病理生理学~休克-讲义汇总.
病理生理学笔记——休克
休克（shock）第⼀节概述1731年⾸次使⽤“休克”概念1867年发表第⼀本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是⾎压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制⼀.休克的概念休克是各种强烈致病因⼦作⽤于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不⾜和细胞功能代谢障碍，由此引起的全⾝性危重的病理过程。
⼆. 分类(⼀).按病因分类n 1.失⾎性休克（hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念：由病原微⽣物感染引起的休克。
⼜称中毒性休克。
n 分类：n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）n （2）败⾎症休克(septic shock)n ⾎液动⼒学变化：n （1）⾼排低阻型休克（⾼动⼒型休克）n 表现：n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制：n ①感染灶释放出扩⾎管物质n ②使A-V脉短路开放n ③⼼功能尚未严重受损（2）低排⾼阻型休克（低动⼒型休克）n 表现： BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制：n ①CA等增多使⾎管痉挛n ②内毒素使内⽪受损，出现DICn ③微循环淤⾎使回⼼⾎量减少；n ④MDF等使⼼肌收缩⼒下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念：指给过敏体质的⼈注射某些药物（如青霉素）、⾎清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点：n ①属Ⅰ型变态反应n ②⽆缺⾎缺氧期n ③⾎液动⼒学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.⼼源性休克 (cardiogenic shock)n 概念：由于急性⼼泵功能障碍或严重⼼律失常导致的休克，称为⼼源性休克。
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温，对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染，同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能，同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能，同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应，同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位，头低脚高，有利于静脉 回流，增加心排出量。
保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷，应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化，及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查，及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征，加强护理，预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理，避免暴饮暴食或过度节 食，以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强身 体的抵抗力，预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医，避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克
病理生理学12休克课件
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（2）心源性休克（心泵功能障碍） 灌流下降、心梗、大手术
（3）血管源性休克—血管容量增加 —过敏性休克，神经源性休克 有人认为不属真正休克
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二、休克的分期及发病机制
血浆外渗, 血液浓缩 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性
血流缓慢 心输量 ，BP 交感 血灌 （恶性循环）
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3、临床：BP进行性下降，（如 < 7 Kpa）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑 4、 治疗： 抗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒 补充血量（需多少，补多少） 血管活性药物应用
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3、临床： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、 尿量减少，血量可降可不降（血压 不是主要指标）
抢救及时可转危为安
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（二）休克期—淤血性缺O2期 1、机制： （1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降
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（2）灌 > 流 “毛管”流体静压增高 液体外 渗 （3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加
第八版-病理生理学-休克
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
病理生理学--休克 ppt课件
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
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休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
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五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
病理生理学课件：休克
灌少于流
动-静脉短路、直捷通路开放
——组织缺血、缺氧
24
微循环缺血缺氧的发生机制
25
失血、创伤、感染
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾上腺素：α、β
去甲肾上腺素：α 儿茶酚胺大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内 脏微血管的α受体
动-静脉短路、直 捷通路的β受体
微血管显著收缩
直捷通路、 动-静脉短路开放
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其它缩血管体液因子增多
休克发生机制
——微循环机制 ——细胞机制
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微循环机制
*复习正常微循环（microcirculation）
1、组成 2、血流通路 3、调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质：CA、AngⅡ、VP、TXA2、ET等 舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等
20
正常微循环
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
10
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
蒸桑拿出汗过多
11
2、烧伤性休克（burn shock）
血浆丢失、疼痛、感染
12
3、创伤性休克（traumatic shock）
出血、疼痛
13
4、感染性休克（infectious shock）
内毒素
内毒素休克
关键性介质：肿瘤坏死因子（TNF）
白细胞介素-1（IL-1）
休克
机体在多种强烈损伤性因素作用下， 有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流 量急剧减少，导致细胞损伤，重要器官功能 障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性、全身性 病理过程。
7
病因
失血、失液 烧伤 创伤 感染
心力衰竭 过敏 强烈的神经刺激
急性 微循环 障碍
病理生理学-休克
休克考纲：一、概念休克——是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
shock【例题】休克的最主要特征是A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力的升高E.外周阻力的降低『正确答案』C二、病因与分类1.根据病因分类：（1）失血和失液——失血性休克（2）烧伤——烧伤性休克（失血性休克感染性休克）（3）创伤——创伤性休克（4）感染——感染性休克（5）过敏——过敏性休克（6）心脏功能障碍——心源性休克（7）强烈的神经刺激——神经源性休克。
2.按始动环节分类：三类：低血容量性休克心源性休克血管源性休克三类：低血容量性休克血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。
典型临床表现为三低一高，即：中心静脉压（CVP）——降低↓心排血量（CO）——降低↓动脉血压（BP）——降低↓外周阻力（PR）——增高↑心源性休克由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
血管源性休克正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。
由于外周血管扩张——血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布异常性休克。
三、发病机制——“微循环学说”七个部分三条通路三个闸门控制闸门开闭的调节因素：以失血性休克为例，将休克病程分为三期：（一）微循环缺血期又称：休克早期、休克代偿期。
（二）微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期。
（三）微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。
（一）微循环缺血期又称：休克早期、休克代偿期。
1.微循环变化机制：动因：交感-肾上腺髓质系统兴奋（++）E、NE 等儿茶酚胺类激素↑2.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流4.临床表现：脉搏细数、脉压↓面色苍白、四肢冰冷出汗尿量↓、肛温↓烦躁不安（二）微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
(三)急性心力衰竭（Heart Failure）
Bp , HR↑ 冠脉血流 心肌缺氧，
耗氧↑
心
酸中毒、高钾
功
心肌收缩性
能
MDF
障
DIC、细菌毒素
心肌损伤
碍
机制
兴
H+竞争结合肌钙蛋白
奋
-
收
酸中毒 抑制肌浆网摄取释放钙
缩 偶
联
抑制肌球蛋白ATP酶活性
障
碍
高血钾
抑制钙内流
心衰
MDF的概念： 由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞
↑
↑
↓
↑
低血容量性休克 低排高阻型 ↓ ↓
↑
↓
过敏性休克
低排低阻型 ↓ ↓
↓
↓
神经源性休克 低排低阻型 ↓ ↓
↓
↓
第二节 休克的分期及发病机制
一 正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
二.器官功能障碍（Organ
dysfunction）
(一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)
1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。
2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）
（functional renal failure)
器质性肾衰（急性肾小管坏死）
(parenchymal renal failure)
（1）血压：进行性↓ （2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷 （3）心音低钝,心博无力 （4）肾淤血→少尿，甚至无尿 （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。
（三）休克Ⅲ期
2024版休克(病理生理)PPT课件
分类
根据病因不同，休克可分为低血容量性休克、心源 性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克 等多种类型。
2024/1/30
4
发病原因及机制
发病原因
主要包括失血、失液、创伤、烧伤、感染、过敏、心脏疾病和神经因素等。
发病机制
休克的发病机制复杂，主要涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损等 方面。其中，微循环障碍是休克发生发展的关键环节，可导致组织缺氧、酸中 毒和细胞损伤等。
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细胞代谢异常与器官功能障碍关系
细胞代谢异常是器官功能障碍的基础
休克时，细胞代谢异常导致ATP生成减少、乳酸堆积和钠钾泵功能障碍等，这些变化直接影 响了器官的正常生理功能。
器官功能障碍加重细胞代谢异常
休克时，器官功能障碍如心血管系统、呼吸系统、泌尿系统和神经系统等的功能障碍，会进 一步加重细胞的缺氧和代谢异常。
预防呼吸窘迫综合征
保持呼吸道通畅，给予机械通气 辅助呼吸 2024/1/30
预防心功能不全
控制输液速度和量，避免心脏负 荷过重
预防脑水肿
降低颅内压，给予脱水剂治疗
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总结与展望
Chapter
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休克研究进展总结
休克病理生理机制逐步阐明
休克分类与诊断标准不断完善
包括微循环障碍、炎症反应、氧化应激等多 个方面。
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二者相互影响形成恶性循环
细胞代谢异常与器官功能障碍在休克过程中相互影响、相互加重，形成恶性循环，加速了休 克的进展和恶化。
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04
休克时体液因子变化及作用
Chapter
2024/1/30
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体液因子种类及功能
《病理学与病理生理学》休克
•休克概述•休克的原因与机制•休克的治疗与预防•休克患者的护理与支持•休克的最新研究进展目录01休克是一种临床综合征，由于机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损，导致全身器官和组织微循环灌注不足、细胞缺氧和功能障碍的综合征。
休克通常由感染、失血、烧伤、创伤等引起，是临床常见的危急重症之一。
休克的定义休克的临床表现030201休克的分类由于过敏反应引起的休克，常伴发皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状。
由于神经系统损伤引起的休克，常伴发脊髓损伤或脑损伤。
由于心脏功能受损引起的休克，常伴发心力衰竭。
由于血容量减少引起的休克，包括失血性休克和创伤性休克。
由于感染引起的休克，常伴发败血症和脓毒症。
01定义失血性休克通常发生在创伤、手术、消化道出血等情况下。
原因机制定义原因机制心源性休克010203定义原因机制神经源性休克定义原因机制01失血性休克的治疗与预防0203失血性休克的治疗与预防失血性休克的治疗与预防加强预防措施：对于有出血倾向的患者，应加强预防措施，如定期检查、及时治疗等。
失血性休克的预防提高患者的免疫力：通过加强营养、锻炼等方式，提高患者的免疫力，降低出血的风险。
感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗抗感染治疗：及时使用抗生素或抗病毒药物，控制感染。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010302感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗改善心脏功能：使用强心药、利尿药等来改善心脏功能，提高心输出量。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010203心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防神经源性休克的治疗神经源性休克的治疗与预防纠正低血压：使用血管活性药物来纠正低血压，维持正常的血压和心输出量。
支持神经系统功能：使用神经营养药物、促进脑细胞代谢的药物等来支持神经系统功能。
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机体代偿 轻度影响机体 血压下降、休克 重度休克 迅速死亡
2
按病因分：
烧伤性： 血浆丧失 创伤性： 失血、疼痛 感染性： 过敏性： 血管扩张 心源性： 心泵功能障碍 神经源性：
（二）烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
（三）创伤性休克
失血、疼痛、感染
（四）感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
β受体
CA释放增加
α受体
动静脉短路开放
毛细血管前阻力增加
微循环有效灌注降低 微血管痉挛，血流减少
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋；
儿茶酚胺：去甲肾上腺素，肾上腺素
2. 肾素-血管紧张素系统兴奋；
AngII：
3. 缩血管物质释放： TXA2、ET、MDF、LTs
体液因素的作用
<AngⅡ：缩血管作用比去甲肾强10倍 <血管加压素(Vasopressin, VP)：又称ADH <内皮素(Endothelin, ET)：缩血管和增强儿茶酚胺作用 <血栓素A2(TXA2)：强烈的缩血管作用 <心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩
休克早期的临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 休克期（淤血缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大
水
微循环变化特点：
讲授内容
Ø 概述 Ø 病因和分类 Ø 休克的发生机制（微循环障碍） Ø 机体代谢和功能变化 Ø 防治原则
10.3 休克的发病机制
休克的始.1 休克发生的始动环节
血容量
正
常
血
心泵功能
液
循
环
血管容积
4
血容量 ↓ 休
心泵功能障碍 克
血管容量↑↑
10.3.2 休克的微循环机制
扩张、淤血；前阻力<后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌>流 微循环淤血缺氧
6
机制：
1.酸中毒使动脉血管平滑肌对CA敏感性↓；
2. 扩张血管代谢产物增多： 腺苷、激肽、K+；
反应性：微动脉>毛细血管>毛细血管前括约肌>微静脉
（一）失血、失液性休克
1.失血
外伤、食道静脉曲张出血，产后出血， 肝脾破裂 、骨折等
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
2. 体液的大量、迅速丢失
呕吐、腹泻等 蒸桑拿出汗过多
失血、失液
v 急性失血 v 血浆丢失 v 体液丢失（呕吐、腹泻等） v 相对性血容量不足（如神经性血管扩张）
v 快速失血<10％ v 快速失血10%~15% v 快速失血20％~25% v 快速失血30％~40% v 快速失血量>50％
高教2版
休 克（shock）
武汉大学基础医学院
武汉大学病生医教学研院室 病生教研室
刘永明
讲授内容
Ø 概述 Ø 病因和分类 Ø 发生机制（微循环障碍学说） Ø机体代谢和功能变化 Ø 防治原则
10.1 休克的概念
由于各种强烈因素的作用，引起有效循环 血量急剧减少，微循环灌流严重不足，导致重 要生命器官功能代谢障碍及结构损害的危重全 身性病理过程。
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
（五）过敏性休克
Ⅰ型变态反应
药物 青霉素、磺胺、普鲁卡因 有机碘化物
（六）神经源性休克
3
（七）心源性休克
按血液动力学分：
低动力型
高动力型
（低排高阻型） （高排低阻型）
心输出量
↓
外周阻力
↑
皮肤 临床
苍白、冷湿 多见
机制
α受体
↑ ↓ 温暖、潮红 感染性休克早期可见 β受体
感染性休克的临床表现
休克的一般体征
( 1 ) BP可正常或↓ →进行性↓，静脉塌陷 （2）脉搏细速 ，脉压差↓ （3）心率加快 →心音低钝 （4）神志烦躁 →淡漠, 昏迷 （5）皮肤苍白﹑湿冷 →紫绀，花斑, 四肢厥冷 ( 6 ) 少尿 →无尿
讲授内容
Ø 概述 Ø 病因和分类 Ø 休克的发病机制 Ø 机体代谢和功能变化 Ø 防治原则
•休克是危重的病理过程 •休克的本质是急性循环衰竭
历史回顾：
公元前460-380： Hippocrates 《黄帝内经》：“厥证” 1731年： “shock” （Henri François Le Dran） 1895年：休克体征（Warren、Crile） 20世纪前： 症状描述阶段 二次世界大战：急性循环衰竭 60年代 ：微循环障碍学说(Lillehei) 70年代： 体液因子学说 80年代： 细胞机制、分子机制
(一) 休克早期 （缺血缺氧期）
微循环变化特点：
痉挛、缺血；前阻力>后阻力 毛细血管网灌 < 流 微循环缺血缺氧
分期：
休克早期（代偿期） 休克期（失代偿期） 休克晚期（难治期、衰竭期）
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋；
儿茶酚胺：去甲肾上腺素，肾上腺素
5
有效血容 量下降
交感－肾上腺髓质兴奋
创伤疼痛
微循环：
微动脉与微静脉之间 血液、组织间物质代谢、 交换 受神经、体液的调节
组成： 7个单位、3条通道、2个闸门
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、 直捷通路、微静脉、动-静脉短路
微循环模式图
Microcirculation 调节：
神经因素－－交感，α受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）－－舒张
微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放 是不同类型休克的共同通路。
微循环的代偿意义：
Ø“自身输血”：
容量血管收缩→ 回心血量快速增加
Ø“自身输液”：
毛细血管内液体静压下降→ 组织液回流↑
Ø 血液重分布
微血管反应具有不均一性
Ø 血压下降不明显或不下降；
心收缩力增强、外周阻力增加→ 血压相对 维持稳定
1
10.2 病因和分类
发生率：
平、战时均常见 常规战争：过去（ 40% ）
现在（ 6～10%） 核战争： 25～30% 多见于腹部和骨盆伤
10.2 病因和分类
按病因分：
1. 失血/失液 2. 大面积烧伤 3. 严重创伤 4. 感染 5. 过敏 6. 急性心力衰竭 7. 强烈的神经刺激
Hemorrhagic shock Burn shock Traumatic shock Infective shock Anaphylactic shock Cardiogenic shock Neurogenic shock