细胞粘附分子功能的研究
白介素-17和细胞粘附分子-1与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究
重 期 组 和缓 解期 组 血 清 Ｉ 一７水 平 均 高 于 健 康 对 照 组 ， 急 性 加 重 期 组 血 清 Ｉ一７水 平 高 于 缓 解 期 Ｌ１ 且 Ｌ１
一
０ ６ ６ ～０ ３６ Ｐ 均 ＜ ０ ０ ） ．７ ， ．６ ， ． ５ 。结 论 （ ）Ｉ １ １Ｉ， －７和 ＩＡＭ一 ｃ １可 能参 与 了 ｃ Ｄ 发 病 过 程 且 与 疾 病 分 ＯＰ
期 及 缺 氧 严 重 程 度 相 关 。（ ）Ｉ １ ２ Ｉ 一７可 能促 进 Ｉ ＡＭ一 ｃ １的 表 达 ， 者 均 与 Ｃ Ｐ 二 Ｏ Ｄ全 身 炎症 相 关 。 （） ３ 吸
（ ５ ０ ２ ． ２ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ ｓ ｒ ｔｒ ｅ ｉｉｅ， ５ ０ ０ ） ． ｐ ｒｍｅ ｔ ｏ Ｒｅｐｉａ ｏ ｙ Ｍ ｄ ｃｎ
ｇ ｉ ｘ ，Ｊｉｇ ｅ ｈ ｎ３ ３ ｌ ｎ ｄ ｚ ｅ ３ ３ ６，Ｃｈ ｎ ． ｉａ
ｅＳ ｃ ｎ ｓ ｉａ ｆ Ｊｉｇ ｅ ｈ ｎ ｉ ａ — ｅ ｏ ｄ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｎ ｄ ｚ ｅ ｎ Ｊｉｎ
贵州医药 ２ １ ０ ０年 ８月 第 ３ ４卷第 ８ 期
・
６９ ・ ５
白介 素一７和 细 胞 粘 附 分 子一 １ １与慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 相关 性 的研 究
吴 灯 香△ 张 湘 燕 张 程 刘 维佳
贵州省人民医院呼吸内科（ ｏ。） 许 梅 李 敏 ７ 自芬 贵阳 ０ ） －
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔｏｓｕ ｙｔ ｅｃ ａ ｇ ｓｏ ｔｒｅ ｋｎ Ｉ 一 ７ａ ｄＩ ｔｒ ｌ ｌｒ ｄ ｅｉｎｍｏｅ ｓｒｃ ｊｃｉ ｖ ｔ ｄ ｈ ｈ ｎ ｅ ｆｎ ｅ ｌｕ ｉ （Ｌ）１ ｎ ｎ ｅＣｅｌ ａ ｈ ｓｏ ｌ－ ｉ ｕ ａ
细胞间粘附分子_1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用
3收稿日期:2005203210;修回日期:2005212222作者简介:刘嘉瀛(19432),男,天津市人,研究员,硕士,从事冻伤发病机制及防治研究。
△在本研究工作中起同样作用细胞间粘附分子21在血管内皮细胞冻融损伤中的作用3刘嘉瀛△,单秋玲△,杨增仁,颜培华,孙方人(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050)摘要 目的:探讨血管内皮细胞(V EC )表面细胞间粘附分子21(ICAM 21)在V EC 冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。
方法:以大鼠主动脉V EC 和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN )为材料,使用WK L 2Ⅴ型速率冷冻仪冷冻V EC 然后在水浴中复温,制备V EC 冻融模型。
采用免疫组化法测定V EC 冻融后4、12和24h 其表面ICAM 21的表达;将冻融V EC 与正常PMN 共同孵育后,以rose bengal 染色法测定冻融V EC 与PMN 粘附,测定培养液中LDL 活性确定V EC 损伤程度。
结果:冻融后4h ,V EC 表面ICAM 21表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h 达高峰(37.9%±2.5%)。
冻融V EC 与PMN 共同孵育后,V EC 2PMN 粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P <0.01),培养液中LDH 活性由对照组的104.64±20.14U/L 增加至162.33±27.88U/L (P <0.01);ICAM 21Mab 可部分阻断冻融V EC 2PMN 粘附(0.270±0.021,P <0.01),且使培养液中LDH 活性降低至125.39±22.26U/L (P <0.05)。
结论:冻融可诱发V EC 表面ICAM 21的表达,进而增强V EC 2PMN 粘附而导致V EC 损伤。
细胞接触与粘附的过程与调控
细胞接触与粘附的过程与调控细胞是构成生命的基本单位，它们能够通过接触和粘附与周围环境相互作用，完成各种生理活动。
在多细胞生物中，细胞之间的接触和粘附是维持组织结构和功能的重要因素。
细胞接触与粘附的调控涉及到多种分子信号和生物化学过程，对于生命的正常发展至关重要。
本文将介绍细胞接触与粘附的过程和调控机制，并阐述相关研究的前沿进展。
一、细胞接触的类型细胞接触是指细胞表面的分子和结构通过相互作用使得两个或多个细胞彼此靠近，传递信号和产生相应的生物学反应。
根据细胞间分子相互作用的类型，可以将细胞接触分为三类：直接接触、细胞-基质接触和细胞-细胞接触。
直接接触是指两个细胞通过胞体直接相互接触的现象。
这种接触常见于细胞共生、感染、分裂及生长等环节。
细胞-基质接触是指细胞通过毛细胞连接（如整合素、纤维连接素等）将表面间质与基质（如胶原蛋白、纤维蛋白等）细胞外基质相接触的现象。
基质决定了细胞的力学特性、形态和功能，细胞从基质中获取到生存所需的脏器刺激、细胞外信号转导和支持。
因此，细胞-基质接触对于细胞的生存和活力维持至关重要。
细胞-细胞接触是指细胞膜表面分子的直接相互作用导致细胞间紧密贴合的现象。
这种接触常见于组织细胞间相互识别、信号传递和各种细胞功能的调控。
其中，细胞-细胞的粘附分子是结合蛋白质的一类受体，可以识别特定的相互作用，完成细胞-细胞的黏合和胞外基质的构建。
二、细胞粘附机制细胞粘附是指分子和结构通过相互作用促使细胞与细胞、细胞和基质间的粘附。
在细胞间相互黏附的过程中，需要依赖纤维素酶对黏附蛋白进行降解，从而释放细胞从黏附中解脱的过程。
1.直接粘附直接粘附是指细胞通过细胞表面的特定分子（例如整合蛋白）、抗原、锚定点等与周围细胞进行黏附。
整合蛋白是一类广泛存在于各种细胞表面的受体和黏附蛋白之一，其结构复杂，可以与多种底物相互作用。
整合蛋白参与了众多的生物过程，如在形成细胞-基质和细胞-细胞之间发挥了重要功能。
细胞粘附分子细胞粘附分子的概念
Mac-1 (CD11b/CD18)
P150/95 (CD11c/CD18) 分别是CR3、CR4型补体受体，参与吞噬 调理作用
（三）血小板糖蛋白组（β3）
IIb／b3主要分布于血小板，介导血小板与 ECM中的FB、FN、VIII因子结合，促进血 小板的粘附和凝集。
v／b3分子分布广泛，可促进白细胞向组 织间质移行
IGSF粘附分子的主要成员、分布及配体
IGSF粘附分子 CD2（LFA-2） CD58（LFA-3）
CD4／CD8 MHCII／I类分子 ICAM-1／2／3
NCAM－1 VCAM－1 B7.1/B7.2
CD28 CTLA－4
分布 T、NK Leu, RBC,EC,EP,F
T APC/有核细胞 DC,EC,EP,M,B,T 神经细胞,NK,T APC,基质细胞,EC APC,活化B细胞
T 活化T细胞
配体 LFA-3 CD2 MHCII／I类分子 CD4／CD8 LFA-1 NCAM－1 VLA－4 CD28,CTLA-4 B7.1/B7.2 B7.1/B7.2
（一）CD4／CD8
CD4为55KD的单链跨膜糖蛋白，胞外有4 个Ig样区，近N端的两个功能区与MHC II 类分子的抗原结合槽区域结合。
三、 Ig超家族(Ig superfamily，IGSF)
该家族成员的胞外区均含有1个以上Ig样结 构域，多为细胞表面成分，也有可溶性分 子，分布广泛，有些是互为受体、配体， 或与其它类别中CAM互为受体、配体，还 有的为受体与配体相同。
它们主要介导细胞间的粘附并传递细胞内 信号，与细胞分化、炎症反应、免疫应答 和淋巴细胞再循环等密切相关。
LFA－1
– 表达： 淋巴细胞、粒细胞、单核细胞（除Mφ外），以CTL的 表达量最丰富。
一种蛋白质以其在免疫系统中的作用而闻名
一种蛋白质以其在免疫系统中的作用而闻名东北大学的科学家首次提供了实验证据，表白细胞粘性有助于他们在发育过程中保持正确的分类。
一种蛋白质以其在免疫系统中的作用而闻名，似乎能够使细胞紧密结合在一起，这被称为细胞粘附。
研究结果在“自然通讯”杂志上进行了详细阐述。
长期以来，科学家一直不雅察到尚未专门化的细胞以一种方式移动，以确保发往特定组织的细胞群保持在一起。
1964年，美国生物学家马尔科姆·斯坦伯格(Malcolm Steinberg)提出，具有相似粘附性的细胞会彼此接触以最大程度地减少能源消耗，从而产生热力学不变的结构。
这称为差异粘附假设。
东北大学实验室的Erina Kuranaga说：“许多其他理论著作都强调了细胞间粘附力差异对于分离细胞群并维持它们之间的边界的重要性，但尚未在动物上皮组织中得到证实。
”领导调查的组织遗传学动力学。
“我们的研究首次表白，细胞分选受粘附力变化的调节。
”Kuranaga和她的团队在果蝇p上进行了实验，发现一种名为Toll-1的基因在这种粘附过程中起着重要作用。
随着果蝇从不成熟的幼虫阶段发展到成熟的成虫，称为上皮细胞的上皮组织形成细胞会聚集成腹部的多个”巢”。
每个巢包含一个前腔和一个后腔。
组织细胞注定要取代幼虫细胞以形成成年表皮，即覆盖果蝇的最外层。
每个隔室中的细胞形成离散的细胞群，因此它们需要粘在一起，并在它们之间形成明显的边界。
Kuranaga和她的团队使用荧光标签不雅察到Toll-1蛋白主要在后房表达。
其荧光还显示出两个隔室之间的清晰边界。
进一步的研究表白，Toll-1发挥粘附分子的功能，鼓励相似的细胞粘在一起。
此过程使两个隔室之间的边界保持直线，校正了由于细胞分裂而增加的数量所引起的变形。
有趣的是，Toll蛋白以识别入侵的病原体而闻名，对其免疫系统以外的工作知之甚少。
细胞粘附分子与脑梗死关系的研究进展
板 与 中 性 粒 细 胞 粘 附 、 集 ， 固 并 机 化 血 栓 。 脑 梗 死 过 程 聚 加
吴 玉 泉 综述）霍 正禄 审校） （ ， （
（ ． 国 人 民 解 放 军 第 １ ７医 院 ， 江 杭 州 ３ ０ １ ；２ 上 海 第 二 军 医 大 学 长 海 医 院 ， 海 ２ ０ ３ ） １中 １ 浙 １０ ３ ． 上 ０ ４ ３
关 键 词 ：细 胞 粘 附 分 子 ；脑 梗 死 ；血 小 板 活 化
一
表 达 ， 在 于 血 小 板 内 ａ颗 粒 膜 上 。 平 时 处 于 静 息 状 态 ， 血 存 ． 在 小 板 表 面 仅 有 ７ ０个 分 子 ， 血 小 板 活 化 因 子 等 因 素 刺 激 下 ， ０ 在
ａ颗 粒 膜 与 血 小 板 胞 浆 膜 融 合 ， Ｄ 一 Ｃ Ｐ在 血 小 板 膜 表 面 表 达 的
细 血 管 内 皮 细 胞 内 ， 而 证 实 了 局 部 缺 血 后 大 脑 皮 质 中 Ｐ选 从 ＿
根据 Ｃ Ｍ 的结 构 特点 ， Ａ 目前 将 其 分 为 五 大 类 。 ① 选 择 素
家 族 （ｅ ｃｉ ｆ ｌ） 主 要 介 导 白 细 胞 进 入 炎 性 损 害 区 及 与 内 ｓｌ ｔ ｍｉ ， ｅ ｎａ ｙ
系 列 生 理 、 理 过 程 中 发 挥 重 要 的 功 能 。 急 性 脑 梗 死 （ｃｔ 病 ａｕ ｅ
分 子数 可 增 加 ｌ ５倍 之 多 。 研 究 表 明 ， Ｄ Ｃ Ｐ是 中 性 粒 细 胞 和
粘附分子及其在肝癌转移中的作用(精)
肿瘤侵袭和转移的早期过程包括肿瘤细胞被靶组织的俘获、粘附和转移肿瘤细胞向血管外的游走。
分布于血管内皮细胞表面的粘附分子，如E－选择素可以使循环中的肿瘤细胞在其表面上滚动，E－选择素和其配体LeX(a)和sLeX(a)可是能内皮细胞和肿瘤细胞的早期识别和俘获中的关键粘附分子。
在其他肿瘤细胞表面的分子如整合蛋白、细胞间粘附分子（ICAM）、血管细胞间粘附分子（VCAM）和细胞外基质分子的共同参与下，转移的肿瘤细胞可完全停止滚动并使肿瘤细胞和血管内皮细胞紧密结合。
这种结合最终导致了肿瘤细胞游出血管壁进入靶组织，然后逐渐形成了转移灶。
可以假设（1）在肝癌的发生、发展的过程中粘附分子的表达和表达调节都会有异常的改变。
（2）在预防肝癌的复发和转移中，抗粘附治疗将会是一种新的治疗方法。
肝癌和血管内皮细胞上粘附分子的表达：E－钙粘蛋白(E-cadherin)：E－钙粘蛋白的基因定位于染色体16q22.1。
它的重要的生物学功能是介导同型细胞间的粘附。
E－钙粘蛋白等位基因的缺失或表达减少与肝细胞肝癌的侵袭和转移相关。
与正常的肝组织相比较，肝癌中可以观测到E－钙粘蛋白mRNA和蛋白水平上的表达的降低。
此种细胞高侵袭高转移特性可以通过转染E-cadherin cDNA而阻断，又可应用抗E-cadherin单可隆抗体而再现。
提示E-cadherin表达的缺失与人类肿瘤细胞去分化及强侵袭力有关，是非分化性HCC的特征之一。
E-cadherin可作为侵袭的抑制物。
sLewiss X (sLeX)及其衍生物sLeX 是一种含有唾液酸和岩藻糖的五糖结构单元，存在与糖蛋白和糖脂中。
sLeX及其衍生物主要表达于有关的肿瘤细胞如结肠癌、胃癌细胞中，它是E-selectin 的主要配体。
以往证明sLeX、sLea抗原表达与人结肠癌细胞的转移能力有关。
Terri A 等[62]研究指出21％（16/56）HCC表达sLeX，非癌肝细胞不表达sLeX，HCC伴有肝内转移者sLeX表达阳性者多于不伴转移的HCC，而且HCC的死亡率也与sLeX表达呈正相关。
细胞细胞间相互作用的机制研究
细胞细胞间相互作用的机制研究细胞是构建生命体的最基本的单位，而细胞的互相作用，也是构成组织和器官的重要基础。
随着研究技术的不断进步，科学家们对细胞间相互作用的机制也有了更深入的认识。
一、细胞间的基本相互作用细胞间的相互作用主要包括细胞与邻近细胞的黏附、信号转导、细胞与细胞间的血管连通等。
这些相互作用的机制，对于维持生物体的正常生理活动有着重要的作用。
例如，细胞间的黏附作用，是指细胞表面的粘附分子与邻近细胞表面的粘附分子之间的相互作用。
这种作用可以促进细胞间的相互识别，维持细胞组织的形态结构，并对组织发育和生长起到重要作用。
二、信号转导的作用细胞间信号转导，指的是细胞通过一系列的信号传递机制使细胞与细胞间产生特定的响应。
这种过程涉及到多种信号分子及其相应受体的作用，包括细胞因子、激素、神经递质等。
在信号转导过程中，细胞通过膜表面相关的受体将信号传递到细胞内部，并激活一系列的信号转导通路。
例如，细胞膜上有许多受体类分子，当相应的信号分子结合到这些受体上时，可以引起多种细胞的响应。
三、基质细胞间的相互作用除了细胞间的相互作用以外，基质中的细胞间也有重要的相互作用。
基质相互作用的主要作用也包括了细胞-细胞的黏附和信号传递作用。
例如，在人类体内，血液中的血小板能自发地集聚在血管破损处，并固定于损伤处，这是血小板间的黏附作用。
而血小板在黏附损伤处时会释放出ATP和血小板激活因子等信号分子，迅速激活血管内皮细胞和平滑肌细胞，促进血管损伤部位快速修复。
四、细胞外基质的相互作用细胞外基质也对细胞间的相互作用起到重要的作用。
除了支撑、保护和肌肉收缩等作用外，它也与细胞间的黏附、信号传递等方面多有关联。
例如，许多生物体内的胶原蛋白就是一种主要的细胞外基质。
它可以帮助细胞保持形态结构的稳定性，与邻近细胞之间形成有效的黏附作用，在细胞分化和组织修复上起到重要作用。
总之，细胞间相互作用的机制研究是生命科学中的一个重要领域。
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“细胞粘附分子功能的研究”的课后感摘要:在体内，一种细胞可能同时表达多种粘附分子，一种粘附分子也可以表达于多种不同的组织细胞，而细胞间的相互粘附作用又可能由多对粘附分子受体/配体共同参与，单从某一对粘附分子的作用难于了解细胞粘附作用的全过程。
细胞粘附分子（cell abhesion molecules,CAM）是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质（extracellular matrix,ECM）间相互接触和结合分子的统称。
发挥作用的形式：以受体—配体结合的形式。
命名：粘附分子与CD分子是根据不同角度的命名。
粘附分子是以粘附功能来归类，CD分子是用单抗识别、归类而命名，范围十分广泛，其中包括了粘附分子组，因此大部分粘附分子已有CD的编，但也有部分粘附分子尚无CD编号。
关键词：粘附分子疾病粘附分子（adhesionmolecules）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。
粘附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）中。
对于细胞间相互接触、粘附的现象人们早有认识。
由于单克隆抗体技术和分子生物学技术的发展和应用，极大地推动了对粘附分子的研究，使人们得以从分子水平上提出粘附分子的概念，并逐渐认识其作用机理。
已基因克隆成功的粘附分子有几十种，形成一个庞大的粘附分子大家族。
由于粘附分子所具有广泛、重要的生物学功能功能，在细胞生物学、分子生物学、免疫学、病理生理学、肿瘤学以及其它生命科学领域里已受到人们普遍的关注，1993年第五届人白细胞分化抗原国际专题讨论会上，已将粘附分子单独列为一组新抗原。
在体内，一种细胞可能同时表达多种粘附分子，一种粘附分子也可以表达于多种不同的组织细胞，而细胞间的相互粘附作用又可能由多对粘附分子受体/配体共同参与，单从某一对粘附分子的作用难于了解细胞粘附作用的全过程。
1．几种重要CAMs家族的结构与功能1.1.钙粘素家族(cadherin)作用依赖于钙,介导同种细胞间的粘附，参与构建细胞间的粘合连接(adherence junction)等。
其成员多达30多种，分为E-、N-、P-等，分布于不同的组织。
胞内区通过catenin(α,β,γ)与actin相连。
作用：参与胚胎发育、组织构建、肿瘤转移等。
1.2．整合素家族（integrin)组成：由α、β链组成的异二聚体, 已发现16种α亚基和9种β亚基，它们可相互结合形成20多种整合素。
分为不同的整合素家族。
每个家族成员的α亚基不同，而β亚基相同。
结合依赖二价阳离子。
1.2.1β1亚族（VLA亚族）至少9种，α1-8, β1配体：细胞外基质（CEM）成分：胶原(collagen, COL)、弹力纤维纤连蛋白(fibronectin，FN)、层粘连蛋白(laminin，LM或LN)等当整合素与ECM结合后，便在膜上聚集成簇，导致细胞骨架的重新组合，形成了粘附斑（focal adhesion，FA）。
FA是包括ABP蛋白、骨架蛋白以及多种信号转导蛋白组成的复合物结构。
粘附斑形成后能激活粘附斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）和其他PTK，并激活多条信号转导通路：1. 磷脂酶（PLC、PLA2）和PI-3K通路；2.多种蛋白激酶信号转导通路，如PKC通路、 Ras-raf-ERK通路和应激激活的JNK通路等；3. Ca2+的信号转导通路等。
4. 小G蛋白Rho的信号转导通路；这些由整合素引发的信号通路可通过蛋白质的磷酸化反应，导致细胞骨架的组装和收缩，调节基因表达和细胞周期，对细胞的增殖、分化、凋亡和迁移等产生明显的影响。
1.2.2β2亚族(Leu-CAMs)主要存在白细胞 , 称白细胞粘附分子。
命名：αLβ2 ：LFA-1 (CD11a/CD18) αMβ2 Mac-1 (CD11b/CD18) αXβ2 GP150/95 (CD11c/CD18)配体：Ig超家族的粘附分子，如 ICAMs等。
1.2.3.β3亚族(细胞粘附素）主要存在于血小板表面，包括αⅡbβ3和αVβ3，可与纤维蛋白原、纤连蛋白、血小板反应蛋白等结合，介导血小板之间的聚集及血小板与基底膜的粘附，参与血栓形成。
1.3.Ig超家族粘附分子单链，胞外区有Ig 样结构。
介导白细胞与内皮细胞以及免疫细胞之间的相互作用。
其成员有： ICAM－1，2，3； VCAM－1 NCAM B7-1－CD28，CTLA-4等。
1.4.选择素家族（Selectin）单链，一次跨膜，胞外区从N端起依次为凝集素样区、表皮生长因子（EGF）样区和数个补体结合区。
配体为唾液酸化的寡糖及其异构体：sLex和sLea 。
1.5.CD44细胞外基质（如透明质酸）的受体1.5.1.标准型CD44（CD44s):在血细胞、上皮细胞、内皮细胞及软骨中表达。
1.5.2.变异型CD44（CD44v):有近十种，在肿瘤细胞中表达。
粘附分子的功能：参与机体多种重要的生理功能和病理过程。
（一）免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化信号：协同T细胞的粘附分子常见的有CD86 、 CD4/MHCⅡ类分子、CD8/MHCⅠ类分子、 CD28/ CD80 或CD2/ CD58 、 LFA-1/ICAM-1等。
（二）参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附：如LFA-1/Mac-1等。
（三）淋巴细胞归巢（lymphocyte homing) 定义：是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴细胞归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体（ lymphocyte homing receptot,LHR)的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素（adressin)粘附分子的相互作用。
（四）参与组织细胞间的附着（五）参与细胞的移动（六）参与肿瘤的浸润与转移（七）参与各种细胞内信号的传导一、炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附炎症过程的一个重要特征就是白细胞粘附、穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出。
这一过程一个重要的分子基础是白细胞与血管内皮细胞粘附分子的相互作用，表2-7例举了参与这一过程的粘附分子。
不同白细胞的渗出过程或渗出过程的不同阶段所涉及的粘附分子不尽相同。
1.不同粘附分子在粘附过程不同阶段所起的作用在体内由于血液处于不断流动状态，白细胞与血管内皮细胞的粘附作用是在血液流动产生的切力作用下进行的，因此白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用有其特殊性。
体内白细胞与血管内皮细胞的粘附作用包括白细胞沿血管壁流动的最初粘附作用，以及随后的加强粘附和穿越内皮细胞的过程。
为了模拟体内血液流动状态，在体外研究白细胞与血管内皮细胞的粘附作用时，采用了特殊的实验装置，使培养液中的中性粒细胞不断流动通过培养状态的单层内皮细胞。
2.膜结合细胞因子在白细胞与血管内皮细胞粘附过程中所起的作用调节上述白细胞粘附分子表达的细胞因子有血管内皮细胞膜表面结合的IL-8、GM-CSF、PAF等对中性粒细胞具有趋化作用的细胞因子，血管内皮细胞所合成的上述细胞因子主要以膜结合（membrane-bound)的形成表达于血管内皮细胞表面。
中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附过程是在血管内皮细胞膜结合细胞因子调节作用下多种粘附分子按顺序协调作用的复杂过程。
在中性粒细胞粘附、穿越血管内皮细胞的过程中，IL-8、GM-CSF和PAF等细胞因子发挥着关键的调节作用，没有上述细胞因子的作用，最初粘附到血管内皮细胞的中性粒细胞可能重新回到血流中去。
膜结合细胞因子的存在作用其特殊意义，它可以使细胞因子的作用局限化，促进白细胞的粘附、渗出、游离的细胞因子（IL-8等）作用于白细胞减少其L-selectin分子的表达，反而抑制白细胞的粘附、渗出。
血管内皮细胞表面不同的膜结合细胞因子不同白细胞粘附作用的选择性激活可能是选择白细胞粘附、渗出过程的因素之一。
3.细胞因子在白细胞选择性渗出过程中的作用不同炎症具有不同类型的炎细胞浸泣，如急性炎症以中性粒细胞渗出和浸润为主，慢性炎症往往以淋巴细胞浸润为主，Ⅰ型超敏反应的变态反应性炎症以嗜碱性粒细胞的选择性渗出为主，迟发型超敏反应性炎症则以单核细胞、T细胞浸润为特征。
虽然目前对白细胞选择性渗出的机理还不完全明了，但已有的证据显示粘附分子在不同类型白细胞表达的差异以及细胞因子对粘附分子表达的不同调节作用可能是重要的因素。
粘附分子和肿瘤的关系1.粘附分子与肿瘤的浸润与转移粘附分子与肿瘤的的关系主要包括对肿瘤浸润和转移的影响，对杀伤细胞杀伤肿瘤的影响，以及辅助肿瘤的诊断。
恶性肿瘤一个重要生物学特征是其对邻近正常组织的浸润及远处转移。
1.E-Cadherin与肿瘤浸润的关系包括大肠癌、乳腺癌等在内的多种肿瘤细胞E-Cadherin分子表达明显减少或缺失，E-Cadherin分子表达水平降低与肿瘤细胞恶性程度显著相关。
E-Cadherin分子在恶性程度低的乳腺癌细胞的表达水平明显高于恶性程度高的肿瘤细胞，而且其表达水平与腺小管形成成正比。
体外实验更明确地证实了E-Cadherin分子与肿瘤浸润能力的关系。
2.integrin家族与肿瘤浸润和转移的关系integrin家族粘附分子在肿瘤细胞的表达水平也明显改变，既可表达数量减少或缺失，也可以表达升高，分布在极性亦可能不同于正常细胞。
integrin分子在肿瘤细胞表达变化的不一致性可能与integrin分子的不同作用有关。
同一种粘附分子可以在转移和附着两个不同的过程中发挥作用，因此integrin分子表达的增加或减少都可能与肿瘤细胞浸润及转移有关。
3.CD44和其它粘附分子对肿瘤转移的影响与E-Cadherin分子对肿瘤浸润与转移的抑制作用相反，肿瘤细胞表达的某些粘附分子作为血管内皮细胞表面粘附分子、细胞外基质的相应受体可使已进入血流的肿瘤细胞粘附血管内皮细胞或基质，促进肿瘤细胞的转移。
此外体内慢性炎症部位往往是肿瘤转移灶的好发部位，可能与炎症产物、细胞因子作用于局部血管内皮细胞促进其粘附分子表达而有利于肿瘤细胞的粘附有关。
2.粘附分子对杀伤细胞杀伤肿瘤细胞的影响杀伤细胞与肿瘤细胞的接触由两种细胞表面粘附分子的相互作用来介导，LFA-1/ICAM-1的相互作用具有重要地位。
多种肿瘤细胞表达ICAM-1分子，肿瘤细胞ICAM-1分子的表达可能与肿瘤组织内淋巴细胞的浸润有关。
细胞因子如IFN-γ、IFN-α、IL-4、TNF-α可促进某些肿瘤细胞ICAM-1分子的表达，从而增加其对杀伤细胞作用的敏感性。
毛细胞白血病细胞不表达LFA-1和ICAM-1分子，使其对CTL的杀伤作用更为敏感。