利尿及脱水药物ppt详解.
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第二十七章利尿药及脱水药 ppt课件
拮抗ALD的作用或抑制Na+通道，可以利尿—— 低效利尿药
利尿同时排Na+、留K +
n
远曲小管远端及集合管
管腔
Na+
润细胞
间液 Na
H+
K+
Na+
主细胞
K+
Ald
K
Na
ATP
b
近曲 袢升粗 远曲 远曲集合管
吸收量 60%-7 0% 35%
10%
吸收方式 Na+-H+ K+-Na+-2Cl- Na+-Cl-
Na+
H++HCO3-
CLNa+
间液
K+ Na+
近曲小管
减少H+生成，减弱Na+ - H+交换，可产生 利尿作用——碳酸酐酶抑制剂——低效利 尿药 排Na+增加的同时， HCO3-排出也增加， H+分泌减少，易引起代谢性酸中毒。
2.髓袢降枝细段 通过AQP1重吸收H2O
髓袢升枝粗段的髓质和皮质部
排出
N
肾小管细胞
管腔
Ca2+ Mg2+
K+ K+
Na+ 2Cl -
Na+ Cl-
间液
K+ P
图 髓袢升枝粗段细胞的Na+-K+-2Cl-共同转运系统
t
远曲小管近端
• 原尿中10%的Na+在此段再吸收 p
• 方式：腔膜侧Na+- Cl-共同转运系统将 Na+、 Cl-同向转运至细胞内。
• 在PTH(甲状旁腺素)作用下重吸收Ca2+ • 抑制Na+- Cl-转运系统可以利尿——中效利尿剂 • 利尿同时Cl-、Na+、K+、Mg2+排出增加，Ca2+
利尿药及脱水药(ppt)
心功能不全、高血压危象等。
不良反应 （呋避及孢速塞某菌免尿米些 素与）第类氨低苷在易注一合基留的晚诱意钾紊代用苷“钾水心 期 发 补可乱头。类耳其五利和脏 肝 肝 钾增毒他低尿电毒 硬 昏 和加性一药解性 化 迷 合强高。质； 者 。 用心”p可发疡.诱溃，c.低 低 低 低 低 高 胃 过 血钾 血 氯 尿 敏 糖钠 镁 肠血 容 性 酸 反 ↑血 血 道血症量碱血应症症反脂血症（应↑多症见痛 风 患 者 慎 用）
95%~99%，t1/2为1h±，大部 分原形肾排泄。
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
三、常用利尿药
(一)袢利尿药（高效能利尿药）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
2
依他尼酸（利尿酸）
3 布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）
（一）袢利尿药
体内过程
p.o.20～30min起效, 2h达高
峰，维持6-8h。i.v.2～10min
起效，30～60min达高峰，维
呋 持2-3h。蛋白结合率达
喃 苯 胺
● K+经简单扩散回管腔，促进 Mg2+、Ca2+重吸收。
原尿渗透压：低渗
形成：髓质高渗、尿液稀释和浓缩机制
管 腔 Mg2+
Ca2+
Na+-K+-2Cl-
不良反应 （呋避及孢速塞某菌免尿米些 素与）第类氨低苷在易注一合基留的晚诱意钾紊代用苷“钾水心 期 发 补可乱头。类耳其五利和脏 肝 肝 钾增毒他低尿电毒 硬 昏 和加性一药解性 化 迷 合强高。质； 者 。 用心”p可发疡.诱溃，c.低 低 低 低 低 高 胃 过 血钾 血 氯 尿 敏 糖钠 镁 肠血 容 性 酸 反 ↑血 血 道血症量碱血应症症反脂血症（应↑多症见痛 风 患 者 慎 用）
95%~99%，t1/2为1h±，大部 分原形肾排泄。
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
三、常用利尿药
(一)袢利尿药（高效能利尿药）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
2
依他尼酸（利尿酸）
3 布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）
（一）袢利尿药
体内过程
p.o.20～30min起效, 2h达高
峰，维持6-8h。i.v.2～10min
起效，30～60min达高峰，维
呋 持2-3h。蛋白结合率达
喃 苯 胺
● K+经简单扩散回管腔，促进 Mg2+、Ca2+重吸收。
原尿渗透压：低渗
形成：髓质高渗、尿液稀释和浓缩机制
管 腔 Mg2+
Ca2+
Na+-K+-2Cl-
利尿药和脱水药goodppt课件
药理作用： 1. 利尿作用：温和、持久 部位：髓袢升粗段皮质部（远曲小管近端）
机制：抑制Na+-CL- 共同转运载体，抑制NaCl的 重吸收 。
2. 抗利尿 3. 降压
20
glomerulus
NaCl NaHCO3
NaCl Ca2+
中效能利尿药 ③ (+PTH)
Na+
H+
①
cortex
medulla
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
H2O (+ADH)
H2O
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
21
【临床应用】
1 各种水肿 对心性和肾性水肿疗效好 2 高血压 基础降压药，多与其它降压药合用，增 强疗效，减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿 崩症有效。
22
氢氯噻嗪（双氢克尿噻）
不良反应： 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用； 高血脂：↑血清胆固醇和LDL，并伴有HDL的↓ 其他：过敏反应，胃肠道反应
23
（三）低效利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
增多时, 才有效
1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
如:充血性心衰肝硬化和肾病综合征水肿；
2.用于原发性醛固酮增多症
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（三）低效利尿药
螺内酯（spironolactone，安体舒通) 不良反应：
机制：抑制Na+-CL- 共同转运载体，抑制NaCl的 重吸收 。
2. 抗利尿 3. 降压
20
glomerulus
NaCl NaHCO3
NaCl Ca2+
中效能利尿药 ③ (+PTH)
Na+
H+
①
cortex
medulla
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
H2O (+ADH)
H2O
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
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【临床应用】
1 各种水肿 对心性和肾性水肿疗效好 2 高血压 基础降压药，多与其它降压药合用，增 强疗效，减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿 崩症有效。
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氢氯噻嗪（双氢克尿噻）
不良反应： 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用； 高血脂：↑血清胆固醇和LDL，并伴有HDL的↓ 其他：过敏反应，胃肠道反应
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（三）低效利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
增多时, 才有效
1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
如:充血性心衰肝硬化和肾病综合征水肿；
2.用于原发性醛固酮增多症
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（三）低效利尿药
螺内酯（spironolactone，安体舒通) 不良反应：
药理课件——利尿药和脱水药
【体内过程】
1、口服吸收良好，吸收率>80%。 （氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差） 2、在体内不被代谢。 3、排泄 肾小球滤过及近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。
【药理作用】
1、利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开 始部位)干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重 吸收。同时伴有K+的丢失。 ※ 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换， 略增加HCO3-的排泄。 ※ 依赖于PG，亦可为吲哚美辛抑制。
2、利尿作用
① 增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收 ② 增加循环血容量及肾小球滤过率； ③ 降低肾髓质渗透压，减少水分重吸收
3、清除自由基
甘露醇为还原性物质。
【临床应用】
1、脑水肿及青光眼 脑水肿首选药 2、预防急性肾功能衰竭 ☆ 增加肾血流量，减少肾缺血缺氧 ☆ 通过脱水作用减轻肾间质水肿 ☆ 维持足够的尿流量，稀释有害物质 3、青光眼 降低青光眼患者的房水量及眼内压，短 期用于急性青光眼，或术前使用以降低 眼内压。
1、口服吸收良好，吸收率90%。 2、作用时间长，2-3日 3、血浆蛋白结合率高95％ 4、肝代谢，肾排泄，少量肝肠循环
【作用与用途】
利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有 醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。 用于伴醛固酮升高的水肿，与排钾性利尿剂合 用可预防低血钾。
机制：
结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终 阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的 再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。 组织液 3K+
【药物相互作用】