血管舒张或收缩,肾血流自身调节,GFR不变;BP<80 mmHg,肾血管收缩,肾血流失去自身调节,GFR降低)②肾血管收缩(交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、肾内收缩及舒张因子释放失衡)③肾毛细血管内皮细胞肿胀(Na+-K+-A TP酶活性减少,细胞钠水潴留,水肿)④肾血管内凝血 2.肾小管损伤(GFR下降)导致:①肾小管阻塞(少尿)②原尿回漏(漏人周围肾间质,肾间质水肿,出现少尿)③管-球反馈机制失调(NaCl浓度升高、腺苷增多,导致GFR持续下降) 3。肾小球滤过系数降低:滤过面积减少、膜通透性下降 发病过程及功能代谢变化 急性肾功能衰竭按其发病时尿量是否减少,可分为少尿型ARF和非少尿型ARF 1.少尿型急性肾功能衰竭(包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期) ①少尿期(病情最危重阶段):尿的变化(少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿)水中毒(水潴留引起稀释性低钠血症)高钾血症(常为少尿期致死原因)代谢性

病理学理论指导:萎缩

病理学理论指导:萎缩 -组织和器官的体积缩小称为萎缩,通常是由于各该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的,有时也可因细胞数目减少引起。最常见的萎缩有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等的萎缩。 萎缩通常由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足,以及神经和(或)内分泌刺激减少等引起。萎缩细胞的细胞器减少甚至消失,如长期不动的骨骼肌,其肌原纤维常大量消失,以致仅留下互相靠近的细胞核,貌似肌细胞核增多。肌细胞及其他实质细胞细胞器的解体大多在自噬溶酶体内进行,因而在长期活动减少和变小的肌细胞及某些其他实质细胞内,常可见到许多溶酶体性的残存小体,亦即光学显微镜下的脂褐素颗粒。 细胞和器官除体积变小外,质地常变得较坚韧,边缘变锐,色泽变深(如心和肝的褐色萎缩)。 细胞和器官发生萎缩的原因多种多样,但均含有环境条件变坏的因素,从而引起细胞和器官的体积缩小及功能下降。根据病因,可将萎缩概括地分为二大类即生理性萎缩及病理性萎缩: 1.生理性萎缩许多结构、组织和器官当机机发育到一定阶段时乃逐渐萎缩,这种现象称为退化,例如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的萎缩退化、青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫的复旧,以及授乳期后乳腺组织的

复旧等。此外,在高龄时期几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩,即老年性萎缩,尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。 2.病理性萎缩乃在病理状态下出现的萎缩,原因不一。有的表现为全身性萎缩,有的则表现为局部性萎缩。 (1)全身性萎缩:如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿性萎缩,全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩(恶病质)等。 (2)局部性萎缩:乃在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。例如动脉硬化症引起的肾萎缩、脑萎缩;长期压迫引起的压迫性萎缩(如肾盂积水时的肾实质萎缩;肢体、器官等长期不活动所致的废用性萎缩(如小儿麻痹症所致的下肢萎缩)以及内分泌和功能低下所至的内分泌萎缩(如Simmond病时,由于垂体功能低下引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩),等等。 萎缩的后果:萎缩一般是可复性的。只要萎缩的程度不十分严重,当原因消除后,萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展,则萎缩的细胞可最后消失。

不同病因对急性肾后性肾功能不全患者预后的影响

不同病因对急性肾后性肾功能不全患者预后的影响 目的探讨不同病因对急性肾后性肾功能不全患者预后的影响。方法回顾性分析66例急性肾后性肾功能不全患者的临床资料。男51例,女15例,年龄17~80岁,平均52.7岁。SCr 331.9~1378.5umol/L,平均(645.5±248.7)umol/L;BUN11.6~44.1 mmol/L,平均(21.6±7.1)mmol/L。42例急诊行输尿管支架置入术,其中3例一侧置管失败改行肾造瘘术,合并肾结石待肾功能恢复后行二期PCNL 6例,ESWL 6例。膀胱造瘘术6例。输尿管皮肤造瘘术6例(单侧4例,双侧2例)。膀胱切开取石术1例。3例行尿道扩张后留置尿管。8例留置尿管待肾功能改善后行TURP术。根据不同病因分为肿瘤组与非肿瘤组,比较两组治疗效果。结果两组术前BUN及SCr比较无显著性差异(P>0.05)。术后肿瘤组BUN 及SCr明显高于非肿瘤组(P<0.05),肿瘤组术后3d日均尿量明显低于非肿瘤组(P<0.05)。结论尽早明确梗阻原因及部位,及时解除尿路梗阻是治疗急性肾后性肾功能不全的关键,恶性肿瘤是影响急性肾后性肾功能不全患者术后肾功能恢复预后的重要因素。 标签:急性肾后性肾功能衰竭;恶性肿瘤;梗阻;治疗 急性肾后性肾功能不全(postrenal acute renalfailure,PARF)是泌尿外科常见的危重急症,病情恶化进展迅速,若不及时进行有效处理可危及生命。本文对我科2009年1月~2014年1月收治的66例急性肾后性肾功能不全患者的临床资料进行回顾性分析,总结其诊治经验。 1资料与方法 1.1一般资料本组66例,男51例,女15例,年龄17~80岁,平均5 2.7岁。症状主要为无尿、少尿、腰痛、恶心呕吐等。从少尿或无尿到我院就诊的时间10h~5 d,平均(2.1土 1.3)d。入院查SCr 331.9~1378.5umol/L,平均(645.5±248.7)umol/L;BUN11.6~44.1 mmol/L,平均(21.6±7.1)mmol/L,血钾4.8~6.3 mmol/L,平均(4.6±1.1)mmol/L。血钾高于正常值1例,最高为5.99 mmol/L,无一例低钾。影像学检查:B超检查提示所有病例均有不同程度的肾盂积水(集合系统分离1.6~6.4 cm,平均2.8cm)。CT或IVP检查提示解剖性孤立肾合并输尿管结石3例;一侧肾无功能另一侧输尿管结石6例;双侧输尿管结石12例,其中3例合并双肾结石,3例合并左肾结石;双肾结石合并单侧输尿管结石3例;多囊肾合并单侧输尿管结石3例;神经源性膀胱6例;膀胱巨大结石1例;BPH伴AUR8例;尿道狭窄3例;晚期恶性肿瘤转移压迫输尿管21例(胃癌2例;直肠癌3例;乙状结肠癌3例;膀胱癌2例;前列腺癌4例,其中前列腺肉瘤1例;套细胞淋巴瘤1例;宫颈癌6例)。 病例纳入标准:①既往肾功能正常,病程中数小时或数天内出现少尿或者无尿,肾功能急剧下降,SCr>177umol/L;既往肾功能异常者,病程中出现SCr较原水平升高50%。②所有患者尿路梗阻均诊断明确,肿瘤组患者有明确的影像学检查证实为恶性肿瘤压迫导致上尿路梗阻者,恶性肿瘤均有明确的病理学诊断。

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