2020版：慢性硬膜下血肿药物治疗专家共识(全文)
中国神经外科围手术期出血防治专家共识【最新版】
中国神经外科围手术期出血防治专家共识神经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑病等临床危象，危及患者的生命。
中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。
然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意;其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰;第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。
在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。
一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。
由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。
此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血;有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。
(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。
术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。
ERAS专家共识
风险, 包括使用丙泊酚麻醉诱导和维持、避免使用挥发性麻醉药、术中术后阿片类药物用量最
小化及避免液体过负荷等。
术后饮食 有研究显示, 择期腹部手术术后尽早恢复经口进食、饮水及早期口服辅助营养可
三
促进肠道运动功能恢复, 有助于维护肠黏膜功能, 防止菌群失调和异位, 还可以降低术后感染发
生率及缩短术后住院时间。一旦病人恢复通气可由流质饮食转为半流饮食, 摄入量根据胃肠耐
三
仔细询问病人病史, 进行美国麻醉医师协会（ASA）分级、气道及脊柱解剖的基本评估。以改良心脏风
险指数（RCRI）评价围手术期严重心脏并发症的风险, 采用代谢当量（MET）评级可预测术后心血管事
件发生率, 当代谢当量<4MET 时提示心功能差, 术后心血管事件发生率高。
四
术前麻醉用药
术前不应常规给予长效镇静和阿片类药物, 老年病人术前应慎用抗胆碱药物及苯二氮卓
太尼等, 肌松药可考虑罗库溴胺、顺式阿曲库铵等。肌松监测有助于精确的肌松管理。
开放手术 基于其创伤强度, 全麻联合中胸段硬膜外阻滞技术及术后病人自控硬膜外镇痛可提供与
创伤强度相匹配的抗应激效应, 同时有助于术后疼痛控制及肠功能恢复。最新证据表明, 全麻复合连续输
注右美托咪定===全麻复合中胸段硬膜外阻滞具有同等的抗应激效果, 可作为替代使用。
人及其家属的理解、配合, 包括术后早期进食、早期下床活动等。
二
术前戒烟、戒酒 吸烟与术后并发症发生率和病死率的增加具有相关性, 一项Meta 分析发现, 戒烟至
少2周方可减少术后并发症的发生。戒酒2 周即可明显改善血小板功能, 缩短出血时间, 一般推荐术前戒
酒4 周。
术前访视与评估 术前将病人调整至最佳状态, 以降低围手术期严重并发症的发生率；麻醉科医生应
2020版糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识
糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识2020版陈向东（共同负责人，共同执笔人），杨建军（共同负责人，共同执笔人），黄宇光，杨东，金晓红，许华，王锋，冯艺疼痛是一种与组织损伤相关联的、令人不愉快的感觉和情感体验。
当疼痛持续存在超过3个月，或超过相关疾病一般病程或损伤愈合所需要的一般时间，即形成慢性疼痛。
慢性疼痛常伴随焦虑、抑郁等精神和心理问题，是致残、致死的重要原因，已成为当前影响人类健康和社会发展的主要问题之一。
药物、微创介入和手术是治疗或缓解慢性疼痛的重要手段，而全身或局部使用糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）则常被用于慢性疼痛的治疗。
糖皮质激素属于甾体类化合物，是肾上腺皮质激素的一种，内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌。
自1948年首次用于类风湿性关节炎治疗以来，使用糖皮质激素治疗包括疼痛性疾病等曾风靡一时，但随之凸显的副作用很快限制了其临床使用。
近年来，糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用有明显进展，为合理指导、规范糖皮质激素在慢性疼痛治疗中的应用，更好发挥药物疗效，有效降低副作用，保证患者安全，中华医学会麻醉学分会组织专家对《糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识》进行了更新。
一、糖皮质激素的药理作用及慢性疼痛治疗机制（一）糖皮质激素药理机制糖皮质激素分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）调节，内源性糖皮质激素包括可的松（cortisone）和氢化可的松（hydrocortisone），可的松需在肝脏代谢成氢化可的松才能发挥直接作用。
糖皮质激素经由特异性基因调控和非基因调控两条途径产生广泛的生理和药理效应[1]，包括调节物质代谢、应激反应、器官功能及抗炎、抗毒、抗过敏、免疫抑制、允许作用等。
1.特异性基因调控途径：也称糖皮质激素的经典作用途径，通过胞内受体介导实现。
糖皮质激素进入细胞后，与糖皮质激素受体（GR）结合，GC-GR复合体转移至细胞核内与DNA结合，启动mRNA转录，产生后序效应，特点是特异性，起效慢，持续时间长。
盐酸美沙酮片剂用于慢性癌症疼痛治疗中国专家共识(2020)要点
盐酸美沙酮片剂用于慢性癌症疼痛治疗中国专家共识（2020）要点世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC) 2020年统计数据显示：目前全球癌症发病率居高不下，中国癌症新发病例数以及死亡数位居全球第一，给我国居民健康以及社会发展带来沉重负担。
癌痛严重影响病人生活质量。
在晚期癌症病人中，80%伴有癌痛，其中60%～80%表现为中重度癌痛，即便是初诊癌症病人，伴有癌痛者占25%，因此，癌痛管理是癌症治疗中不可或缺的内容。
慢性癌痛机制复杂，会随着肿瘤进展而不断变化，目前常用的阿片类药物（如吗啡、羟考酮、芬太尼贴剂）不能完全满足临床镇痛需求。
现代医学在癌症的诊断、治疗上虽有迅猛发展，但癌痛的治疗进展仍显缓慢。
由于历史等多方面原因，我国阿片类药物处于使用量于不足的状态，需要阿片类药物镇痛的癌痛病人仅有16%使用了吗啡，阿片类药物使用量仍然低于200 S-DDD（每百万人口日剂量数），处于全球较低水平，且地区间阿片类药物使用存在不平衡现象，说明我国癌痛的治疗还受到各地区医疗水准、经济水平等多种因素影响。
美沙酮是一种强阿片类药物，目前国内美沙酮口服液主要作为替代物用于戒毒的维持治疗，而盐酸美沙酮片剂在癌痛治疗上未能得到充分应用。
美沙酮生物利用度高、代谢产物活性低、对于复杂的慢性疼痛具有独特的镇痛效果。
一、美沙酮的药理学特性美沙酮是强效μ阿片受体激动剂，对δ阿片受体有激动作用，并且对N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)具有拮抗作用。
美沙酮口服吸收完全，生物利用度为80%。
药物脂溶性高，口服后30min 起效，4h左右血药浓度达峰。
二、盐酸美沙酮片的临床应用1. 盐酸美沙酮片适用人群我国已上市盐酸美沙酮片剂（每片：5mg，10mg，20mg）主要用于中、重度慢性癌痛的镇痛治疗且有口服药物能力者。
推荐盐酸美沙酮片用于下列癌痛病人：对吗啡或其他阿片类药物镇痛效果欠佳或不能耐受药物不良反应的病人；需要更高或更频繁剂量的短效阿片类药物解救的病人；癌性神经病理性疼痛和慢性癌痛综合征病人；对吗啡过敏或阿片药物诱导的痛觉过敏病人；轻、中度肾功能不全以及透析病人；未达到阿片类药物耐受的病人如需要直接使用盐酸美沙酮片，建议在有经验的专家指导下进行（证据质量：高；推荐级别：强）。
脑出血后脑水肿管理专家共识
• 3、其他：脑出血后随着脑水肿逐渐扩大并挤压、损伤额叶、颞叶、脑干等，部分患者还可出现精神症状、中枢 性发热、脑神经功能障碍、免疫功能及内分泌系统异常等。
脑出血后脑水肿管理专家共识
7
影像学检查
• ＣＴ：主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者脑实质密度可出 现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时可见脑疝形成。
• ＭＲＩ：脑水肿细胞内和／或细胞外水分增加可导致脑组织纵向弛豫和横向弛豫时间不 同程度延长，因此Ｔ２ＷＩ呈高信号，Ｔ１ＷＩ呈低信号，其中前者表现较为突出，伴 有出血者会随时间推移而表现出混杂信号；颅脑ＭＲＩ检查在明确脑水肿部位、大小、 数目、诊断原发病及与其他疾病进行鉴别诊断、观察脑疝形成及脑组织损伤程度方面较 ＣＴ更具优势。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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脑出血后脑水肿的诊断 • 目前，国内外尚无公认或权威的脑出血后脑水肿诊断标准或指南，一般应结合临床表现、影像学检查及临床分期
等进行诊断。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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临床表现 • 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增高，患者主要临床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表
15
• 白蛋白：白蛋白属胶体脱水剂，与甘露醇相比，脱水作用缓慢，但其脱水作用可靠而持久。 • 高渗盐水：浓度＞0.9％的氯化钠溶液即为高渗盐水，其用于脑出血后脑水肿脱水治疗的有效性及持久性均强于20
％甘露醇，部分使用20％甘露醇治疗后效果不佳者改用高渗盐水治疗仍有效。临床常用高渗盐水浓度为3.0％和7.5 ％，一般是小剂量应用，最佳剂量、最适疗程及如何预防并发症尚需进一步深入探讨。
2020版：《治疗性血液成分单采技术：专家共识与标准》(第2版)
2020版：《治疗性血液成分单采技术：专家共识与标准》(第2版)简介本文档是2020年发布的第2版《治疗性血液成分单采技术：专家共识与标准》的介绍。
该共识和标准由专家团队制定，旨在规范治疗性血液成分单采技术的应用和操作。
背景治疗性血液成分单采技术是一种用于采集特定血液成分的技术，如血小板或白细胞，用于治疗特定疾病或病情。
该技术在临床应用中越来越普遍，但由于缺乏统一的标准和共识，存在一些操作上的不一致性和风险。
目标本文档的目标是为治疗性血液成分单采技术提供专家共识和标准，以确保其在临床应用中的安全性和有效性。
通过制定一系列简单且无法律复杂性的策略和指南，我们希望为从业人员提供清晰的操作指导。
主要内容本文档的主要内容包括以下几个方面：1. 技术定义和范围：明确治疗性血液成分单采技术的定义和适用范围，以避免操作上的混淆和误解。
2. 操作步骤：详细描述治疗性血液成分单采技术的操作步骤，包括采集方法、设备选择和操作注意事项等。
3. 质量控制和质量保证：介绍质量控制和质量保证的重要性，包括设备校准、操作培训和质量监控等方面的要求。
4. 安全风险评估和管理：提供治疗性血液成分单采技术安全风险评估和管理的指导，以确保操作过程中的安全性和风险控制。
5. 监测和报告要求：说明治疗性血液成分单采技术的监测和报告要求，包括相关数据的记录和报告要求。
结论《治疗性血液成分单采技术：专家共识与标准》(第2版)是为规范治疗性血液成分单采技术而制定的一份重要文件。
通过遵循本文档中的指导和标准，从业人员可以更加安全和有效地进行治疗性血液成分单采技术的操作。
本文档将帮助推动该技术的发展和应用，为患者提供更好的治疗效果。
《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（2020）要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。
急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。
无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。
一、钾代谢机制（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。
钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。
1. 体内外的钾平衡：2. 细胞内外的钾平衡：（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。
2. 肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。
多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。
3. 药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。
而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。
二、低钾血症（一）流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。
不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。
在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。
（二）病因1. 摄入不足：2. 排泄增多：3. 分布异常：（三）临床表现1. 心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
慢性肌肉骨骼疼痛的药物治疗专家共识
慢性肌肉骨骼疼痛的药物治疗专家共识慢性肌肉骨骼疼痛(chronic musculoskeletal pain, CMP) 是指发生在肌肉、骨骼、关节、肌腱或软组织等部位超过3个月的疼痛。
依据WHO 2018 年6 月发布的最新国际疾病分类(ICD－11) 网络预览版，其包含了原发性和继发性CMP 。
CMP 涉及人体运动系统的150 多种疾病，包括常见的慢性关节痛、颈肩痛、腰背痛、肢体疼痛、脊柱相关疼痛、纤维肌痛及肌筋膜炎等。
病人不仅罹患迁延不愈的疼痛，同时影响生活质量，易并发心理障碍和增加其他慢性疾病风险。
近年来，随着中国人口老龄化和各种创伤增多等因素，CMP 发病率逐年增加，且易患群体也不断扩大。
药物是治疗CMP 的基石。
由中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心联合组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《慢性肌肉骨骼疼痛的药物治疗专家共识(2018)》，以期规范、促进国内CMP 的药物治疗工作。
药物是治疗CMP 的基石。
由中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心联合组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《慢性肌肉骨骼疼痛的药物治疗专家共识(2018)》，以期规范、促进国内CMP 的药物治疗工作。
01 CMP分类目前尚无统一的分类标准，本共识依据WHO 2018 年6 月发布的最新国际疾病分类（ICD－11) 网络预览版进行分类。
（一）按照ICD－11 分类1. 慢性原发性肌肉骨骼疼痛是指发生在肌肉、骨骼、关节或肌腱的慢性疼痛，伴有明显的情感障碍（焦虑、愤怒/ 沮丧或抑郁情绪）或功能障碍（干扰日常活动和社交）。
慢性原发性肌肉骨骼疼痛由生物、心理和社会等多因素共同导致。
中国神经外科重症管理专家共识(2020版)
中国神经外科重症管理专家共识（2020版）意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。
临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。
近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。
2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。
广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。
神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象（一）神经外科重症单元的定义神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。
（二）神经外科重症单元的收治对象中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。
2020版：抗血栓药物围手术期管理多学科专家共识(全文)
2020版：抗血栓药物围手术期管理多学科专家共识（全文）随着我国老龄人口的增多，以及对血栓性疾病管理规范化水平的不断提高，术前长期服用抗血栓药物患者在外科手术患者中所占比例也在不断增加。
抗血栓药物主要包括抗凝药物、抗血小板药物和纤溶药物[1]。
术前长期服用抗血栓药物（抗凝药物和抗血小板药物）的患者，围手术期如继续服用可增加手术出血风险，而停用则可致血栓栓塞事件的风险增加。
鉴于出血和血栓栓塞对患者近远期预后均有重要不良影响，如何平衡两种风险至关重要，有时需多学科协作评估以制定个体化的患者管理方案。
本共识结合目前国内外最新的证据和指南，并通过相关多学科专家的讨论，针对内科常见血栓栓塞疾病的血栓栓塞风险分级、外科手术出血风险分级、抗血栓药物的停药时机和桥接方案、择期与急诊外科手术围手术期抗血栓药物的管理以及区域阻滞麻醉与抗血栓药物管理等形成推荐意见，以期降低此类患者围手术期主要心脑血管事件和出血不良事件的发生率，保障患者围手术期安全。
一、临床常用抗血栓药物抗血栓药物是指用于预防血栓形成和治疗已形成血栓的药物。
根据作用不同可分成3类：（1）抗凝药物：抑制凝血过程；（2）抗血小板药物：抑制血小板聚集；（3）纤溶药物：通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解[1]。
（一）抗凝药物1.维生素K拮抗剂（VKA）：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要经过γ-羧化后才具有生物活性，抗凝蛋白C和S同样需要经过羧化才具有活性，这两个过程均需要维生素K的参与。
VKA通过抑制维生素K还原酶，间接阻断上述凝血因子及抗凝蛋白C、S在肝脏的合成，从而起到抗凝作用；而对体内已经活化的凝血因子无直接拮抗作用。
因此只有当已合成的凝血因子在体内相对耗竭后，VKA才发挥抗凝作用。
华法林是VKA中最常用的一种，其治疗剂量区间较为狭窄且具有明显的个体差异，患者的年龄、体重、饮食情况等均可影响患者对该药物的敏感性；同时华法林经肝脏细胞色素P450（CYP450）酶途径代谢，这也使其易发生药物与药物间的相互作用[2]。
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2020版：慢性硬膜下血肿药物治疗专家共识（全文）慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）是血液集聚在蛛网膜与硬脑膜之间形成的慢性占位性病变，常在头部外伤3周以后形成。
其发病率为1/10~13.1/10万人口，随着人口老龄化CSDH的发病率不断升高，80岁以上老年人年发病率可达127/10万人[1,2]。
CSDH一般认为由外伤引起，但约50%患者否认外伤史[3,4]。
除外伤外，与CSDH 发病相关、吸收不良或复发的常见危险因素包括：（1）长期应用抗凝和抗血小板药；（2）反复或突然的胸腹压力增高（如难产、便秘）；（3）开颅手术；（4）血液病。
一、CSDH发病机制CSDH发生、发展及吸收的机制尚不十分清楚。
以往对CSDH发病机制进行一系列探讨，桥静脉撕裂出血、渗透压增高、血肿包膜出血和局部纤溶亢进等均被认为与CSDH产生及发展有关，但迄今为止CSDH的发病机制仍不十分清楚[5,6]。
近期有证据表明，外伤等原因导致硬膜下腔局部血液和（或）脑脊液聚集，炎性细胞因子和血管内皮生长因子（VEGF）大量分泌聚集，导致血肿壁上幼稚血管的大量增生、血管内皮细胞受损、缝隙连接开放、通透性增高，并导致循环中的物质不断渗漏，血肿逐渐增大[6]。
同时，CSDH患者体内存在的可调节T细胞（regulatory T cells，Treg）和内皮祖细胞（endothelia progenitor cell，EPC）等相关抑炎、促修复因素不足，从而导致血肿壁上"幼稚血管新生-内皮细胞损害-血管渗漏"反复出现，可能是CSDH形成的关键因素[5,7,8,9,10]。
其他研究证实，免疫调节异常，血管修复成熟能力下降，以及硬脑膜淋巴系统在CSDH的发生、发展中具有重要作用[11,12,13]。
二、CSDH的临床表现CSDH是一种颅内出血性疾病，发病隐匿，进展缓慢，当血肿增大引起颅内压增高时，常常出现头痛、头晕或肢体活动障碍等临床表现。
CT 扫描和MRI检查可明确诊断，临床上常常根据影像学检查时患者血肿的大小、中线移位程度来评估病情的严重程度。
但由于CSDH高发的老年人群常常存在脑萎缩等多种颅内容积代偿因素，致使影像学表现较为严重的CSDH患者往往症状体征轻微（许多患者因此拒绝手术治疗），加之病情进展缓慢，影像学检查难以满足临床动态、反复和及时评估的需要。
为了准确及时地评估CSDH患者病情严重程度及其发展趋势，Markwalder团队综合考虑患者临床症状严重程度及意识状态评分，提出了MGS-GCS评分（Markwalder′s Grading Scale and Glasgow Coma Scale），见表1[14]。
表1MGS-GCS评分系统推荐意见：建议采用MGS-GCS体系作为CSDH患者病情严重程度的临床评估标准（中证据等级，强推荐）。
大多数CSDH常逐渐增大，随着占位效应增加，患者病情可持续加重，甚至发生脑疝并危及生命（少部分患者经观察和对症治疗，血肿可自然吸收[15]）。
对占位效应明显的CSDH患者通常首选手术治疗。
临床上常常选用钻孔或锥孔引流术治疗[16]。
也有采用小骨窗开颅术或内镜辅助下血肿清除术治疗[17,18]。
大多数患者手术治疗效果良好，但仍有部分患者术后复发（复发率最高可达33%[2]），甚至因反复复发不得不接受多次手术治疗或病灶侧硬脑膜中动脉介入栓塞治疗[19]。
由于CSDH常见于老年人，患者体弱，基础病较多，手术治疗风险高，常可产生严重并发症甚至死亡（死亡率最高达32%[20]）。
有报道，90岁以上CSDH患者无论选择做还是不做手术，总体预后良好率为24%[21]。
三、CSDH的治疗CSDH药物治疗的目的是改善患者症状体征，促进血肿吸收。
药物治疗又可分为对症治疗和促进血肿吸收的治疗。
对症治疗目的是为了改善患者的症状体征，为手术或其他治疗创造条件。
促进血肿吸收的药物治疗不但能为患者提供一种简便易行且痛苦较小的治疗手段，还可用于防治术后复发，并可为高龄体弱、难以耐受手术或手术治疗失败的患者提供一种安全有效的治疗方法。
促进血肿吸收药物治疗的适应症是：（1）生命体征平稳且MGS-GCS 0~2级；（2）影像学显示中线移位未超过1 cm，无需紧急手术干预的患者；（3）合并多器官衰竭、凝血功能障碍等不适宜手术或拒绝手术的患者；（4）手术治疗后用于防治术后复发等。
其禁忌证是：（1）MGS-GCS 3~4级；（2）影像学显示脑组织受压严重、中线移位超过1 cm；（3）出现意识障碍，恶心呕吐等脑疝前兆；（4）对所使用药物过敏或者具备该药物使用禁忌证。
本共识推荐的CSDH治疗药物为阿托伐他汀钙和地塞米松，其相关禁忌证可参照其产品说明，不再赘述。
对于接受促血肿吸收的药物治疗2周或2周以上、临床表现及影像学检查仍无明显改善或血肿持续增大或不能耐受药物治疗者应建议改用手术治疗。
1．CSDH的阿托伐他汀钙治疗：正是基于免疫调节紊乱、血管生成不成熟等假说，抑制过度炎症反应和促进新生血管成熟成为了促进CSDH吸收的治疗策略。
脑创伤（traumatic brain injury）的基础研究提示，脑创伤后循环血中EPC动员增加可以促进血脑屏障修复、血管神经单元的建立和颅内血肿的吸收，提高循环血中EPC，可以改善预后[22]。
脑创伤患者的临床观察证实，循环血中EPC数量较高的患者预后明显好于EPC数量低的患者[23]。
阿托伐他汀钙则被证实具有免疫调节和促血管成熟的双调节作用，可改善TBI 鼠模型的神经症状[22,24]。
他汀，即3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A （HMG-CoA）还原酶选择性抑制剂，以往被用于治疗高血脂症。
但是研究发现，他汀类药物还可提高循环EPC和Treg水平，具有抑制非特异性免疫炎症反应、促进损伤血管修复、促进人工血管（支架）内皮化等作用，已被常规用于高血压、冠心病的临床治疗。
基础研究还发现，应用阿托伐他汀钙可以抑制模型动物CSDH壁上的炎症反应，促进幼稚血管成熟与修复（血管壁平滑肌生成、稳定内皮屏障缝隙连接），加速血肿吸收。
但大剂量的阿托伐他汀钙在调动更多的EPC的同时，大幅增加VEGF，组织生长因子β（tissue growth factor-β，TGF-β），基质金属蛋白酶9（MMP-9）在血肿壁上的表达，这一特点又会造成新的幼稚血管增生、发育不全，消减了阿托伐他汀钙产生的治疗作用[12,25]。
另外，在脑卒中的基础研究中还发现，小剂量阿托伐他汀钙可促进卒中动物神经功能改善，而大剂量阿托伐他汀钙可诱发脑出血[26]；临床实践中还发现阿托伐他汀钙相关的肝酶升高、横纹肌溶解等并发症的发生与用药剂量密切相关[27]。
因此，小剂量长疗程的阿托伐他汀钙应用更适合CSDH患者的治疗。
目前，小剂量阿托伐他汀钙已被中国许多神经外科医生用于促进CSDH吸收及防治CSDH手术后复发[28,29,30]。
25家中国神经外科中心历时3年完成的小剂量长疗程阿托伐他汀钙（20 mg/d）治疗CSDH的随机双盲对照研究（RCT），结果显示，治疗8周后阿托伐他汀钙治疗组较对照组的血肿减少量明显增多（减少量较对照组多12.55 ml），大多数患者经药物治疗后神经功能症状显著改善。
同时，阿托伐他汀钙治疗组转手术率明显下降。
药物治疗过程中未出现需要处理的严重副作用[31]。
此外，这一治疗方案还被应用于治疗一些难治性CSDH病例，如年幼低龄术后反复复发不能耐受再次手术的患儿、合并凝血功能异常（长期口服法华令、阿司匹林和氯吡格雷等凝血功能抑制药）导致手术禁忌证等患者，以及预防术后复发，也取得了良好疗效[29,30,32]。
推荐意见：对于本共识规定的符合药物治疗适应症的CSDH患者，可采用小剂量长疗程阿托伐他汀钙治疗（20 mg/d），连续治疗至少8周，直到神经症状体征消失、血肿吸收满意后停药（高证据等级，强推荐）。
围手术期患者也适用该方案以减少术后复发几率（中等证据等级，强推荐）。
用药期间患者血脂仍然升高者，可以适当增加阿托伐他汀钙用量，但从安全性考虑，不超为调节血脂水平而限定的极量80 mg/d（低证据等级，强推荐）。
2．CSDH的地塞米松治疗：地塞米松是一种人工合成的皮质类固醇（激素），通过抑制免疫炎症细胞集聚，吞噬、释放炎症介质，非特异性地抑制免疫炎症反应，减轻和防止组织对炎症的反应。
神经外科患者（包括CSDH患者）围手术期，根据病情需要可选择性地采用地塞米松等糖皮质激素进行替代治疗或辅助对症治疗。
由于地塞米松半衰期较长、应用剂量范围宽泛，临床上被较多的采用[33]。
以往研究证实，虽然CSDH患者循环血中白细胞等免疫炎症指标并不高，但CSDH血肿壁和血肿腔内存在着大量的免疫炎症细胞和炎性因子等炎症反应的产物[34]。
早在20世纪60年代，国际上就有学者将大剂量地塞米松应用于CSDH的临床治疗[35]。
此后，陆续有关于应用大剂量地塞米松促进CSDH吸收、防治患者术后复发的临床报道。
但这些报道疗程不一、地塞米松剂量也不尽相同[36,37]，并且均未得到可靠的循证医学研究证实。
在以往大剂量地塞米松治疗CSDH的相关报道中，地塞米松剂量一般在12~16 mg/d，疗程总剂量超过336 mg[37]。
众所周知，大剂量地塞米松治疗易导致肥胖、胃肠道损害和其他类固醇相关并发症，因此，高血压、糖尿病、血栓症、胃与十二指肠溃疡、精神病、电解质代谢异常、心肌梗死、青光眼及库欣综合征等患者一般不宜使用。
老年患者，尤其是更年期后的女性使用易发生骨质疏松。
而CSDH恰恰高发于老年人群。
一项回顾性研究指出，与手术治疗相比，大剂量地塞米松（6~8 mg/d）仅能使17% CSDH患者免于手术，但显著增加患者的治疗并发症[38]。
近期的相关循证医学研究（荟萃分析）显示，在CSDH治疗时地塞米松使用剂量较大，此类剂量地塞米松治疗的不良反应令人堪忧，其使用率已呈下降趋势[39]。
阿托伐他汀钙是通过抑制CSDH局部炎症反应，促进血管修复，达到治疗目的。
有证据显示，阿托伐他汀钙可以减少CSDH血肿液导致的血管渗漏，但其作用较弱。
临床上小剂量短疗程地塞米松治疗是指单日剂量为0.5~3 mg/d，激素使用时间不超过4周（地塞米松总剂量约为60 mg）[32]。
小剂量短疗程地塞米松辅助阿托伐他汀钙治疗，一方面可以增强对炎性反应导致的血管渗出的抑制作用，另一方面又可以避免地塞米松大剂量长期使用带来的不良反应。
因此，小剂量短疗程地塞米松辅助阿托伐他汀钙治疗有望更好地纠正CSDH存在的损害因素与修复因素的失衡。
本团队概念验证（proof of concept，POC）研究证实，与单纯应用小剂量阿托伐他汀钙比，小剂量阿托伐他汀钙联合短期小剂量地塞米松治疗CSDH 的疗效更加显著，且没有增加药物相关副作用。