大鼠急性心肌缺血模型制备详细图解
补心软脉颗粒对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用
补心软脉颗粒对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用赵林钢;钱玉良;许立;严冬【摘要】目的观察补心软脉颗粒对异丙肾上腺素(ISO)大鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法采用四肢根部和背部皮下多点注射ISO制备大鼠急性心肌缺血模型,观察补心软脉颗粒对心电图ST段位移的影响,并测定血清LDH、CK活性及心肌病理学形态.结果补心软脉颗粒对ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段,心肌损伤酶学指标(LDH、CK)和组织病理学均有明显的改善作用.结论补心软脉颗粒通过增强机体对心肌缺血的耐受力,稳定细胞膜,减少心肌坏死范围起到保护心肌的作用.【期刊名称】《南京中医药大学学报》【年(卷),期】2014(030)005【总页数】3页(P468-470)【关键词】补心软脉颗粒;大鼠;急性心肌缺血损伤【作者】赵林钢;钱玉良;许立;严冬【作者单位】南京中医药大学附属医院,江苏南京210029;南京中医药大学药学院,江苏南京210023;南京中医药大学附属医院,江苏南京210029;南京中医药大学药学院,江苏南京210023;南京中医药大学附属医院,江苏南京210029【正文语种】中文【中图分类】R285.5目前，中药在冠心病心绞痛预防、改善症状、减少复发、提高生活质量等方面具有独到之处，其疗效已得到了广泛认可[1]。
补心软脉颗粒是由江苏省中医院名老中医根据数十年的临床经验，以心肾气阴两虚，瘀血内结的病机特点组方而成。
本文将以异丙肾上腺素(ISO)所致动物模型观察其对急性心肌缺血的保护作用。
1.1 药品及试剂补心软脉颗粒：由南京中医药大学附属医院制剂部提供，批号：20121106；心元胶囊：吉泰安(四川)药业有限公司，批号：1103086；异丙肾上腺素(ISO)：sigma 公司，批号：110401；水合氯醛：AR，国药集团化学试剂有限公司，批号：20130116；CK试剂盒：南京建成生物生物工程研究所，批号：20130514；LDH 试剂盒：南京建成生物生物工程研究所，批号：20131030。
亚低温对急性心肌梗死SD大鼠心肌保护的实验研究
亚低温对急性心肌梗死SD大鼠心肌保护的实验研究作者：高仁俊王显艳张鑫蕊肖章博张凤娇蔡彧赵红晔李懿桐宗浩王艳丽来源：《中国现代医生》2022年第09期[摘要] 目的实验观察诱导亚低温（32℃～36℃）治疗对SD大鼠急性心肌梗死后心肌的保护。
方法 40只健康SD大鼠随机分为两组，即常温对照组和诱导亚低温实验组，建立急性心肌梗死（AMI）实验模型，结扎左前降支近端，结扎后1 h后再解除结扎，4 h后分别测定两组大鼠的左心室射血分数（LVEF）、心率（HR）和左室舒张末期压（LVEDP）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。
结果亚低温组治疗后LVEF、SOD水平明显高于常温组，差异有统计学意义（P[关键词] 急性心肌梗死;亚低温;心功能;氧化应激损伤;细胞凋亡[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2022）09-0030-04Experimental study on mild hypothermia on myocardial protection in SD rats with acute myocardial infarctionGAO Renjun1 WANG Xianyan2 ZHANG Xinrui1 XIAO Zhangbo3 ZHANG Fengjiao1 CAIYu1 ZHAO Hongye4 LI Yitong1 ZONG Hao1 WANG Yanli11.Sixth Department of Cardiology， Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University，Qiqihar 161006，China;2.Department of Pathology， Qiqihar Medical University， Qiqihar 161006，China;3.Department of Scientific Research， Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University， Qiqihar 161006，China;4. Department of Physiology， Qiqihar Medical University，Qiqihar 161006，China[Abstract] Objective To observe the myocardial protection of induced mild hypothermia （32℃～36℃） in SD rats with acute myocardial infarction through experiment. Methods A total of 40 healthy SD rats were randomly divided into two groups as the normal temperature control group and the induced mild hypothermia experimental group. An acute myocardial infarction （AMI）experimental model was established. The proximal left anterior descending artery was ligated and then released 1 hour after ligation. After 4 hours， the left ventricular ejection fraction （LVEF）， heart rate （HR）， left ventricular end diastolic pressure （LVEDP）， superoxide dismutase （SOD）level， and malondialdehyde （MDA） level were detected in the two groups. TUNEL method was used to detect myocardial cell apoptosis rate. Results After treatment， the levels of LVEF and SOD in the mild hypothermia group were significantly higher than those in the normal temperature group，with statistically significant differences （P[Key words] Acute myocardial infarction; Mild hypothermia; Cardiac function; Oxidative stress injury; Apoptosis目前，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）致死、致残率仍排在心血管疾病的首位，尽最大可能快速开通闭塞冠脉是治疗的关键。
改良血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模型
改良血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模型目的：探讨改良椎动脉阻断法建立四血管阻塞全脑缺血模型的可行性。
方法：健康成年雄性Wistar大鼠68只，随机分为假手术组（S组）8只、传统模型组（T组）及改良模型组（I组）各30只。
传统组采用三步制模法：第1步暴露第1颈椎双翼孔，在显微镜下磨钻暴露椎动脉后用双极电凝器烧闭双侧椎动脉；第2步游离双侧颈总动脉，放入线扣；第3步24h后夹闭双侧颈总动脉，建立全脑缺血再灌注模型；改良组在第1步用自制改良电烙铁直接插入翼孔将椎动脉烧闭，其余步骤同传统组；假手术组不凝闭椎动脉和不夹闭颈总动脉。
观察改良组和传统组模型制作耗费时间、成功率、操作复杂度、设备费用。
比较改良组、传统组与假手术组在行为学和病理学上的差异。
结果：与传统组比较，改良组模型制作时间明显减少（P＜0.05），成功率明显提高，设备费用大幅减少。
HE 染色及Morris水迷宫显示模型组与假手术组在病理学和行为学比较差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论：改良组与传统组均成功制模，改良后的制作方法成功率高，制模时间短，无需特殊设备，方法简便可靠。
标签：全脑缺血模型；四血管阻塞法；椎动脉缺血性脑损伤严重危害人类健康。
在缺血性脑血管病基础研究中，建立稳定、可靠及操作简便的动物模型是开展各项研究的基础。
目前公认的Pulsinelli[1]大鼠全脑缺血四血管模型是研究多种缺血性脑疾病经典模型之一。
由于该方法具有可较好地模拟临床上因低血压休克、心肺脑复苏等造成的全脑缺血性损伤过程及易于大宗实验等优点，因此近年来经典的Pulsinelli四动脉结扎法被许多学者所使用[2-3]。
但此模型也存在制备复杂，成功率低，仪器设备昂贵等缺点。
参考此法，在保证模型质量的前提下，通过反复实践和摸索，积累了一些经验。
本文旨在设计一种新型简捷的制作方法，可显著提高模型制作的成功率及缩短制作时间。
1材料与方法1.1材料健康成年雄性Wistar大鼠68只（省动物中心提供，许可证号：slxk20080002），体质量250～300g，随机分为假手术组8只，传统模型组及改良模型组各30只。
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
第咒卷第11期・1006・2021年11月新乡医学院学报Journal of Xinxiang Medical UniversityVol.38No.11Nov.2021|本文引用:王晓蕾，郭佳庆,常海宽，等•七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响［J］•新乡医学院学报，；|2021,38(11):1006-1010.DOI：10.7683/xxyxyxb.2021.11.002.f【基础研究】♦oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo$七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响王晓蕾，郭佳庆，常海宽，高宁宁，张杰，李晓芳，马闻苛，杨明月，徐璐丹，张红伟，樊腾，岳修勤(新乡医学院第一附属医院麻醉科，河南卫辉453100)摘要：目的探讨七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。
方法采用随机数字表法将30只健康成年雄性Sprague Dawley大鼠分为对照组、缺血再灌注组和七氟烷组，每组10只。
缺血再灌注组和七氟烷组大鼠制备缺血再灌注损伤模型。
缺血再灌注组大鼠冠状动脉结扎30min后，拔出栓线再灌注120min；七氟烷组大鼠于再灌注前1min吸入体积分数2%七氟烷15min,其余同缺血再灌注组;对照组大鼠步骤同缺血再灌注组，但不结扎冠状动脉。
麻醉大鼠后，应用多功能生物信号采集系统监测并记录大鼠开胸前(T。
)、缺血10min(Tj、缺血30min(T2),再灌注30min(T3)、再灌注60minUJ、再灌注120min(T5)时的心率(HR)和平均动脉压(MAP)0采用酶联免疫吸附试验检测3组大鼠缺血再灌注120min后血清中心肌肌钙蛋白I(cTnl)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)水平。
结果T°、T］、T2时3组大鼠的HR和MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)；T3.T4,T5时缺血再灌注组和七氟烷组大鼠的HR和MAP显著低于对照组(尸<0.05)；芯、丁4、丁5时七氟烷组大鼠的MAP显著高于缺血再灌注组(P<0.05)；T3>T4,T5时缺血再灌注组与七氟烷组大鼠的HR比较差异无统计学意义(P>0.05)o对照组大鼠T i、T2、T4时的HR显著低于T。
桃核承气汤对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用
验， 完全随机分为正常对照组、 模型组、 桃核承气汤
低剂量组（ ． ／ ｇ 、 ４２ｇｋ ）桃核承气汤高剂量组 （ ． ／ ８４ｇ ｋ ） 阳性组 ， ｇ、 每组 １ ０只大 鼠。桃 核承气 汤低 剂量组 灌 胃桃核承气汤水煎液 ４ ２ｇ ． 生药／ ｇ 按临床等效 ｋ（
剂量折算） 桃核承气汤高剂量组灌 胃桃核承气汤 ，
ｍ ｒ） 日本东芝 Ｔ Ａ４ Ｆ ｅｔ； ｉ Ｂ － Ｒ全 自动生化分析。 ０
１３ 实验 药物 ． 学 院附 属医 院中药 房 ， 江 西 中医学 院 中药 鉴 定 教 经
然后舌下静脉注射 Ｐ ． ／ ｇ 于 ５秒 内注完 ， ｉ ６Ｕ ｋ ， ｔ ０ 描 记 Ⅱ导 联 心 电 图 ５分 钟 ， 算各 大 鼠心 电 图在 计 ０ ２ 、． 、、、 分钟 的ＡＳ ．５０ ５１２ ５ Ｔ值 （ Ｓ ＝ 观察时间 ＡＴ 点的 ｓ 段值 一 Ｔ 注射 Ｐ 前的 ｓ ｉ ｔ Ｔ段值 ） ； 观察 １ 小
显 著性 意义 ， ００ Ｐ＜ ．１为 差异有 非 常显著 性意义 。
２ 结 果
１４ 分 组及 给 药 ．
８ Ｏ只雄性 Ｓ Ｄ大 鼠 院 实 验 动 物 中 心 （ 物 质 量 ２ ， 动
合格 证 号 为 Ｓ Ｘ 赣 ） ０ ５—０ ０ ） Ｃ Ｋ（ ２ ０ ０ １ 。大 鼠适 应 性
时后 ， 脏取 血 ， ０ 心 ３００转／ 分钟离 心 １ ５分钟 ， 到血 得 清 ， 测各 项生 化 指 标 。正 常 对 照组 除舌 下 静 脉注 检
研室鉴定均符合 ２０ ０５版《 中国药典》 标准 ， 购得 将
的炙甘草汤原药材按照中药的传统煎煮工艺制备成 含生药 ０ ８ ／ Ｌ ４ｏ储藏备用 ， ．４ｇｍ ， Ｃ 实验时再配成所
肾缺血再灌注损伤大鼠模型具体步骤及说明
肾缺血再灌注损伤大鼠模型具体步骤及说明•原型物种人•来源缺血再灌注，双侧肾动脉夹闭法•模式动物品系SD大鼠，SPF级，雄性，体重220g~250g•实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组，15只每组•实验周期24h or 72h•建模方法1. 选取250g左右大鼠，术前禁食12h，自由饮水。
2. 15％水合氯醛(350mg／kg)腹腔注射麻醉,大鼠背部去毛，消毒备皮。
3. 在背部脊椎旁1cm、肋骨下缘1cm处剪开皮肤及肌肉，可见到肾脏,小心分离出两侧肾脏的肾动脉，迅速用动脉夹夹闭两侧肾动脉。
4. 缺血60min后松开动脉夹，恢复血流，观察肾脏恢复情况。
5. 分两层缝合开口，待大鼠清醒后，将其放回洁净笼具后放回饲养室饲养，定期观察大鼠状态及死亡情况并做好记录。
6. 对照组不做缺血处理，其他操作相同。
7. 分别取再灌注0h、3h、6h、12h、24h、72h六个时间点取材。
麻醉大鼠，下腔静脉取血，室温静置2h后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。
同时取左肾组织留作病理标本，右肾组织分生标本。
•应用疾病模型1. 血清生化指标检测：取各时间点（0h、1h、3h、6h、12h、24h、72h)血清，检测血清BUN（尿素氮）和Scr（血肌酐）水平,评估肾功能。
2. 肾系数检测摘取双侧肾脏后，生理盐水冲洗，称重计算肾系数。
肾系数=双侧肾重（mg）/体重（g）3. 肾小管坏死的评分每张切片×200 倍镜下取外髓质部10 个视野，按0 = 正常，1 = 轻微损伤(受损肾小管< 5%) ，2= 轻度损伤(受损肾小管5 %～25 %) ，3 = 中度损伤(受损肾小管25 %～75 %) ，4 = 重度损伤(受损肾小管> 75 %) 作半定量分析并计算其均值，作为肾小管坏死的评分指数4％多聚甲醛溶液固定48h。
常规组织脱水、透明、浸蜡、包埋。
石蜡切片进行HE染色和PAS染色。
心肌梗死的动物模型制作 (1)
心肌梗死的动物模型制作[ 08-10-02 17:11:00 ] 作者：靳激扬编辑：Studa_hasgo122【关键词】心肌梗死模型动物心肌梗死是严重危害人类健康的心血管疾病，也是主要致死因素之一。
在心血管疾病研究中，动物模型被广泛用于发病机制和药物治疗研究。
研究目的不同则所需的动物模型平台亦不同，心肌梗死动物模型的有效建立是完成相关实验的前提，对研究急、慢性心肌梗死的病理演变过程、诊断及治疗均有重要意义。
目前国内外常见的建立心肌梗死动物模型的方法主要有两大类：⑴采用各种方法直接造成冠状动脉狭窄或堵塞，其试验周期短，可以观察梗死后再灌注对心肌细胞的损伤。
⑵诱发冠状动脉粥样硬化形成狭窄与梗死，其试验周期长，死亡率较高。
通过开胸结扎不同部位冠状动脉建立急性心肌梗死模型已沿用多年[1～5]，结扎大鼠冠状动脉是医学实验中已得到公认、最常用的心肌梗死模型。
国外多采用Jons法[6]即在自主呼吸下，开胸迅速挤出心脏，结扎冠状动脉。
结扎时固定部位于左心耳下缘与肺动脉圆锥间，以左冠状静脉主干为标志，连同一小束心肌一同结扎，于左心耳根部下方2mm处进针，在肺动脉圆锥旁出针，深度为0.3mm～0.5mm，过浅缝线易于脱落、血管结扎不完全，过深易致传导阻滞。
由于大鼠冠状动脉发育变异较大，血管常显示不清，此时可固定部位盲扎，亦可达到结扎目的。
观察近心尖的左室前壁，是否失去原有光泽，而显暗灰色或青紫色；收缩力是否降低或消失。
观察心电图是否逐渐出现ST 段弓背向上抬高及Q波等，心电图变化才能说明冠脉结扎情况，只有看到上述肯定结果，才可关闭胸腔，否则需重新结扎冠脉。
此法结扎冠状动脉后心电图及病理表现相似，多为广泛前壁心肌梗死，稳定性较好。
在开胸状态下直接用缝合线结扎冠状动脉分支，造成该支配区域的永久性缺血。
此法动物创伤大、死亡率高，要求术者技术娴熟，动作快，难度大。
大鼠右肺四叶，左肺一叶，呈海绵状，有时左肺将心脏大部分覆盖，因此在开胸时最易伤及充气的肺组织。
缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义
缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义高致炳;徐清斌;徐文中;王云【摘要】Objective To observe BDNF mRNA and protein expression in the myocardial ischemic preconditioning and its significance. Methods 54 male SD rats were randomly divided into control group (Con group), ischemia- reperfusion group (L/R group) and ischemic preconditioning group (IPC group). After establishment of I/R group and IPC group model, all rats were divided into lb, 3h, 6h and 12h group after reperfusion. BDNF mRNA were detected by RT - PCR and the BDNF protein were detected by Western - blo.Results Compared with the Con group, the expression of BDNF mRNA and protein in I/R group and IPC group at each time in rats showed significant differences ( P ＜ 0.05 ); and compared I/R group with IPC group, the expression of BDNF mRNA and protein at same time in rats showed significant differences ( P ＜0. 05). Conclusion Ischemic preconditioning can increase the expression of BDNF mRNA and protein. BDNF after the ischemic preconditioning has a protective effect on myocardial ischemia- reperfusion.%目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义.方法 54只雄性SD 大鼠随机分为空白对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IPC 组),I/R组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后l、3、6h及12h各时间点亚组.RT-PCR检测心肌组织BDNF mRNA表达,Western-blot法检测心肌组织BDNF蛋白表达.结果 I/R组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);而I/R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF 在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2011(033)005【总页数】4页(P414-417)【关键词】脑源性神经生长因子;缺血再灌注;缺血预处理【作者】高致炳;徐清斌;徐文中;王云【作者单位】宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学总医院心脏中心内科二病区,银川,750004;宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学总医院心脏中心外科病区,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R541缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)是一种通过内源性保护机制保护缺血再灌注心肌的最有效的方式[1]，该方式的标志性作用就是可以有效地减少心肌细胞凋亡，缩小心肌梗死面积[2-3]，而其能降低恶性心律失常的发生率，明显增强心肌收缩、舒张功能，保护内皮细胞降低受损程度等作用已被众多学者证实，但机制尚不明确。
活络效灵丹对心肌缺血大鼠急性损伤的保护作用
浙江中医杂志2021年4月第56卷第4期•255 •实验研究活络效灵丹对心肌缺血大鼠急性损伤的保护作用童静燕1张建斌1秦宇芬1兰溪市妇幼保健院浙江兰溪3211002湖州市中医院浙江湖州313000摘要目的：研究活络效灵丹对心肌缺血急性损伤的保护作用。
方法:取4 0只成年雄性S D大鼠，随机分为 4组，假手术组、模型组、活络效灵丹低、高剂量组(2.7g/kg_cT、5.4g/kg*d—1)，连续给药7d。
采用线栓法制备心肌缺血再灌注损伤（MIRI)模型，观察并对比分析活络效灵丹对MIRI大鼠心脏功能参数、血清心肌酶活性、心肌组织中髓过氧化物酶(M P0)、超氧化物歧化酶(S O D)活性、丙二醛(M D A)水平以及炎症因子水平的影响，TTC、HE染色分析计算心肌梗死面积、观察心肌组织形态学的变化。
结果：与模型组比较，给予活络效灵丹处理的大鼠，其心脏功能参数明显改善，心肌梗死面积减少，血清心肌酶包括肌酸激酶同工酶-MB (CK-M B)、乳酸脱氢酶(LD H)表达活性降低,M P0活性、M D A含量水平、白细胞介素-IP (IL-l P)、IL-6、肿瘤 坏死因子-a (TN F- a)水平降低，S0D活性水平、IL-10水平升高（P<0. 05) 3HE染色结果显示肌纤维排列整齐，且间质轻度肿胀,仅少量炎性细胞浸润，心肌受损程度较模型组明显改善。
结论：活络效灵丹对心肌缺血急性损伤具有一定保护作用，其作用机制可能与抑制血清心肌酶CK-M B、LDH活性表达，抗氧自由基损伤以及抑制炎症反应有关。
关键词活络效灵丹心肌缺血急性损伤心肌酶冠心病是临床上较为常见的疾病，发病率较高，急 性心肌梗死是其主要并发症之一,具有发病急骤、病情 严重、致死率高等特点。
目前，临床上的治疗方式以溶 栓术、经皮冠状动脉介人术、抗凝等为主，可恢复冠状 动脉血运，减少心肌梗死面积，恢复心脏结构与功能，但在恢复血运的同时，再灌注可损伤心肌组织，破坏 心脏结构与功能，且现有方法无法有效避免[1]。
瓜蒌皮对高血脂合并急性心肌缺血大鼠保护作用-李航
第18卷 第7期 2016 年 7 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 18 No. 7 Jul .，2016瓜蒌皮对高血脂合并急性心肌缺血大鼠保护作用李航，李建峰，张宇，赵启韬（山东中医药大学，山东 济南 250355）摘 要：目的：系统评估瓜蒌皮对高血脂合并急性心肌缺血大鼠的干预效果，探究瓜蒌皮“祛痰散结、开胸除痹”的现代科学内涵。
方法：雄性Wistar 大鼠40只，随机分为对照组，模型组，丹参片组，瓜蒌皮大、小剂量组。
先采用高脂乳剂灌胃法制造高血脂模型，再结扎冠状动脉制备高血脂合并急性心肌缺血模型，对照组实行假手术。
瓜蒌皮水煎液灌胃给药，丹参片作为阳性对照药。
对照组及模型组灌胃生理盐水。
生化试剂盒检测血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）含量，研究瓜蒌皮降血脂效果；生理记录仪记录心电图变化，评价心脏功能；心肌切片氯化三苯四氮唑（TTC）染色，测定心肌梗死面积及梗死率；试剂盒检测血浆肌酸激酶及其同工酶（CK、CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟基丁酸脱氢酶（α-HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，确定心肌细胞坏死程度。
结果：与对照组比较，模型组大鼠血浆TC、TG、LDL 显著升高，HDL 降低；心电图阳性率、心肌梗死率及5项心肌酶活性均显著性升高。
与模型组比较，瓜蒌皮小、大剂量组TC、TG、LDL 水平均降低，HDL 升高，心电图阳性率、心肌梗死率及5项心肌酶活性均显著性降低，且大剂量组效果优于小剂量组。
结论：对高血脂合并急性心肌缺血大鼠，瓜蒌皮水煎液能显著降低其血脂含量，抑制缺血心肌细胞坏死，维持心脏功能。
关键词：瓜蒌皮；高血脂；心肌缺血；祛痰散结药；冠心病中图分类号：R541.4 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2016) 07- 0022- 04收稿日期：2015-10-22基金项目：国家自然科学基金项目（81173164）作者简介：李航（1990-），男，湖北武汉人，硕士，研究方向：中医药防治心脑血管疾病的机制研究。
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模型的背景，心肌缺血模型分全心缺血和左心室缺血两种，全心缺血主要靠注射药物（如异丙肾上腺素等），左心室缺血主要靠手术对动物的冠状动脉左降支进行紧扎实现。
由于左心室缺血对临床的意义更大，所以研究心肌缺血药物时这个模型是必须的。
（1）术前12小时给动物禁食
（2）将动物注射10%水合氯醛（0.4mL/100g）麻醉后固定在手术台上
（3）用笔型静脉置留针进行气管插管，插好后可用手术刀柄靠近气管，如果见气雾，就证明成功，连接动物呼吸机，参数为：呼吸频率85；呼吸比1：1；潮气量为18ml
（4）胸部被毛、酒精棉消毒，在胸部左侧3~4肋间剪开皮肤，如图1
（5）分离肌肉露出肋骨，切口位置有两块肌肉，胸浅肌和胸深肌，注意按照肌肉的纹路分离可以避免将肌肉扯烂，如图2
（6）在第三根肋骨下用止血钳将肌肉分离开，然后左手用止血钳挑住肋骨，右手持剪刀剪开第三根肋骨，如图3
（7）用止血钳将剪断的肋骨夹住掰开，放入开睑器，用止血钳剥离心包膜，如图4
（8）用止血钳将胸腺（心脏上面白的像脂肪一样的东西）夹住拉出，如图5
（9）在左心耳与肺动脉圆锥间穿6~0号线，拉紧丝线，形成心肌缺血，观察线扎紧的部位上下大约2mm范围的心肌是发白色的，如图6
（10）闭合胸腔，注意将胸腔内的空气挤出（这点非常关键，这个模型最容易失败导致大鼠死亡的就是这个地方），对肌肉和皮进行缝合，挤空气的手法如图7
（11）结扎术后6小时可进行TTC染色：将大鼠脱颈处死，打开胸腔，将心脏剪下，用生理盐水将心脏清洗干净并排出心脏内的淤血，沿冠状沟将心房切除留下心室，用刀片将心脏切成1mm厚的切片，放入0.1%的TTC磷酸盐缓冲液（pH 7.4）37℃水浴7~10分钟，取出切片用生理盐水冲洗数次，观察结果。
非梗死区因脱氢酶还原TTC而呈红色，梗死区因脱氢酶流失而呈白色，将梗死区和非梗死区分离并分别称重，梗死范围以梗死心肌占缺血心肌重量的百分比表示。
下图是染色的结果，图8
结扎位置，梗死的地方其实肉眼大致能看出，和其他地方相比发白，图9：
下面再发正常大鼠和梗死大鼠的心电图区别，是用的PowerLab做的，正常的如下
22小时后的心电。