病理生理学题库__第十七章_肾功能不全

第十七章肾功能不全

一、A 型题

1．肾功能不全严重障碍时首先表现为

A．尿量变化

B．尿成分变化

C．泌尿功能障碍

D．代谢紊乱

E．肾内分泌功能障碍

[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。

3．引起急性功能性肾衰的关键因素是

A．有效循环血量减少

B．心输出量异常

C．肾灌流不足

D．肾小球滤过面积减小

E．肾血管收缩

[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。

4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是

A．肾动脉硬化

B．急性肾炎

C．肾血栓形成

D．休克早期

E．休克晚期

[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。

5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A．肾血管损害

B．肾小球病变

C．肾间质纤维化

D．肾小管坏死

E．肾间质水肿

[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。

7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？

A．一侧输尿管结石

B．前列腺肥大

C．前列腺癌

D．尿道结石

E．盆腔肿瘤

[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。

8．急性肾衰竭发病的中心环节是

A．GFR降低

B．囊内压增高

C．血浆胶渗压降低

D．体内儿茶酚胺增加

E．肾素-血管紧张素系统激活

[题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。

10．急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是

A．肾灌注压下降

B．肾血管收缩

C．肾小管阻塞

D．肾小管原尿反流

E．肾小球滤过率降低

[题解] 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。 12．肾小管原尿反流是指

A．肾小管内液反流到肾小球

B．髓袢内液反流到近曲小管

C．髓袢升支内液反流到髓袢降支

D．肾小管内液反流到肾间质

E．集合管内液反流到远曲小管

[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。 14．急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是

A．尿量增多

B．肾小管基膜断裂

C．原尿流速缓慢

D．肾小管阻塞

E．间质水肿

[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。

15．急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是（0.209，0.428，03临床）A．水中毒

B．高钾血症

C．少尿

D．代谢性酸中毒

E．氮质血症

[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。

16．有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？

A．GFR下降程度不严重，无氮质血症

B．肾小管损伤较轻

C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多

D．尿相对密度较低

E．尿钠含量较低

[题解] 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。

17．下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？

A．常见于慢性肾脏疾病

B．肾单位进行性破坏

C．氮质血症进行性加重

D．水、电解质酸碱紊乱

E．无内分泌功能紊乱

[题解] 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。

18．目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是

A．慢性肾盂肾炎

B．肾结核

C．多囊肾

D．全身性红斑性狼疮

E．慢性肾小球肾炎

[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%~60%。

19．慢性肾衰竭的发展阶段可分为

A．少尿期、多尿期、恢复期

B．多尿期、少尿期、衰竭期

C．代偿期、失代偿期、尿毒症期

D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期

E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期

[题解] 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。

20．慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于A．50%

B．40%

C．30%

D．25%

E．20%

[题解] 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。 21．慢性肾衰竭不全期不会出现

A．内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%

B．代谢性酸中毒

C．中度氮质血症

D．多尿、夜尿

E．乏力和轻度贫血

[题解] 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。

22．慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？

A．30%以上

B．25~30%

C．20~25%

D．20%以下

E．10%以下

[题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。

23．慢性肾衰竭患者一般不会出现（0.398，0.348，03临床）A．夜尿

B．多尿

C．少尿

D．高渗尿

E．蛋白尿

[题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。 24．多尿，是指24小时尿量超过

A．1000ml

B．1500ml

C．2000ml

D. 2500ml

E．3000ml

[题解] 多尿是指24小时尿量超过2000ml。

25．少尿是指24小时尿量少于

A．2000ml

B．1000ml

C．800ml

D．400ml

E．100ml

[题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。

26．慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到A．1.010

B．1.015

C．1.020

D．1.025

E．1.030

[题解] 正常人尿相对密度的变动范围为1.002~1.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。

27．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏A．浓缩功能下低

B．稀释功能降低

C．重吸收功能降低

D．滤过与重吸收功能受损

E．浓缩与稀释功能障碍

[题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿渗透压为266~300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。

29．慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是

A．CFR功能降低致非挥发酸排出↓

B．肾小管泌H＋↓产氨↓

C．肾小管重吸收HCO3－阈值↓

D．高钾血症影响

E．乳酸生成↑

[题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20％以下时，每天可积蓄20~30mmol的H＋，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。

30．慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是

A．血磷↑，血钙↑

B．血磷↑，血钙↓

C．血磷↓，血钙↑

D．血磷↓，血钙↓

E．血磷正常，血钙↑

[题解] 人体正常时60％~80％的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外

由于VitD代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。

31．产生肾素依赖性高血压的主要机制是（0.257，0.169，03临床）A．钠水潴留

B．外周阻力增加

C．心输出量增加

D．血液粘度增加

E．扩血管物质减少

[题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。

32．产生钠依赖性高血压的主要机制是

A．钠水潴留，血容量增加

B．血管收缩，外周阻力增加

C．心率加快，心输出量增加

D．扩血管物质减少

E．血液粘度增加

[题解] 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。

33．慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是

A．凝血因子消耗过多

B．抑制血小板第三因子释放

C．血小板数量减少

D．FDP的抗凝血作用

E．继发性纤溶活性增强

[题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。

34．下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？

A．低钙血症

B．高磷血症

C．继发性甲状旁腺功能亢进

D．维生素D代谢障碍

E．碱中毒

[题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H+持续升

高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。36．慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是A．低血磷

B．低血钙

C．高血钾

D．尿毒症毒素

E．氮质血症

[题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。

42. 引起急性肾功能不全肾后性因素是：（0.424，0.423，03临床）

A、高胆红素血症

B、挤压伤

C、前列腺肥大

D、血红蛋白性肾病

E、磺胺中毒

[题解] 前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全

43. 下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？（0.23，0.282，03临床）

A、肾缺血

B、肾小管阻塞

C、肾小管原尿返流

D、有效滤过压下降

E、肾小球超滤系数增加

[题解] 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。

44. 慢性肾功能不全时，血磷增高可引起（0.466，0.393，03临床）

A、ATP生成减少

B、PTH减少

C、肠道吸收钙减少

D、红细胞内2，3-DPG减少

E、血红蛋白氧离曲线左移

[题解] 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。

二、名词解释题

1．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）

[答案] 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

4．氮质血症（azotemia）

[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。

6．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）

[答案] 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。

14．肾性高血压（renal hypertension）

[答案] 由各种肾脏疾病所引起的高血压。

17．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）

[答案] 慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。

18．尿毒症（uremia）

[答案] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

三、简答题

1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？

[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。

三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。

2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？

[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。

常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。

3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？

[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。

4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？

[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。

常见原因：（1）持续肾缺血

（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)

（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）

（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）

5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？

[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。

6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？

[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？

[答题要点] 尿相对密度固定在 1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。

13．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？

[答题要点] 高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。

四、论述题

1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏

死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。

2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。

4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？

[答题要点]

主要代谢紊乱产生的重要机制

少尿GFR↓

氮质血症肾排泄废物功能↓

水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，

代谢产生水↑

高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→

高钾血症；此外，低钠血症→远曲

小管，钾与钠交换减少

代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑

8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？

[答题要点]

早期：多尿、夜尿机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。

晚期：少尿机制：残存肾单位太少。

尿比重变化：低渗尿机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常等渗尿机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失尿成分变化：

蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏

血尿（尿中有红细胞中）

脓尿（尿中有大量变性的白细胞）

9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点] 血钙↓

机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸

收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些

毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。

影响：①骨营养不良

②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？

[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。

11．何谓肾性贫血？试述其产生机制

[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。

12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？（0.655，0.624，03临床）

[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。

五、判断题：

1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。( )

2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )

3．大出血可引起肾前性急性肾功能不全。( )

4．目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。( )

5．血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。( )

6．急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。( )

7．急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。( )

8．急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( )

9．慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。( )

10．过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。( )

11．慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。( )

12．肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。( ) 13．少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。( ) 14．慢性肾功能不全的病人易发生高血压。( )

15．少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。( )

16．慢性肾功能不全的病人易发生骨折。( )

17．慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。( )

答案：

1．(√) 急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症所致。因为

高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至死亡。2．(×) 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙

降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。

3．(√) 大出血时，由于有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收缩、肾血流量减

少等，导致肾前性急性肾功能不全。

4．(×) 慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。

5．(×) 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有30％功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持正常水平。6．(√) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨

和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。7．(×) 急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。

8．(×) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。

9．(×) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。较早出现的症

状是夜尿。

10．(√) 尿毒症时出现的许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素是引起尿毒症的主要毒素。11．(×) 慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。

12．(√) 肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。13．(√) 少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。14．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生高血压。

15．(×) 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。

16．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。

17．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。

六、分析题

1.某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?

[答题要点]

1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出

现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。

2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。

3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。

2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。

体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／ 40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出 250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110／ 70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5．4mmol／L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的

20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／L，血清肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO230mmHg，HCO3-10.5mmol／L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。

思考题：

1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?

2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?

[答题要点]原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。

体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温37．5℃，脉搏96／分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期

杂音。肺 (-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。

实验室检查：红细胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，红细胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X线显示全身骨质脱钙。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。

入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?

[答题要点]

原因和发展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。

余省略。

4.患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。

化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。

思考题：