急性呼吸衰竭的抢救要求措施

合集下载

急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案(优推材料)

急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案(优推材料)

项目:护理应急急救情景演练(2017培训版)内容:急性呼吸衰竭患者的应急急救预案演练脚本资料来源:急诊抢救室审核:护理应急急救培训师资小组预期目标:达标率100%一、演练目的:通过情景模拟演练,提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力,熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程,提高护理质量。

二、演练时间:2017年7月三、演练地点:急诊抢救室四、演练内容:急性呼吸衰竭的应急预案五、演练事件:急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭,立即启动应急预案。

六、演练模式:模拟演练七:参演人员:演练负责人:周丹何闯参加人员:科室应急小组成员八:物品准备:输液车1辆,病历夹1本,抢救车1辆,有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个,生理盐水10ml若干支,甲强龙40mg,速尿20mg,氨茶碱0.25,生理盐水250ml九:工作职责:⒈马素敏负责发布演练令,组织协调⒉马素敏负责演练方案的实施⒊孟桂文负责评估患者,下达口头医嘱十、演练场景:(案例解读)患者张三,男,84岁,患者“反复咳嗽咳痰20年,活动后心悸气短15天,发热,咳黄痰1周,痰液不易咳出”,由当地卫生院经处理后由120送来我院,于2月1日22::00点送入急诊科,22:00护士A:发现患者呼吸急促,口唇紫绀,大汗淋漓,立即评估患者,神志清楚,口唇紫绀,不能平卧,初步判断可能为慢性支气管炎急性发作1.紧急处理:护士A:予端坐位,身体前倾,鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅,维持静脉通路;T:38.8℃,护士B:心电监护P:102次/分,R:28次/分,BP:136/82mmHg, SPO279%,通知值班医生,抢救车、呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用22:01医生到位,实施“二人定位”抢救:值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体:患者颈静脉怒张,桶状胸,双肺呼吸音减弱,散在湿罗音,心律整齐,腹软,无压痛,双下肢凹陷性水肿。

初步诊断:慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭?遵医嘱给予以下急救措施:启动紧急施救㈠人员抢救分工完成时限值班医生 1.初步诊断:慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭?与护士操作同步开具2.开具口头医嘱:(1)鼻导管吸氧3L/min(2)心电监护(3)抽血气分析检查(4)甲强龙40mg静脉推注,(5)生理盐水250ml加氨茶碱0.25g静脉滴注(6)吸痰(7)告病重护士A (主导)1. 安置患者体位:高枕卧位,安抚患者2. 鼻导管吸氧3. 抽血气分析、4. 吸痰5.抢救记录护士B 1. 连接心电监护,设置参数,监测频率10分钟一次,(SPO2—血压—心率—设置报警—调整参数)2. 通知值班医生3. 遵医嘱用药甲强龙40mg静脉推注,生理盐水250ml加氨茶碱0.25g静脉滴注4. 床头备呼吸皮囊、吸引装置22:10患者烦躁不安、大汗淋漓,P:122次/分,R:35次/分,BP:136/82mmHg, SPO269%,启动紧急施救㈡人员抢救分工完成时限值班医生 1.初步诊断:慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭?与护士操作同步开具2.开具口头医嘱:(1)面罩吸氧8L/min(2)气管插管、呼吸机准备护士A 1.面罩吸氧8L/min2.气管插管知情同意书准备护士B 气管插管箱、呼吸机备用状态22:15 检验科危急值:血气分析PO240mmHg、PCO2108mmHg启动紧急施救㈠人员抢救分工完成时限值班医生 1.修正诊断:急性呼吸功能衰竭与护士操作同步开具2.开具口头医嘱:(1)麻醉科会诊(2)呼吸皮囊辅助呼吸护士A (主导)1. 麻醉科会诊2. 准备气管插管用物:牙垫,5ml注射器,胶布,3. 复述医嘱取药,与医生核对抽药用药。

急性呼衰

急性呼衰
3. ECG、X胸片、肺功能检查等。
四. 诊断标准
临床诊断ARF应具备三个条件:ARF病因,临床表 现,血气分析指标。 血气诊断标准: ⑴ Ⅰ型呼衰:PaO2<6.67kPa。 ⑵ Ⅱ型呼衰: PaCO2>6.67kPa,PaO2<6.67kPa。 ⑶ 氧合指数(PaO2/FiO2):氧合效率的指标,
② 神经系统:烦躁、意识障碍、惊厥。 ③ 心血管系统:心率先快后慢,心音低钝,心律
失常。 ④ 消化系统:胃肠道出血,肠麻痹,肝功受损。 ⑤ 肾脏功能损害。
3. 高碳酸血症表现:多汗,精神萎靡、烦 躁不安,头痛,四肢暖,脉搏加速,血 压升高,球结膜充血,晚期昏迷,抽搐 ,瞳孔变化,血压下降。
4. 水电解质及酸碱失衡:呼酸及代酸,低 血钠、低血氯、高血钾。
THMA:直接与H+或CO2结合,提供 HCO3-,降低PaCO2,使PH升高,兼治 呼酸和代酸,纠正细胞内外酸中毒, 3.6% THMA 3~5ml/kg。
谷氨酸钠:纠酸同时改善中枢神经系统 功能,3~5ml/kg.次。
(2) 纠正酸中毒注意事项:纠酸同时必须改善通 气,使CO2排出,纠酸补碱避免矫枉过正。
ARF时指数<33.3kPa。
⑷ 严重呼衰的指标:
pH<7.25,PaCO2>9.33kPa,吸入40-50%氧 时PaO2<6.67kPa,结合临床面色灰白,意 识障碍,呼吸变慢,节律不齐,腱反射减
弱、消失、四肢肌张力减低,提示严重呼
衰。
⑸危重病人评分法所定呼衰标准
呼吸频率婴儿<15次/min或>90次/min, 儿童<10次/min或>70次/min。 PaCO2>8.66kPa,PaO2<5.33kPa(除外先 心),PaO2/FiO2<26.7kPa。

呼吸衰竭患者应急预案演练脚本

呼吸衰竭患者应急预案演练脚本

一、演练背景某医院急诊科接到一名患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者,患者因呼吸困难、气促、意识模糊等症状入院。

急诊科医护人员迅速对患者进行评估,诊断为呼吸衰竭,需立即进行抢救。

为提高医护人员对呼吸衰竭患者的应急处置能力,特组织本次应急预案演练。

二、演练目的1. 提高医护人员对呼吸衰竭患者的识别和抢救能力。

2. 优化呼吸衰竭患者的抢救流程,确保抢救措施及时、准确。

3. 加强医护团队协作,提高应急反应速度。

三、演练时间2023年10月26日,下午14:00-16:00四、演练地点某医院急诊科抢救室五、参演人员1. 医生:急诊科医生、呼吸科医生2. 护士:急诊科护士、呼吸科护士3. 配合人员:药房、检验科、影像科等相关科室人员4. 观摩人员:医院其他医护人员六、演练场景患者姓名:张三,男性,65岁,慢性阻塞性肺疾病病史10年,突发呼吸困难、气促、意识模糊。

七、演练流程(一)发现患者1. 演练开始,急诊科护士在接待大厅发现患者张三,立即询问病情,发现患者意识模糊,呼吸困难,口唇发绀。

2. 护士立即呼叫医生,并通知抢救室准备抢救。

(二)初步评估1. 医生到达现场,对患者进行初步评估,包括生命体征、意识状态、呼吸模式等。

2. 医生判断患者为呼吸衰竭,需立即进行抢救。

(三)启动应急预案1. 医生立即启动呼吸衰竭应急预案,通知药房、检验科、影像科等相关科室人员。

2. 护士进行以下操作:a. 立即给予患者高流量吸氧。

b. 搬运患者至抢救室,途中注意保持患者呼吸道通畅。

c. 配合医生进行静脉通道建立。

d. 按照医嘱准备抢救药品和器械。

(四)抢救措施1. 医生根据患者病情,给予患者气管插管,连接呼吸机辅助呼吸。

2. 护士配合医生进行呼吸机参数调整,确保患者呼吸平稳。

3. 医生根据患者病情变化,调整治疗方案,包括药物治疗、营养支持等。

4. 检验科、影像科等相关科室人员对患者进行相关检查,为医生提供诊断依据。

(五)病情观察与记录1. 护士密切观察患者生命体征、意识状态、呼吸模式等,并及时记录。

急性呼吸循环衰竭的早期识别与救治ppt课件

急性呼吸循环衰竭的早期识别与救治ppt课件
突发性、不可预测,病情难辨多变 救命第一,先稳定病情再弄清病因 时限紧迫,病情进展快、预后差,
应争分夺秒、强化时间观念,赶在 “时间窗”内尽快实施目标治疗 注重器官功能,防治多器官功能障 碍,必须全身综合分析和支持治疗
18
1、最重要的专业思路与对策
——对有生命危险的急症者,必须先 “开枪”、再“瞄准”,即:
由于各种原因所引起的循环 功能衰竭,最终共同表现为有效 血容量减少、组织灌注不足、细 胞代谢紊乱和功能受损的一组综 合征。休克的常见病因,可分为 创伤性、失血性、失液性、感染 性、心源性、过敏性、神经源性 和内分泌性等类型。
4
3、呼吸衰竭: 包括急性与慢性呼吸衰竭,
根据血气分析结果又可分为Ⅰ型 呼衰(单纯低氧血症)、Ⅱ型呼 衰(同时伴有二氧化碳潴留)。
31
(1)基础生命支持(BLS): 有关现场心肺复苏的基本操
作技能共有3项技术—— a.徒手心肺复苏ABC b.电击除颤D(及心电图识别) c.复苏药物(及气管插管)
32
(2)基础创伤急救(BTLS): 有关创伤的现场急救基本操
作技能共有 4项,称之为外伤的 四大急救基本技术——
d.止血 e.包扎 f.固定 g.搬运
8、皮肤黏膜(S): 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克; 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧; 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、
溶血性或者阻塞性黄疸所致; 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机
能障碍,提示发生了 DIC(全身 弥漫性血管内凝血)。
15
生命八征(2)
5
6
7
8
2
3
16
三、急危重症的处理技巧
17
急危重症的医学专业特点
44
(一)病因
3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静

患者呼吸衰竭应急预案演练

患者呼吸衰竭应急预案演练

一、演练背景为了提高医护人员对呼吸衰竭患者的应急救治能力,规范呼吸衰竭患者的救治流程,确保患者生命安全,根据我国医疗机构应急演练的相关规定,特制定本演练方案。

二、演练目的1. 提高医护人员对呼吸衰竭患者的早期识别、评估、救治能力。

2. 规范呼吸衰竭患者的救治流程,确保救治措施及时、准确、有效。

3. 增强医护人员之间的协作能力,提高团队整体应急救治水平。

4. 检验和完善应急预案的可行性和有效性。

三、演练组织1. 演练名称:患者呼吸衰竭应急预案演练2. 演练时间:2022年X月X日3. 演练地点:XX医院急诊科4. 演练参与人员:急诊科全体医护人员、相关科室医护人员、行政后勤人员5. 演练负责人:急诊科主任6. 演练指挥:急诊科副主任四、演练内容1. 患者模拟:模拟一位患有呼吸衰竭的患者,病情危急,需要紧急救治。

2. 演练流程:(1)患者模拟进入急诊科,医护人员立即对患者进行初步评估。

(2)医护人员启动应急预案,对患者进行吸氧、心电监护、血氧饱和度监测等急救操作。

(3)医生根据患者病情,制定治疗方案,下达医嘱。

(4)护士按照医嘱,备好抢救物品及转运箱,护送患者进行医学检查。

(5)待检查结果出来后,医师告知患者及家属,完善相关病历资料。

(6)患者生命体征平稳后,在医护人员陪护下,将患者转送病房,并与病房护士交接、双签字。

(7)患者病情好转,神志清楚,生命体征逐渐平稳,护理人员整理床单,更换脏床单及衣物,安慰患者和家属,提供心理护理服务,指导患者合理饮食。

(8)患者病情完全平稳后,向患者详细了解此次发病的诱因,制定有效保健措施,避免或减少急性发作。

五、演练步骤1. 患者模拟进入急诊科,医护人员立即对患者进行初步评估。

2. 医护人员启动应急预案,对患者进行吸氧、心电监护、血氧饱和度监测等急救操作。

3. 医生根据患者病情,制定治疗方案,下达医嘱。

4. 护士按照医嘱,备好抢救物品及转运箱,护送患者进行医学检查。

新生儿急性呼吸衰竭抢救流程图

新生儿急性呼吸衰竭抢救流程图

▼处若患儿无自主呼吸或呼吸困难严重,可直接气管插管机械通气
心电/氧饱和度监护
建立静脉通路
新生儿急性呼吸衰竭抢救流程图
急性呼吸衰竭 鼻导管/面罩吸氧▼ 吸痰 摆正头颈位置
紫绀呼吸困难不缓解
紫绀呼吸困难缓解
气囊面罩通原发病治疗
紫绀呼吸困难不缓解
紫绀呼吸困难缓解
CPAP通气/给氧▼
继续气囊面罩通气 给氧+原发病治疗 视情况改为鼻导管 面罩或CPAP
紫绀呼吸困难不缓解
紫绀呼吸困难缓解
机械通气/给氧
继续CPAP通气 给氧+原发病治疗
紫绀呼吸困难不缓解
紫绀呼吸困难缓解
循环障碍识别处理
继续机械通气 给氧+原发病治疗
紫绀呼吸困难不缓解
紫绀呼吸困难缓解
摄胸片+心脏彩超 +机械通气+治疗原发病
继续改善循环 机械通气+治疗原发病 根据监护/血气分析 结果调整吸氧浓度 根据监护/血气分析 结果调整吸氧浓度 根据监护/血气分析 结果调整吸氧浓度 根据监护/血气分析 结果调整吸氧浓度 根据监护/血气分析 结果调整吸氧浓度

急性呼吸衰竭的诊断及急救word版本

急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

别称呼衰,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化病因碳潴留。

2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。

4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

二、临床表现1.分类(1)按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。

②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。

急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

急性呼吸衰竭急诊科诊治流程


相应病因治疗,按相应流程处理 心源性肺水肿 气道异物 COPD 过敏 重症肺炎 神经肌肉疾病 气胸 急性肺损伤


同时进行其他治疗 心血管系统的监测与治疗 其他脏器功能的维护和水电解质、酸碱平衡的维持 控制感染、营养支持 专科会诊
收住院
急性呼吸衰竭急诊诊治流程
急性呼吸衰竭 若濒死行 CPR

快速分诊并进入抢救室 心电监护,监测生命体征 保持呼吸道通畅(口咽通气道、负压吸引、环甲膜穿刺、气管插管、 气管切开) 建立静脉通道 立即抽动脉血行血气分析 血生化检查(血常规、肾功能、电解质、血糖、心肌损伤标志物等) 完成 12 导联心电图 扼要询问病史和查体,判断病因
Ⅰ型呼吸衰竭( PaO2 ﹤ 60mmHg,PCO2﹤50mmHg) Ⅱ 高浓度氧疗 (FiO2﹥50%)
Ⅱ型呼 吸衰竭( PaO2 ﹤ 60mmHg 和 PCO2≥50mmHg) Ⅱ 低浓度氧疗 (FiO2﹤30%) 后复查通气的结果 适应症和禁忌症,评估是否及如何使用机 械通气,早期使用 NIPPV,无效改用有创 通气 床边胸片

急性呼衰的急救护理

急性呼吸衰竭的急救护理一、呼吸衰竭总论(一)呼吸衰竭概念各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。

(二)发病原因及机制1. 发病原因呼吸衰竭的发病原因是通、换气障碍。

其中通气障碍包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍;换气障碍包括弥散障碍、通气 / 血流比例失调及动静脉分流。

2. 发病机制( 1 )限制性通气不足(肺泡扩张受到限制)第一、呼吸肌肌活动障碍:由于呼吸中枢受损或抑制,呼吸机受病变累及导致呼吸肌活动障碍;第二、胸廓顺应性降低:由于胸廓畸形、脊柱畸形及胸膜纤维化等导致胸廓顺应性降低;第三、肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由肺泡表面张力决定,表面张力受肺泡表面活性物质影响。

肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。

( 2 )阻塞性通气不足阻塞性通气不足之气道狭窄或阻塞引起的通气不足。

其关键是气道阻力增加。

影响因素包括:气道口径(最重要)、长度和形态、气流速度和形式等。

气道阻塞分为中央性(声门—气管隆突)及外周性(内径小于 2mm )气道阻塞。

( 3 )弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

弥散障碍包括肺泡膜面积减少(减少超过一半以上)及肺泡膜厚度增加。

( 4 )肺泡通气血流( V/Q )比例失调通气 / 血流比例指每分钟肺泡通气量( V )和每分钟肺泡血流量( Q )之间的比( V/Q )。

成人在静息状态下,肺泡通气 (V) 约为 4L /min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q) 约为 5L /min , V/Q=0.8 。

二、临床表现(一)对中枢神经系统的影响1. 缺氧可导致注意力不集中;严重缺氧可导致烦躁不安、意识障碍。

2. 二氧化碳潴留可导致中枢兴奋出现行为异常;二氧化碳潴留加剧可导致中枢抑制出现昏迷、昏睡等症状。

急性呼吸衰竭的急救


机械通气 100%
2 合理用氧
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途:可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。使血
缺氧对呼吸的影响
➢ 缺氧(PaO2<60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反 射性使呼吸加深加快。
➢ 缺氧加重(PaO2<30mmHg),抑制呼吸中枢变浅变慢。
临床表现
二.高碳酸血症
Ⅱ型呼吸衰竭:以高碳酸血症为主,既有缺氧,又有二氧化 碳潴留,血气分析特点为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,系肺 泡通气不足所致。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低。 主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流)疾病; 2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有 PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。
护理措施
1.密切观察病情 2.保持呼吸道通畅
协助排痰 鼓励咳痰, 指导有效咳嗽,咳痰, 定时翻身拍背,必要时给予体味引流以吸痰器吸痰。 如有必要可进行纤维支气管镜吸痰及支气管肺泡灌洗。
湿化与雾化吸入 可用加温湿化器(保证气道口温度达到32℃-37 ℃)
3给氧 一般采用鼻导管和面罩吸氧,通常应给低流量低浓度持续吸
治疗原则
1、保持呼吸道畅通 2、迅速纠正缺氧和CO2潴留 3、纠正酸碱失衡和代谢紊乱 4、防治多器官功能受损 5、积极治疗原发病因,消除诱因 6、预防和治疗并发症三 Nhomakorabea救治措施
去除病因 抗感染治疗 机械通气
急救
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

标准 文案 急性呼吸衰竭的抢救措施

急性呼吸衰竭的抢救措施 专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、 果断。 数小时或更短时间的犹豫、 观望或拖延, 可以造成脑、 肾、 心、 肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时, 及时、 合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 (一) 保证呼吸道通畅 通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者, 咽部肌肉失去正常的肌肉张力, 软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、 咽、 喉、 正气管) 。 呼吸道粘膜水肿、 充血、 痰液壅滞, 以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气, 所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1. 正确的体位 立即使患者头部取侧卧位, 颈部后仰, 抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 2. 有效的气管内负压吸引 以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物, 血液或误吸的呕吐物, 淹溺时的淡、 海水等, 有时即可立即解除梗阻, 改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道(见下节) 吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜, 在气道内一次负压吸引时间不宜超过 10~15s, 以免引起低氧血症、 心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧, 吸引管不要太粗, 吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术, 和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管, 或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3. 建立人工气道 当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时, 则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管, 于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻, 保护无正常咽喉反射患者不致误吸, 为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道, 但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、 呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受, 因此不宜久用。 并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气, 临床上常用的人工气标准 文案 道为气管插管和气管造口术后置入气管导管两种。 气管插管有经口和经鼻插管两种。 前者藉喉镜直视下经声门插入气管, 容易成功, 较为安全。 后者分盲插或借喉镜、 纤维支气管镜等的帮助, 经鼻沿后鼻道插入气管。 与经口插管比较需要一定的技巧, 但经鼻插管容易固定, 负压吸引较为满意, 与机械通气等装置衔接比较可靠, 给患者带来的不适也较经口者轻, 神志清醒患者常也能耐受。 唯需注意勿压伤鼻翼组织或堵塞咽鼓管、 鼻窦开口等, 造成急性中耳炎或鼻窦炎等合并症。 当有经验的耳鼻喉科或外科医师从容不迫操作时, 气管造口术引起合并症的发生率可以很低。 但实际上由于病情或其他条件的限制, 手术死亡率达 0.9%~5.1%。 即时合并症有出血、 气胸、 空气栓塞、 皮下及纵隔气肿等。 24~48h 后的后期并发症有感染、 出血等。 气管狭窄则是晚期并发症。 与气管插管相比, 经气管造口置入气管导管这种人工气道完全不通过鼻或咽部等上气道, 固定最为稳定为靠, 患者的耐受最好。 因此,估计患者病情短期内不会被纠正, 需要人工气道时间较久者可采用此种方法。 近年来已有许多组织相容性较理想的高分子材料制成的导管与插管, 为密封气道用的气囊也有低压、 大容量的气囊问世, 鼻插管可保留的时间也在延长。 具体对人工气道方法的选择, 各单位常有不同意见, 应当根据病情的需要, 手术医生和护理条件的可能, 以及人工气道的材料性能来考虑。 肯定在 3 日(72h) 以内可以拔管时, 应选用鼻或口插管, 需要超过 3 周(21 天) 时当行气管造口置入气管导管, 3~21 日之间的情况则当酌情灵活掌握。 使用人工气道后, 气道的正常防御机制被破坏, 细菌可直接进入下呼吸道; 声门由于插管或因气流根本不通过声门而影响咳嗽动作的完成, 不能正常排痰, 必须依赖气管负压吸引来清除气道内的分泌物; 由于不能发音, 失去语言交通的功能, 影响患者的心理精神状态; 再加上人工气道本身存在着可能发生的并发症。 因此人工气道的建立常是抢救急性呼吸衰竭所不可少的, 但必须充分认识其弊端, 慎重选择, 尽力避免可能的并发症, 及时撤管。 4. 气道湿化 无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气, 均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。 因为过分干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层, 使痰液不易排出, 细菌容易侵入, 容易发生呼吸道或肺部感染。 保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿化最有效的措施。 目前已有多种提供气道湿化用的温化器或雾化器装置, 可以直标准 文案 接使用或与机械通气机连接应用。 湿化是否充分最好的标志, 就是观察痰液是否容易咳出或吸出。 应用温化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量, 以免湿化过量。 (二) 氧气治疗 简称氧疗, 是纠正低氧血症的一种有效措施。 由于氧气也是一种治疗用药, 使用时应当选择适宜的给药方法, 了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布, 注意氧可能产生的毒性作用。 由于高浓度(21%) 氧的吸入可以使肺泡气氧分压提高。 若因 PAO2 降低造成低氧血症或主因/ 失调引起的 PaO2 下降, 氧疗可以改善。 氧疗可以治疗低氧血症, 降低呼吸功和减少心血管系统低氧血症。 氧疗的设备、 方法, 注意事项等请参阅第 27 章。 (三) 机械通气 近 20 余年来, 随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广, 使机械通气机性能日益完善, 再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用, 使呼吸衰竭的治疗效果显著提高, 也是急诊医学领域中一项重要进展。 1. 机械通气的目的 保证适合患者代谢所需的肺泡通气量和纠正低氧血症及改善氧运送是机械通气机(此名较人工呼吸器更恰当, 故在本文中均用机械通气机一名) 的主要用途。 2. 通气机的类型 过去曾被临床应用的负压通气机(铁肺) 已很少使用。 目前应用最为广泛的通气机属于气道正压通气机类型。 它又因机器开始送气进入吸气相的方法, 提供送气气源方式和使吸气相终结的方法各异而有不同类型。 习惯上, 以吸气相终止的方法来区分比较容易理解, 也就是可分为容量转换型、 压力转换型、 时间转换型和流量转换型等。 当一事先预置的吸入气潮气量送入机体时, 吸气相终止, 机器立即转入呼气相, 此种通气机即称为容量转换型通气机。 若按预置压力转换吸气相, 或按预置时间、 预置流量转换者即相应称为压力、 时间或流量转换型。 现在设计师们更将容量、 时间、 压力等条件按要求结合起来设计出更新类型的通气机。 晚近 10 余年来, 又出现了一种高频通气机, 包括高频喷射通气、 高频正压通气和高频震动三种, 机器设置、 通气原理和机体反应都和习惯常用的正压通气不同, 尚待进一步观察与研究, 方可评价它的实用意义和价值。 3. 通气型式 虽然通气机类型不同, 通气型式基本上不外以下几种(图 27-1) 。 (1) 控制或控制/辅助通气(CMV、 AMV) : 通气机控制患者的呼吸频率、 潮气量或每分钟通气量, 呼吸时标准 文案 比也由通气机设定, 以上参数不受患者的动力或反应所变动, 此即为控制式通气(CMV) 。 通气频率越慢(如少于 12 次/min) , 气道内均压较低, 对静脉回流影响也少。 潮气量决定着吸入气的肺内分布和肺泡通气量, 也就是决定着二氧化碳的排出。 医师们通过通气机控制着患者的有效通气量、 呼吸时比、 呼吸频率,也就是掌握着患者的通气型式。 当患者的自发呼吸, 产生一基线以下的吸气压力(触发压力) , 通气机即按医师设置的要求开始吸气相,一旦患者自发的呼吸频率过低或不能产生足够的吸气负压, 机器自动进入控制式通气, 此即为控制/辅助式通气(CMV/AMV) 。 (2) 间歇指令通气(IMV) 和同步间歇指令通气(SIMV) : 采用此种通气方式时, 患者一方面接受通气机按预定时间间隔给予的间歇正压通气, 一方面患者自己可以通过通气机管路进行自发呼吸, 与通气机气流并不发生阻抗, 而所吸入的气体是经通气机提供的经适宜温化、 湿化和饱含氧气的气体, 此为间歇指令通气(IMV) 。 通气机按需给以间断通气, 为达到此目的, 在通气机的管路中需设有持续气流系统。 当患者一方面可以通过通气机自发呼吸, 不与通气机的间歇正压通气发生阻抗, 而且预置的由通气机提供的正压送气均与患者的自发吸气相同步, 即为同步间歇指令通气(SIMV) 。 这需要在通路中设有按需找开的活瓣, 保证按需气流系统才能完成。 与持续气流系统相较, 患者所需承受或进行的呼吸功较大, 以致有的患者在病情的一定时期不能接受 SIMV 通气方式。 (3) 呼气末正压通气(PEEP) 和持续气道内正压通气(CPAP) : 通气机呼出管路增有设施, 使呼气期末保持高于大气压力。 当患者自发呼吸, 通过装置使呼气末处于正压, 此时吸气期气道内也同时为正压, 于是整个呼吸周期气道内均为正压通气。 PEEP 的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受, 尤其是在抢救成人呼吸窘迫综合征患者时, 因其确能提高患者已经十分降低的功能残气量, 使肺内分流量得以降低, 部分病人可以吸入低于 60%浓度的氧气就可以提高 PaO2 到能维持组织氧合代谢的需要而得以存活。 至于呼气末正压以多少为合适, 也就是最佳PEEP, 就要兼顾动脉血氧分压和 PEEP 对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面来考虑了。 4. 全部呼吸支持(FVS) 与部分呼吸支持(PVS) CMV 或 AMV 等均为由通气机提供了患者通气所需的能量, 患者不用再作任何呼吸功。 IMV 和 SIMV 最初应用于临床时曾只做为一种撤离通气机的方

相关文档
最新文档