骨质疏松症的危害和诊断

骨质疏松症的危害和诊断
骨质疏松症的危害和诊断

第二炮兵总医院内分泌科 李全民写在课前的话

老龄化社会的到来使骨质疏松的发生率日趋增高,严重威胁人们的生活质量。北京、上海和成都3市的骨质疏松流行病学调查结果显示,60~69岁年龄段骨质疏松的发生率女性与男性分别为60%和30%左右。我国人口基数大,骨质疏松患者估计已达6000万~8000万例,这给家庭和社会带来严重的负担。因此,骨质疏松不仅是一个医疗问题,也是一个需要迫切关注的社会问题。

一、骨质疏松的定义

世界卫生组织1994年对骨质疏松的定义:骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。

美国国内卫生院(NIH)2001年对骨质疏松的定义:骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。

上面是正常骨和骨质疏松骨的对比图。正常骨的骨小梁正常,骨质的疏密程度也正常。但是发生骨质疏松后,骨小梁明显变薄、变细,中间的空隙增大,很像一个马蜂窝。

骨质疏松的发生率很高,一旦出现骨质疏松后,它对骨骼有哪些影响?它的危害有哪些呢?

根据研究发现,骨质疏松症导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生。常见的骨折是脊柱、髋部和腕部,其中最常见的是脊柱。骨质疏松对骨骼的最大影响就是引起骨折。

二、骨质疏松症的流行病学

根据流行病学调查,现在全球全球约有2亿女性患有骨质疏松症,其中60~70岁之间的女性约1/3患有骨质疏松症,80岁或以上的女性约2/3患有骨质疏松症。约有30%的50岁以上的妇女伴有一处或多处椎体骨折。约1/5的50岁以上的男性会在余生发生骨质疏松性骨折。

随着骨质疏松发生率的增加,骨折的发生率也会增加。根据流行病学调查,预计全球骨质疏松导致骨折的数量不断增加,其中增加最明显的是在亚洲。预计到2050年,亚洲会有25万人人群会导致髋骨骨折。

在欧洲椎体骨折在50岁~54岁的女性中的发生率可以高达5%,而75~79岁的女性中,可以高达25%。而男性,50~54岁的人群,椎骨骨折的发生率达10%,75~79岁大概为18%。

女性骨质疏松发生骨折的情况也是不容乐观。从上图可以看到,女性随着年龄的增加,骨折的发生率一直在增加。到70岁时,椎体骨折的发生率将近20%,到80岁,椎体骨折的发生率可以高达30%。

男性随着年龄的增加,椎体、髋部、腕部骨折的发生率也在增加。这些研究显示,随着年龄的增加,骨质疏松的发病率在增加,由此导致的骨折也越来越多。

(一)髋部骨折的危害

骨质疏松一旦引起骨折,可以引起一些严重的后果。假如发生髋骨骨折,1年内大概有20%的人群会死亡,30%会导致永久残废,40%没有办法独立行走,80%在日常生活中至少丧失一项独立活动的能力。

(二)椎体骨折的不良后果

1.可以引起腰背的疼痛。

2.可以引起身材变矮,身高的丢失。

3.可以引起畸形(驼背,腹部受压)。

4.肺功能丧失。

5.生活质量下降:丧失自信, 身材扭曲, 产生止痛剂依赖, 睡眠不良, 情绪低落, 丧失独立生活能力等。

(三)髋部骨折生存率

从上面的图片可以看到,一旦发生髋部骨折,不管是男性和女性,生存率都是显著降低的。

(四)骨质疏松性骨折与其他疾病的比较

骨质疏松是老年人中非常常见的一种疾病。从上面的图表可以看到,骨质疏松引起的骨折的总例数要比冠心病、中风、乳腺癌要明显增多的。也就是说,骨质疏松引起的骨折更为常见。

根据研究,女性一生发生骨质疏松骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和。男性一生发生骨质疏松骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。

1997年,保守估计全球一年直接和间接用于髋部骨折的费用是1315

亿美元,更近的资料表明,每年用于骨质疏松性骨折的医疗费用,美国是200亿美元,欧盟是300亿美元。

我国家在2005年做了一个调查,北京地区2005年实际医疗费用支出为131亿,北京每年仅50岁以上新发骨松性骨折病人数超过1.7万,北京每年因骨质疏松骨折增加医疗费用超过5.1亿。所以,骨质疏松导致的骨折,可以明显增加社会医疗费用的支出。

一般的骨折,可以通过用钢钉或人工髋关节等去治疗。而对骨质疏松引起的骨折,用这些方法治疗的结果不很理想。

上面是一位骨质疏松的骨折,可以看到用人工股骨头、髋关节置换后,对侧又再次发生骨折,再面临一次手术,危险性会增加很多。另一位病人的椎骨进行外科治疗后,相邻的另一个椎骨又发生再次骨折,治疗更加困难。另一位病人髌骨骨折后,用钢板把固定后,对侧再次发生骨折。总而言之,骨质疏松导致骨折的外科治疗效果是比较差的。

所以,对于骨质疏松患者,最重要的是早期发现,早期治疗。骨质疏松有自己的特点,第一,它是一个悄悄来临、无声无息的疾病,常常是等到病人发生了骨折才知道。第二,女性比男性要多,特别是女性绝

经以后,性激素分泌锐减,加速了骨质的流失。第三,随着年龄的增加,骨质疏松的患病是越来越高。

要早期发现、早期诊断骨质疏松,就要了解骨质疏松的发病特点、发病机制,以及如何诊断。骨质疏松的

发病机制到底是怎样的?

三、骨质疏松症的发病机制和诊断

人的骨头一直处于一个动态的平衡。骨头一边在发生着骨吸收,骨吸收后,有新的骨头形成,新的骨头形成后,骨头再修复,就和原来的骨头是完全一样的。但是由于很多因素如骨吸收增强但骨的形成减弱,或骨形成减弱,那么骨吸收大于骨形成,就会形成骨面的缺损,缺损后就会导致骨质疏松。

左边显示的是正常人的骨头,在正常代谢中,骨的形成、吸收和新生的骨是平衡的。假如骨吸收较多,而形成比较少,时间长就会导致骨

质疏松的发生。骨质疏松后,骨小梁明显变薄、变细,容易发生骨折。

(一)骨量丢失的不同程度

上图显示的是正常骨、骨量低下、骨质疏松、严重骨质疏松皮质骨和小梁骨的变化情况。骨质疏松后,骨小梁变薄,皮质也变薄。实际上骨质疏松,是骨吸收和骨形成失衡的一种情况。

(二)低骨量的决定因素

一个人的骨质是不是发生了骨质疏松,影响因素有2个。第一是年轻时的骨量。一般在35岁之前,人的骨量是逐渐上升的。假如这时运动较多,负重较多,摄入含钙的食品较多,骨量形成的峰值就较高,以后即使下降,发生骨质疏松的几率也比较低。还有一种是虽然年轻时活动较多,形成的骨量也较高,但是由于绝经以后,丢失比较严重,骨量迅速下降到较低水平,这样也会发生骨质疏松。所以,骨质疏松是由多种因素所决定的一种疾病。

(三)骨质疏松分类

骨质疏松根据发生的机制常常分为三种。

1.原发性骨质疏松。所谓原发性是原因不明。原发性里又分绝经后骨质疏松(I型)和老年性骨质疏松(II型)两种。其中临床上最常见的是绝经后骨质疏松。原发性骨质疏松是最常见的骨质疏松,在所有骨质疏松里可以占到90%。

2.继发性骨质疏松。如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、使用激素后,都可以引起继发性骨质疏松,大概占到10%。

3.特发性骨质疏松。病因尚不清楚。

(四)骨质疏松性骨折的发病机制

绝经后骨质疏松是由于多种因素,如年轻时骨峰值较低、绝经后骨量丢失较严重、年龄增加后骨丢失比较多、抽烟、喝咖啡过多、酗酒等几种因素,使骨丢失较多,骨量减少,引起低骨量,导致骨折或引起其他的一些改变。

对于老龄性骨质疏松,由于维生素D的摄入、合成减少,饮食中钙的摄入减少,使钙的吸收下降,血清钙下降,骨头里动员更多的钙到血液里,这样就会使骨的吸收和骨转换增强,骨转换增强后会引起骨量下降,引起骨质疏松,从而增加骨折的几率。

(五)危险因素评估

影响骨质疏松的因素可以分成两类:一类是不可控因素,另一类是可控制因素。

1.不可控因素

(1)人种。白种、黄种人危险高于黑人。

(2)年龄。年龄大,骨质疏松的发生率就会增高。

(3)女性绝经。如果女性绝经较早,雌激素水平较低下,更容易发生骨质疏松。

(4)母系家族史。如果母亲的家族史里有骨质疏松、骨折病史,那么骨质疏松的发病率就会增高。

2.可控制因素

(1)低体重。体重低下,容易发生骨质疏松。

(2)性激素水平下降。

(3)吸烟、过度饮酒、咖啡以及喝碳酸饮料过度,都容易引起骨质疏松。

(4)缺乏体力活动。

(5)饮食中钙和维生素D的缺乏。

(6)有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物。

(六)哪些人容易患骨质疏松症

1.妇女过早绝经

2.遗传因素

3.体形瘦小

4.补充钙剂不足

5.缺乏运动

6.吸烟、酗酒

7.过量饮用咖啡或浓茶

8.长期服用某些药物,例如糖皮质激素、利尿剂等

9.患病如类风湿关节炎,甲状腺亢进,糖尿病或生殖腺机能失调等关于哪些人容易得骨质疏松,国际骨质疏松基金会(IOF)有一个“骨质疏松危险因素一分钟测试”。通过这个测试,可以看到患骨质疏松的几率大概有多大,需要不需要进行骨密度的检查或进一步的检查。这些因素包括:

(1)是否你父母中任何一方曾诊断为骨质疏松,或曾有轻微撞击或跌到后骨折?

(2)是否你曾受轻微撞击或跌到后骨折?

(3)是否你曾服用糖皮质激素超过3个月?

(4)是否你的身高变矮大于3cm?

(5)是否你经常饮用大于安全剂量的酒精?

(6)是否你每天的吸烟量大于20支?

(7)是否你经常腹泻(由于腹腔疾病,克隆氏病等原因)

(8)(仅女性)是否你45岁前绝经?

(9)(仅女性)是否你曾停经12个月或更长时间(除外妊娠或绝经)

(10)(仅男性)是否你有心烦、性欲减低等雄激素缺乏的症状?

如果里有一条就说明是骨质疏松的高危人群,需要进行骨质疏松的普查,以及骨密度的检查。

亚洲人群中还有一个自我筛查的工具(OSTA工具),用体重减去年龄,再乘以0.2,根据结果来评定骨质疏松的风险到底有多大。

OSTA分值大于-1,属于低风险的人群;OSTA的评分在-1到-4之间是中等风险的,小于-4是高风险的。

四、骨质疏松的临床表现

骨质疏松的临床表现常常是无声无息发生的。它的临床表现常常有:第一,疼痛。腰背酸痛或者周身的酸痛。第二,脊柱变形,严重时身高缩短和驼背。第三,骨折。胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位。

(一)腰背疼痛的临床意义

腰背疼痛和功能障碍提示椎体骨折的可能,突然加重的腰背疼痛及功能障碍提示新发椎体骨折的可能,腰背疼痛的患者需要进一步进行放

射学的检查以确定是否存在椎体骨折。

(二)脊柱变形的临床意义

脊柱变形通常是由椎体压缩性骨折引起的,经常没有其他伴随症状,病情隐匿且进行性发展,可以导致身高丢失,腰背疼痛,呼吸受限,发病率及死亡率持续增加。脊柱变形是髋部和脊柱再次发生骨折的预测指标。

有研究显示,假如已经发生椎体骨折而没有进行治疗,大概有20%的人一年内还会再发生新的骨折。所以椎体骨折后一定要进行有效的治疗,才有可能预防再发新的骨折。

(三)脆性骨折的临床意义

无论骨密度高低,既往有过脆性骨折史即可直接诊断骨质疏松症,脆性骨折一般为轻微外伤或无外伤史,但有骨折的体征,如:低于身高的坠落、跌倒等,发生过一次骨折,再次骨折风险明显增加。

五、骨质疏松症的诊断

诊断骨质疏松时,通用的指标包括:第一,脆性骨折史;第二,骨密度检查。如果有脆性骨折史,不管骨密度多少,都可以诊断。如果骨密度小于-2.5,也可以诊断。第三,实验室检查(骨形成和骨吸收指

标);第四,其它方法,如定量超声,X线摄片。

(一)骨密度检查

骨密度检查是检查骨量高低的一个最佳指标。通过这个检查可以反

映70%的骨强度。通过骨密度检查可以用于诊断骨质疏松症、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程、评价药物干预疗效。

骨密度检查测量的方法有很多,如双能X线骨密度仪、单光子骨密度仪、单能X线骨密度仪、定量计算机断层照相等。

目前测量骨密度推荐使用双能X线骨密度仪,它是诊断骨质疏松的金标准,因为它主要反应骨小梁的骨密度,即骨量的情况。骨质疏松主要发生在小梁骨,双能X线骨密度仪能很敏感地反应有没有骨质疏松的发生。一般常常推荐的测量部位是腰椎的1~4和股骨颈。

单能X线骨密度仪同时测量骨皮质和骨小梁,不够准确。定量计算机断层照相术花费较大,增加病人的射线量,也不是一个很理想的检查。一般骨密度测量都用双能X线骨密度仪。

双能X线骨密度仪,是目前是最广泛的一种方法,是临床诊断骨密度的金标准。低射线辐射,辐射量很小,快速,准确,精确,、可以测量多个部位(如髋,脊柱,全身)。而单光子吸收仪和双光子吸收仪无法预测髋部骨折的发生率。

有很多研究证实,用双能X线骨密度仪测定股骨颈骨密度和髋骨骨折的发生率是密切相关的。从上面的图表可以看到,随着骨密度的下降,骨折的发生率逐渐增高,所以骨密度可以很明显的预测骨折的发生。

同样,椎体骨折也可以通过测定骨密度来预测。上面是骨密度变化的图形,随着骨密度的下降,椎体骨折的发生率越来越高。通过这些研

究,我们可以看到骨密度检查用来预测骨折的发生率有非常大的科学意义。

上图显示的是双能X线骨密度仪测定的情况。

上面显示的是椎骨的测定结果。可以看到在红色区域里,和正常人相比,骨密度的T值为-6.6,说明显著降低。一般低于2.5,就可以诊断骨质疏松。

上图显示的是股骨颈测定的结果。红色区域的T值是-4.99,也是比较低的。

双能X线骨密度仪是临床上用来诊断骨质疏松最重要的一个检查。那么哪些人需要测量骨密度呢?

需要测量BMD的人群包括:

(1)女性65岁以上和男性70岁以上,无其它危险因素;

(2)女性65岁以下和男性70岁以下,1项危险因素;

(3)有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人;

(4)各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;

(5)影响骨矿代谢的疾病和药物史;

(6)X线摄片已有骨质疏松改变者;

(7)接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。

( )是临床诊断骨密度的金标准

A. 单光子骨密度仪

B. 单能X线骨密度仪

C. 双能X线骨密度仪

D. 定量计算机断层

照相术

正确答案:C

解析:双能X线骨密度仪是临床诊断骨密度的金标准。

结果出来后,按照世界卫生组织的标准,骨密度值是在-1以上,是正常的骨量;-1到-2.5之间,是骨量减少;低于-2.5,是骨质疏松症。基于DXA测定,骨质疏松的诊断标准以骨密度值与同性别、同种族健康成年人的骨峰值相比较,低于峰值骨量2.5个标准差或更多。分析结果时更应注重Z值( Z值即为与同年龄、同性别正常人相比较的差值)。

测量骨质疏松时,有两个值,一个是Z值,一个是T值。所谓T值是这个病人的测定结果,是和同种族成年人的最高峰值相比的结果。不管70岁、60岁、80岁,都和35岁的人相比,就是和同种族最高骨量的人骨密度比较的结果。而Z值是和同年龄、同种族、同性别正常人相比较的差值。60岁和60岁人群的骨密度相比,80岁和80岁的骨密度相比。

T值是距离年轻正常成年人(25-30岁)平均BMD值偏移量的数值,通常测量脊柱和髋部,使用的人群主要是绝经后女性和年龄大于50岁的男性。而Z值是距离年轻正常同龄人平均BMD值偏移量的数值。适用人群主要是绝经前女性和年龄小于50岁的男性。

T值每降低一个标准差,代表着骨密度水平降低10 %~12 % ,每降低

一个标准差骨折危险性增加1.5~2.5倍。

(二)诊断标准

诊断骨质疏松,只要T值小于等于2.5,就可以诊断骨质疏松。T值适用的人群主要是绝经后女性和大于50岁的男性,而对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,骨密度值建议用Z值来表示。

(三)影响腰椎骨密度测定的影响因素

1.退行性关节病变

2.严重压缩性骨折

3.残留的脊髓造影剂

4.骨性赘生物

5.骨外组织钙化

6.钮扣、腰带等异物

(四)超声波/定量超声波

超声法使用高频声源而不是X线,成本低,方便携带,方便使用,无辐射,一般是测量跟骨或前臂。但是超声法测定测量骨密度的准确度还不够高,所以目前呢主要是用于筛查,而不作为诊断方法。

(五)实验室检查

1. 实验室检查的项目

实验室检查主要是帮助我们做鉴别诊断。实验室检查主要有常规的生化指标,包括血清钙、血清磷、25(OH)维生素D3、血尿常规、肝肾功能、甲状旁腺;还有一些骨形成的标志物,包括骨钙素、碱性磷酸酶等;还有一些骨吸收的标志物。常规生化指标是鉴别诊断的重要参考指标。

2.实验室检查的临床意义

实验室检查是骨量丢失的预测指标,是骨折风险的预测指标,是BMD 检查的辅助检查手段,但不能直接用于诊断。值得注意的是,在生化全项检查中,原发性骨质疏松症的Ca、P、PTH、ALP水平均在正常水平,有任何一项不正常即需要排除其他骨代谢疾病的可能,如原发性甲旁亢、骨软化症等。

(六)X线检查

1.X线检查的临床意义

X线的检查可以定性和定位诊断骨质疏松所致的各种骨折,只有骨量丢失30%以上才能显现出来。对于有骨质疏松危险因素患者的胸部平片,需要密切关注好发部位的椎体压缩性骨折的发生情况,不是所有的压缩性骨折都是由于骨质疏松症引起,需要排除其他疾病,尤其是恶性肿瘤。

2.压缩性骨折的放射学鉴别诊断

骨肿瘤有明显一个肿块引起的骨折,多发性骨髓瘤,骨已经发生了吸收。而骨质疏松引起的骨折,局部没有肿块,只是单纯的椎体被压缩后导致的骨折。

总而言之,X线可以帮助我们确定有没有骨折,或部位在哪,并做出鉴别诊断。

(七)鉴别诊断

1.骨软化症

骨软化症骨矿物质减少但有机质不减少甚至增多,常常多见于维生素D吸收障碍,磷代谢障碍,肾小管重吸收障碍,长期使用抗惊厥药。碱性磷酸酶、磷酸钙、维生素D、甲状旁腺素是不正常的。通过这些指标检查,可以做鉴别诊断。

2. Paget骨病(畸形性骨病)

主要表现为骨骼的结构紊乱,骨骼呈现膨胀性改变。通过X线检查可以帮助进行鉴别诊断。

3.肿瘤

多发性骨髓瘤,我们可以检查有没有本周蛋白。原发性或转移性肿瘤时,疼痛往往特别严重。通过X线检查、同位素扫描、CT、磁共振,肿瘤标记物,也可以帮助诊断。

骨质疏松症的分类及诊断标准

骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP 除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。 1.原发性特发性:幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症(I型):指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症,常于绝经后5~l0年发病,属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变,以至骨脆性增高,易于骨折,使妇女的残废率和死亡率增加,其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,提高绝经后妇女体内性激素水平,抑制骨吸收,并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症(II 型):老年人肾脏虚衰,三焦气化不利;或脾胃虚弱,气血亏虚,气虚无力行血;或脾虚湿盛;或久病入络,气血运行不畅;或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉,致筋骨失养;同时,痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭,从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗,主要以补肾(温补肾阳,填补肾精)为主,并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素),或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。

.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等.妊娠哺乳 .营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 .遗传性成骨不全染色体异常 .肝脏病 .肾脏病慢性肾炎血液透析 .药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 .废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等.胃肠性吸收不良胃切除 .类风湿性关节炎 .肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 .其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期:受精至20~25岁 平衡期:20~25稳定期,35~40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期:35岁以后开始衰老,骨量下降。妇女绝经后(50岁以后),10年内,每年以1.5~2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素: ①绝经;②性别;③年龄;④种族;⑤体型瘦小(57kg 以下,危险性更大);⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素: ①日照不足;②长期低钙饮食;③不良的生活习性;④运动量少;⑤药物;⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小: 激素>糖尿病>外来激素>抗癫痫药>泻药>低钙饮食

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿·2014版)

中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos,September 2014,Vol 20,No.9 Published online www. wanfangdate. com. cn doi: 10. 3969 / j. issn. 1006-7108. 2014. 09. 001 1007 编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了,各学科专家委员会组织本领域专家开展 了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论,反复修改,在2014年4月杭州国际会议上 各学科组报告了指南或专家共识,与会代表反响很好,并提出了进一步的修改建议,大部分专家委员会按期完 成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展,贴近我国骨质疏松诊疗研的实 际,旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专 家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识,以学科组署名的,表明该学科组专家委员会已建 立。有的学科组专家委员会尚未建立起来,将用学科组牵头单位的名义发表专家共识,2015 版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告,各单位如要建立研究手段,欢迎参会学习,请留意学会发出的后续通知。 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识( 第三稿·2014版) 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松症诊断标准学科 组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧蓝旭李士春杨鸿兵喻恒峰汤光宇张 伟姚伟武李绍林彭俊红周晟周劲松 中国医科大学航空总医院( 张智海) ; 中国老年学学会骨质疏松委员会( 刘忠厚) ; 北京积水潭医院( 李娜) ; 吉林大学第四医 院 ( 张萌萌) ; 上海市第六医院( 黄琪仁姚伟武) ; 解放军总参谋部总医院( 309医院) ( 马远征王亮) ; 青岛大学医学院 附属医院 ( 刘勇) ; 山东大学齐鲁医院( 刘新宇) ; 湖南省怀化第一人民医院( 朱钧) ; 兰州军区总医院( 蓝旭) ; 北京石景山 医院( 李士春) ; 北京密云中医院( 杨鸿兵) ; 江西省人民医院( 喻恒峰) ; 上海市第十人民医院( 汤光宇) ; 河北省三院( 张 伟) ; 南方医科大学第三附属医院( 李绍林) ; 武汉市普爱医院( 彭俊红) ; 甘肃省中医院( 周晟) ; 成都军区总医院( 周劲松) 中图分类号: R68文献标识码: A文章编号: 1006-7108( 2014) 09-1007-04 摘要: 中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上,复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方 面的研究进展,结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况,制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作 提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用,可以参照WHO- 2. 5 SD的标准,也可以根据中国人群的实 际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会( OCCGS) 建议的- 2. 0SD或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了 在使用DXA骨密度诊断时需要注意DXA的局限性,避免漏诊。根据近年来定量CT研究的成果,首次在共识中建议 采用国际临床骨密度学会 ( ISCD) 和美国放射学院( ACR) 推荐的腰椎QCT骨密度低于80 mg / cm3作为骨质疏松 的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FRAX应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性,并推荐综合影像 检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词: 骨质疏松症; 骨密度测量; 诊断标准; 影像学检查 Expe rt conse nsus on the diagnosis of oste oporosis in Chine se Population ZHANG Zhihai,LIU Zhonghou,LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author: LIU Zhonghou,Email: occgs@ 126. com Abstract:Based on the year 2000 the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis,the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society ( OCCGS) has organized experts to learn the research advance in recent years all over the w orld,to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China,and to make the follow ing consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical *通讯作者: 刘忠厚,Email: occgs@ 126.com

绝经后骨质疏松症诊治进展

绝经后骨质疏松症诊治进展 骨质酥松症是老年人常见的衰老性疾病,同时妇女绝经后也多患此种病症。为了女性健康,让其享受到幸福的晚年生活,绝经后骨质疏松症的治疗与保健已经成为当今医学界重要的研究课题。绝经后骨质疏松症从中医和西医角度进行病症的诊断、发病机理确认、治疗方案等等各有区别,想要了解最新骨质疏松症的相关资料就要从多个角度进行知识的整合分析。本文通过介绍当前绝经后骨质疏松症的研究现状,从病症的判断、治疗方案的确定、治疗手段等多个方面进行深入探讨,进而让读者了解绝经后骨质疏松症的最新治疗手段以及国内外研究成果,以便能够有效防止相关病症的产生。 标签:绝经后骨质疏松症;发病机理;治疗方案;治疗手段 1前言 绝经后骨质疏松症不同于其他病理原因的骨质疏松症,它产生的根源在于妇女绝经后雌性激素的大量减少,进而导致的大量钙质流失。病症表现为妇女全身骨量值的大幅度下降和骨组织显微结构的严重破坏,间接引发骨脆易折的骨骼病症[1]。我国妇女绝经后骨质疏松症发病率高,受此病症影响产生的骨折、骨裂现象频繁,并且此病症在妇女绝经后几年内便初露端倪极大的影响了老年生活。由此病症产生的药疗费用以及养护金额绝大,因而它已经上升到了公共健康安全问题的层次。据调查我国有近1/2的妇女受此病症的困扰,因此其病因的分析以及治疗方案的确定已经迫在眉睫,下文笔者将结合国内外病症研究和治疗现状进行综述[2]。 2绝经后骨质疏松症的诊断和发病机理 绝经后骨质疏松症是原发性骨质疏松症的一种,表现为骨量以及骨密度的下降,因此患者容易发生骨折。骨质疏松症病情产生和发展悄无声息,不容易被患者发现,大部分人都是在年老发生骨折时才被诊断出患有骨质疏松症。骨质疏松症隐蔽性强、病理特征不明显等因素让体检和诊断检测成功率大大下降,因此单纯的临床病理观察确定治疗方式是不科学的。目前最为形式有效的检测技术为双能X骨密度测定[3],它根据骨量损失量进行骨质疏松症的判断,一旦受检测者低于正常健康人骨峰值2.5 SD以上,那么就可以断定这个人患有骨质疏松症。考虑到骨质疏松症对于身体健康的严重危害,需要尽早的进行病症诊断,对于患者要尽快的采取治疗和保养措施,如果一旦发生了严重的骨折、骨裂症状,在治疗外伤的同时要辅以骨质疏松症的治疗手段,增加骨量。骨质疏松症的患者有着个体的差异:①存在骨折病史和骨脆的症状;②有家族骨质病史;③体重指数过低;④绝经较早的妇女;⑤骨质疏松治疗中的患者。具有以上特征的中老年人需要及时到相关医院部门进行定期检测,以便能够及时发现骨质疏松症。 对于绝经后骨质疏松症的产生中西医有着不同的理解。西医认为女性绝经后卵巢功能逐渐衰退,造成雌激素在女性体内含量大大减少,而雌激素担负着抑制

骨质疏松治疗药物综述

骨质疏松治疗药物综述 摘要:骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病,多发于老年人和绝经后妇女。目前,可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下三类:促进骨矿化类药物;刺激骨形成的药物;抑制骨吸收的药物。 关键字:骨质疏松,药物治疗 骨质疏松是一个世界范围的健康问题,目前全球发病率已超过25%,其发病率已跃居常见病、多发病的第7位。我国是世界上老年人口最多的国家,现有骨质疏松患者9 000 万,占总人口的7.1%,预计到2050 年将增加到 2.21 亿,那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲,绝大部分在我国,所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。 目前临床上常用的有“基础治疗”及“强力治疗”两种治疗方案。基础治疗是“钙+维生素D”营养或“钙+维生素D”治疗。一般来说,“基础治疗”比较安全,很少有副作用的发生,但是提高骨密度、降低骨折发生率的效果尚不肯定。强力治疗包括双磷酸盐类药、降钙素类药、绝经后的雌激素替代治疗、雌激素受体调节剂治疗等。一般认为这些药物能有效提高骨密度,较快地改善骨质疏松症的症状,并能有效降低骨折率,但需在专科医师的指导下使用,才能避免副作用的发生。临床还流行着“三联疗法”:一是钙+维生素D+周期性的双磷酸盐/降钙素的应用,适合于老年性的骨质疏松合并疼痛较明显的患者。二是钙+维生素D+选择性雌激素受体调节剂,则较适用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗,可使雌激素对于骨的有益作用最大化,又能有效避免其对乳腺和子宫的副作用,有取代传统女性激素替代治疗的趋势。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。 1 促进骨矿化的药物—钙剂和维生素D 钙制剂是治疗骨质疏松症有效性和安全性均较为肯定的药物之一,目前市售钙剂有无机钙类、有机钙类、有机酸钙类、中药钙制剂类等,在选用钙剂时尽量选用钙元素含量高、水溶性好、生物利用度好、口感佳且价廉及服用方便的钙剂。维生素D 的缺乏将导致肠道对Ca2+ 的吸收减少,血钙浓度下降,进而刺激甲状旁腺素(PTH)水平升高和骨损失。维生素 D 对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松均能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果;研究表明,钙剂的补充只是骨质疏松治疗的最基本要素之一,其单用效果不够理想,如果同时服用钙剂和维生素 D 可预防骨折的发生,但单用维生素 D 不能预防骨折的发生,每日补充维生素 D 可增加钙的吸收与利用。 2 刺激骨形成的药物 2.1 氟化物: 近年来氟化物治疗骨质疏松的应用并不广泛,主要是因为发现应用氟化物治疗的患者椎体骨折的发生率并未减少。氟化物与抗骨吸收药物如双膦酸盐类或雌激素受体调节药雷洛昔芬联合应用,对升高骨密度、减少骨折发生率方面明显优于单独用药。 2.2 甲状旁腺激素 研究表明,PTH既具有刺激骨质吸收的功能,又具有促进成骨细胞增殖与分化的功能。特立帕肽使椎骨骨矿物质密度(BMD)的增加量超过所有抗骨吸收的药物,对骨骼的作用具有特异性,其治疗对象是患有骨质疏松性骨折的高危人群。特立帕肽和雷洛昔芬合用,可明显增加腰椎和股骨BMD,效果优于单独使用用特立帕肽。Koval等[1]报道,特立帕肽可引起大鼠骨肉瘤发生率增加,且与剂量和给药持续时间有关。因此,特立帕肽在临床上是否有致骨瘤

骨质疏松症中医诊疗方案(精)

骨质疏松症中医诊疗方案 一、诊断 (一疾病诊断 1、中医诊断标准:参照《中医内科常见病诊疗指南 YYXH/T50-135— 2008》由于年老肾亏,气血不足,或复因寒湿之邪侵袭,使气血凝滞,络脉不通,筋骨失养,导致“骨痹”“骨痿”的发生。基本病机是由于本虚, 病位在骨,证属本虚标实,以肝、脾、肾三脏虚弱,尤以肾虚为本,寒湿血瘀为标。初起时以多见实证或虚证多见,发病日久则多虚实夹杂之证。 1.1. 腰背酸痛初期时出现腰背痛,此后逐渐发展到持续性疼痛 有时可伴有四肢放射性痛和麻木感 1. 2. 驼背身材缩短坐高与身高的比例缩小,是骨质疏松的特点之 1.3. 骨折是骨质疏松的主要后果 (二证候诊断 1、阳虚湿阻证:腰部冷痛重着,转侧不利,虽静卧亦不减或反加重,遇寒冷及阴雨天疼痛加剧,舌淡、苔白腻,脉沉而迟缓。 2. 气滞血瘀证:骨节疼痛,痛有定处,痛处拒按,筋肉挛缩,骨折,多有久病或外伤史,舌质紫暗,有瘀点或瘀斑,脉涩。 3、脾气虚弱证:腰背酸痛,肢体倦怠无力,消瘦,少气懒言,纳少,大便溏薄,舌淡苔白,脉缓弱无力。 4. 肝肾阴虚证:腰膝酸痛,膝软无力,驼背弯腰,患部痿软微热,形体消瘦,眩晕耳鸣,或五心烦热,失眠多梦,男子遗精,女子经少经闭,舌红少津,少苔,脉沉细数。

5. 肾阳虚衰证:腰背冷痛,酸软无力,甚则驼背弯腰,活动受限,畏寒喜暖,遇冷加重,尤以下肢为甚,小便频多,或大便久泻不止,或浮肿,腰以下为甚,按之凹陷不起,舌淡苔白,脉沉细或弦。 6. 肾精不足证:患部酸楚隐痛,筋骨痿软无力,动作迟缓,早衰,发脱齿摇耳鸣健忘,男子精少,女子经闭,舌淡红,脉细弱。 7、气血两虚证:腰脊酸痛,肢体麻木软弱,患部肿胀,神疲乏力,面白无华,食少便溏,舌淡苔白,脉细弱无力。 (三、治疗方案 辩证选择汤药或中成药 1、阳虚湿阻证 治法:散寒祛湿,温通经络 方药:肾着汤加减 干姜 6甘草 6茯苓 12牛膝 15苍术 12仙灵脾 15加减偏寒加附子 6, 偏湿加薏米 12,防己 9 中成药:健步壮骨丸,口服,一次 9克,日 2次 2、气滞血瘀证 治法:理气活血,化瘀止疼 方药:身痛逐瘀汤加减 秦艽 9羌活 12香附 9川芎 15桃仁 9没药 9牛膝 12地龙 6甘草 6 中成药:仙灵骨葆胶囊

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识_第三稿_2014版_张智海

编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了,各学科专家委员会组织本领域专家 开展了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论,反复修改,在2014年4月杭州国际会议上各学科组报告了指南或专家共识,与会代表反响很好,并提出了进一步的修改建议,大部分专家委员会按期完成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展,贴近我国骨质疏松诊疗研的实际,旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识,以学科组署名的,表明该学科组专家委员会已建立。有的学科组专家委员会尚未建立起来,将用学科组牵头单位的名义发表专家共识,2015版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告,各单位如要建立研究手段,欢迎参会学习,请留意学会发出的后续通知。 *通讯作者:刘忠厚, Email :occgs@126.com 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿 ·2014版)中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松症诊断标准学科组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧 蓝旭 李士春 杨鸿兵 喻恒峰 汤光宇 张伟 姚伟武 李绍林 彭俊红 周晟 周劲松 中国医科大学航空总医院(张智海);中国老年学学会骨质疏松委员会(刘忠厚);北京积水潭医院(李娜);吉林大学第四医院(张萌萌);上海市第六医院(黄琪仁姚伟武);解放军总参谋部总医院(309医院)(马远征王亮);青岛大学医学院附属医院(刘勇);山东大学齐鲁医院(刘新宇);湖南省怀化第一人民医院(朱钧);兰州军区总医院(蓝旭);北京石景山医院(李士春);北京密云中医院(杨鸿兵);江西省人民医院(喻恒峰);上海市第十人民医院(汤光宇);河北省三院(张伟);南方医科大学第三附属医院(李绍林);武汉市普爱医院(彭俊红);甘肃省中医院(周晟);成都军区总医院(周劲松)中图分类号:R68 文献标识码:A 文章编号:1006-7108(2014)09-1007-04摘要:中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上,复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方面的研究进展,结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况,制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用,可以参照WHO -2.5SD 的标准,也可以根据中国人群的实际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会(OCCGS )建议的-2.0SD 或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了在使用DXA 骨密度诊断时需要注意DXA 的局限性,避免漏诊。根据近年来定量CT 研究的成果,首次在共识中建议采用国际临床骨密度学会(ISCD )和美国放射学院(ACR)推荐的腰椎QCT 骨密度低于80mg /cm 3作为骨质疏松的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FRAX 应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性,并推荐综合影像检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词:骨质疏松症;骨密度测量;诊断标准;影像学检查 Expert consensus on the diagnosis of osteoporosis in Chinese Population ZHANG Zhihai ,LIU Zhonghou ,LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author :LIU Zhonghou ,Email :occgs@126.com Abstract :Based on the year 2000the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis ,the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society (OCCGS )has organized experts to learn the research advance in recent years all over the world ,to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China ,and to make the following consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical 7 001中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos ,September 2014, Vol 20,No.9Published online www.wanfangdate.com.cn doi :10.3969/j.issn.1006- 7108.2014.09.001

2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症,是临床中常见却易被忽视的疾病,危害巨大。从2006年到2011年,中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》历经两版面世,为指导、规范临床实践有重要意义。 随着骨质疏松症的诊疗理念、药物不断发展,指南的更新呼之欲出。 睽违6年,2017《原发性骨质疏松症诊疗指南》(以下简称新指南)终于问世。与旧版指南相比,新指南在理论内容上更完善,在实际操作中更实用,如一座崭新的灯塔,照亮原发性骨质疏松症的防治之路。 纵观新指南,主要在以下五个方面作出更新—— 1流行病学:防治形势严峻,任重道远 骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心: 2006年我国骨质疏松症患者近7000万,骨量减少者已超过2亿人,目前估测我国患者人数已远超过以上数字。 2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部椎体和髋部)约为269万例次,2035年约为483万例次,到2050年约达599万例次,其医疗费用将分别高达720 亿元、1320亿元和 1630亿元。另一方面,骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。笔者深有体会的是,在基层医院,受检测设备、药品等因素影响,原发性骨质疏松症的诊治率极低,防治形势严峻,任重道远。 2发病机制:骨形成与骨吸收的失衡 新指南首次对原发性骨质疏松症的发病机制进行阐明,弥补了旧版指南的不足。简单来说,原发性骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病,骨转换失衡,即骨形成与骨吸收的失衡是其的主要发生机制。新指南使用了下面这张图(图1),对发病机制作出高度概括,便于理解记忆:

骨质疏松症的诊疗进展总结

骨质疏松症的诊疗进展 甘肃中医学院张卫成 骨质疏松的概述 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松:而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 骨质疏松的诊断方法

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 1、脆性骨折:是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2、骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。 (1)骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SX A)、定量计算机断层照相术(QCT,)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。 (2)诊断标准:建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5

骨质疏松的诊断与治疗方案

骨质疏松的诊断与治疗方案 北京大学第一医院贾培红 一、骨质疏松症的分类及类型 (一)原发性骨质疏松症 1 、 I 型 也称为绝经后骨质疏松症,主要特征为女性 50 岁绝经后快速的骨丢失。 2 、 II 型 也称为老年性骨质疏松症,主要特征为 65 岁以上的老人由于年龄增大,开始呈现出骨质疏松,骨折明显增多。如为老年女性,可同时合并有 I 型和 II 型的骨质疏松。 (二)继发性骨质疏松症 1 、药物诱发 如糖皮质激素或甲状腺激素的过量使用,骨质疏松的风险会增大。 2 、疾病诱发 甲状旁腺、甲状腺功能亢进及糖尿病等疾病都可诱发继发性骨质疏松。 (三)特发性骨质疏松症 特发性骨质疏松症和遗传关系密切,多见于青少年,原因不明。 二、糖尿病与骨质疏松症 (一)糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质疏松 许多疾病与骨质疏松症相关,并且提高了骨折发生的危险。包括遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病、药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒。糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松,是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症,对患者、家庭和社会带来沉重负担。 (二)糖尿病慢性并发症

糖尿病慢性并发症包括脑血管病变、神经病变、眼睛病变、心血管病变等,其中骨质疏松是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症 , 是致残率最高的疾病之一。 (三) 1 型糖尿病与低骨密度密切相关 低骨密度是 1 型糖尿病患者的常见的并发症, 1 型糖尿病患者的骨折发生率明显高于非糖尿病患者。糖尿病病程起着重要作用,病程 5 年以上者骨密度明显降低。 (四) 1 型糖尿病与骨质疏松 1 型糖尿病骨质疏松的发病率和骨折的危险性明显增加,患者骨量减少和骨质疏松的患病率高达 48 % ~ 7 2 % ;患 1 型糖尿病女性骨折的患病率是非糖尿病妇女的 12. 25 倍。 (五) II 型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素 1 、年龄大 2 、病程长 3 、女性 4 、血糖紊乱 5 、低 BMI 6 、慢性并发症(如肾病和视网膜病变) (六) II 型糖尿病与骨质疏松 II 型糖尿病骨质疏松的患病率约为 20% ~ 60% ,骨折发生为无糖尿病患者的1.7 ~ 1.8 倍。 (七)糖尿病患者发生骨折的危险因素 1 、视觉相对因素 2 、糖尿病性视网膜病 3 、白内障晚期 4 、视网膜病的激光治疗 5 、发生低血糖

骨质疏松的诊断方法

骨质疏松的诊断方法 退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。退行性骨质疏松症有部分患者无明显症状,因此,骨量测量就显得格外重要,再结合生物化学检验,诊断一般不存在困难。 1.生化检查 骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收,新骨不断形成,周而复始的循环过程,此称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新率或转换率。测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢,对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化的特点,而BMD检查一般需半年以上才能在动态变化,因此,生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标,并可指导及时修正治疗方案。 (1)骨形成指标。原发性I型绝经后骨质疏松症多数表现为骨形成和骨吸收过程增高,称高转移型。而老年性骨质疏松症(Ⅱ型)多数表现为骨形成和骨吸收的生化指正常或降低,称低转换型。 1)碱性碱酸酶(AKP):单纯测AKP意义不大,不敏感。测同功酶骨AKP较敏感,是反映骨代谢指标,破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症

约60%骨AKP升高,血清部AKP升高者仅占22%,老年骨质疏松症形成养活缓慢,AKP变化不显著。 2)骨钙素(BGP)是骨骼中含量最高的非胶原蛋白:由成骨细胞分泌,受1,25(OH)2D3调节。通过BGP的测定可以了解成骨细胞的动态,是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等,血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显,雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。 3)血清I型前胶后羧基端前肽:简称PICP,是成骨细胞合成胶原时的中间产物,是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高,老年性骨质疏松症PICP变化不显著。 (2)骨吸收指标 1)尿羟脯氨酸,简称HOP,是反映骨更新的指标;受饮食影响较大,收集24h尿之前,应进素食2-3d。HOP显著升高的有甲亢、甲旁亢、畸形性骨炎、骨转移癌等。甲状腺机能低下、侏儒症HOP 显著降低。老年性骨质疏松症HOP变化不显著,绝经后骨质疏松症HOP升高。 2)尿羟赖氨酸糖甙;简称HOLG,是反映骨吸收的指标,较HOP 更灵敏,老年性骨质疏松症可能升高。 3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶;简称TRAP,主要由破骨细胞释放,是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标,TRAP增高见

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