具有时滞的SIR计算机病毒传播模型
病毒传播的模型及其应用

病毒传播的模型及其应用随着人口的增长和城市化的加速,疾病的传播问题越来越受到人们的关注。
尤其是新冠病毒的爆发,更是让人们意识到病毒传播的严重性和不可预测性。
在这篇文章中,我们将探讨病毒传播的模型及其应用。
1. 病毒传播的基本模型病毒传播的基本模型是 SIR 模型,即易感者 (Susceptible)、感染者 (Infected) 和恢复者 (Recovered),简单来说,一个人可以处于三种状态之一。
初始状态下,所有人都是易感者,随着感染者的出现,易感者逐渐被感染,感染者逐渐增多,直到有一部分人恢复,进入恢复者状态。
SIR 模型最初是为了预测流行病在人群中的扩散而提出的。
该模型假设人口数量是固定的、完全混合的,即任何两个人都有相同的机会接触。
在 SIR 模型中,感染者可以传播病毒给易感者,潜伏期和感染期均被纳入到感染者状态中。
当一个人感染后,他/她有一定的概率(也称为感染率)传染给其他人。
感染率可以通过公共卫生干预控制,比如隔离、口罩等等。
同时,感染者也有一定概率恢复,即他们的免疫系统可以战胜病毒。
当一个感染者恢复后,他/她会变成一个恢复者,不再传染病毒。
SIR 模型可以通过微分方程来求解,计算出不同时间点每种状态下的人数。
此外,还可以通过 Monte Carlo 模拟等方法预测流行病的演化。
2. SIR 模型的拓展尽管 SIR 模型已经很简单易用,但它的实际应用需要考虑更多因素。
例如,某些人可能比其他人更容易被感染,因此需要引入人群异质性。
此外,人们的行为和疾病的特征也会对模型的有效性产生影响。
因此,基于 SIR 模型,研究人员提出了多种拓展模型,比如SEIR 模型。
SEIR 模型引入了暴露者 (Exposed) 状态,即那些已经被感染但尚未表现症状的人。
由于潜伏期的存在,暴露者状态是非常关键的。
此外,还可以引入死亡者状态等,以更全面地描述疾病的演变。
3. 病毒传播模型的应用病毒传播模型广泛应用于公共卫生和医疗系统。
一类时滞SIQRS网络病毒传播模型的稳定性和Hopf分支

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则 系统 ( 2 ) 存 在 唯一 有 病 毒平 衡 点 D ( s , j ,
Q , R ) , 其 中
传播模型 , 研究计算机网络病毒的传播行为. 文献[ 1 ] 研究了一类改进的 S I R网络病毒传播模型的稳定性 , 并给 出产 生分 岔 的充分 条件 . 文献 [ 2 ] 和文献 E 3 3 分别 研 究 了一 类 具 有 直接 免 疫 的 S I R和 S I RS网络 病 毒 传
播模型. 考虑到网络病毒的潜伏期 , 文献[ 4 ] 则在 S I R网络病毒传播模型的基础上 , 提出了一类 S E I R网络病 毒传播模型 , 并研究 了模型的有病毒平衡点的稳定性. 但是, 以上网络病毒传播模型并未考虑到时滞因素. 考 虑到网络病毒的潜伏期时滞 , 文献E 5 ] 提出并研究了一下具有隔离策略的时滞 S I Q R网络病毒传播模型 :
滞. 文献[ 5 3 研究了系统( 1 ) 的全局吸引性和持续性 , 得到了一些有益的结果. 显然 , 系统( 1 ) 是假设处于恢 复 状 态 的节 点对 网络病 毒具 有永 久 的免疫 力 , 这与 现实 中的 网络世 界 是 不相 符 的. 基 于此 , 并 考 虑 到恢 复 状 态 的节点对网络病毒的临时免疫期时滞 , 本文提出下列具有临时免疫期时滞 的 S I Q R S网络病毒传播模型 :
第3 7 卷 第 5期
Vo 1 . 3 7 No . 5
文章编号 : 1 6 7 3 — 2 1 0 3 ( 2 0 1 5 ) 0 5 — 0 0 3 1 — 0 5
病毒传播模型

SIS 模型
对感染人群进行进一步的细 分.被治愈的病人还可以变成健 康人群.并且可能再度被感 染.而且引入了治愈率、平均传 染期和接触数。
SIR 模型
把人群分为: 健康人群
病人
治愈后有免疫力的人群(Removed). 最后的一类人退出被感染人群. 这类模型对项轨线和阀值进行了仔细的分析和研究。
网页病毒传染初期模型
网页病毒的激发条件是浏览网页.网页的浏览量直接影响病毒传播的速度.网页的 浏览量宏观上是随着时间的增 假设时间为t,感染网页病毒的数目为m.病毒的增长率为kt:
两边同时积分.得到: 结果为: 假设k=10,c=5得到如图结果。
蠕虫病毒初期传染模型
蠕虫是通过分布式网络来扩散传播特定的信息或错 误.进而造成网络服务遭到拒绝并发生死锁。这种 “蠕虫”程序常驻于一台或多台机器中,并有自动重 新定位的能力。如果它检测到网络中的某台机器未被 占用.它就把自身的一个拷贝发送给那台机器。每个 程序段都能把自身的拷贝重新定位于另一台机器中, 并且能识别它占用的机器。
感染后人体免疫力不同传染病模型?简单模型?si模型?sis模型?sir模型简单模型?被感染的病人人数随着时间成指数增长
计算机网络病毒传播模型
徐彬瀚、赵朝胜、罗坤、陶俊霖
传染方式
1. 传染特定类型文件 2. 破坏硬盘上所有数据
3. 通过网络漏洞传播
4. 通过加载到其图片、附件或者小游戏上传播
早期病毒
早期档案型病毒,通过磁盘或光盘传播,速度 慢,范围窄。
宏病毒,寄存在文档或模板的宏中。传播速度 相对较快。
病毒进化道路
1999年第一只透过Email传播的Melissa病毒问世之后.病毒绕行世界的纪录也再度 被打破.同时迅速缩短成以“天”为单位。 2000年的I Love You网络病毒传播的速度比起梅莉莎(Melissa)宏病毒还快上好几倍。 而且破坏力也更为强大。 2001年的Nimda蠕虫病毒在短短24小时内即感染超过220万台的计算机。 2003年8月的Sobig蠕虫病毒,据ZDNET报导.仅仅在一天之内.美国在线(AOL)就 收到高达l 150万封携带Sobig.F的电子邮件。 2004年飞毛腿应该算是MyDoom蠕虫.据美联社报导.悲惨命运病毒可在30s内发 出100封有毒邮件.美国中央控制中心于45min内即收到3 800份的感染报告。
一类具时滞SIR传染病模型的动力行为

一类具时滞SIR传染病模型的动力行为杨洪; 朱焕【期刊名称】《《高校应用数学学报A辑》》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】6页(P165-170)【关键词】传染病模型; 时滞; 稳定性【作者】杨洪; 朱焕【作者单位】黑龙江八一农垦大学理学院,黑龙江大庆163319; 哈尔滨工业大学威海理学院,山东威海264209【正文语种】中文【中图分类】O175.13在数学的传染病学中,学者们关注比较多的理论研究就是各种传染病模型的非线性动力学行为.经典的带有双线性接触率的SIR传染病模型通常有一个无病平衡点和至少一个地方病平衡点[1].近些年,学者们对非线性系统的动力学行为的研究具有非常大的兴趣.特别地,文[2]研究的带有非线性接触率的SIR模型这里只考虑SIR传染病模型的动力学行为.由于,在动力系统中,研究者们认为时滞会导致系统不稳定性和周期振动,所以,也注意传染的过程是受时滞影响.文中S(t),I(t)和R(t)分别表示t时刻的易感染者,已感染者和恢复者的数量.非线性接触率为.基本假设如下:(i)在t时刻人口总数记为N=S+I+R.易感染者和恢复者所生的新生儿都属于易感染人群,而已感染者所生的不携带病毒的新生儿也属于易感染人群.(ii)常数b(b>0)表示易感染者和恢复者的出生率和死亡率.δ(δ>0)表示已感染者的出生率和死亡率.γ(γ>0)表示已感染者的自然康复率.常数q(0<q≤1)表示已感染者所生下一代的遗传率,则p=1−q.恢复者所生的新生儿接种疫苗的比率m′,则m=1−m′.(iii)非线性接触率中的β(β>0)表示感染率,α(α≥0)表示半饱和常数.(iv)这里要求pδ−bm≥0,使得模型更具有研究价值.所以,在上述假设条件下,所研究的这类模型为则人口总数N是一个常数.为了方便起见,假设为N=S+I+R=1.由S+R=1−I,系统(2)的前两个方程不含R,因此,系统(2)可以仅考虑如下形式引理2.1[3]若a<b,设u(t)为下列方程的解其中对于−τ≤t≤0,u(t)>0,则必有文[4]研究无限维系统的一致持久理论.考虑度量空间(Y,d),在这里对∀y∈Y与X ⊂Y 的距离d(y,X),定义为:.设T是Y上的连续半流,存在连续映射T: [0,∞)×Y→Y,满足这里记Tt为Tt(y)=T(t,y)是由Y到Y的映射.把通过y的正轨线γ+(y)定义为γ+(y)=∪t≥0T(t)y,并且它的ω极限集为其中CL表示闭包.定义Ws(A)为紧不变集A的稳定集再定义不变集∂为假设Y是开集Y0的闭包,Y0=∂Y0表示Y0的边界且非空.那么,Y0∪Y0=Y,Y0∩Y0=∅.并且,再假设T(t)是Y上的半流,满足令T∂(t)=T(t)|Y0且A∂对于T∂(t)是全局吸引子.引理2.2[5]在(5)的前提下,若满足(i)存在t0≥0,对t>t0,T(t)都是紧的,(ii)T(t)在Y上是耗散的,(iii)∂=∪x∈A∂ω(x)是孤立的且存在非循环覆盖M,那么,T(t)是一致持久的充要条件是对于每个Mi∈M,Ws(Mi)∩X0=∅,i=1,2,···,n.由系统(2)的第三个方程,很容易得到引理2.3.引理2.3 对于系统(2),若S(t)和I(t)是持久的,则R(t)必是持久的.首先,用C表示连续泛函ϕ:[−τ,0]→R2的范数其中ϕ=(ϕ1,ϕ2).进一步,令系统(3)的初始条件为这里ϕ=(ϕ1,ϕ2)∈C+.引理3.1 假设S(t),I(t)是系统(3)在上述初始条件下的解,则对任意t≥0,S(t)≥0,I(t)≥0.记其中=min{b,bm+γ}.Ω是系统(3)的正不变集,证明可参照文献[6].系统(3)的动力学性质是由基本再生数R0决定的,这里下面开始研究平衡点问题.首先,考虑系统(3)中平衡点的存在性.对于任意参数,系统(3)总有无病平衡点E0=(m,0).为了得到正平衡点,令从而,可以得到定理3.2 当R0≤1时,系统(3)只有无病平衡点E0=(m,0),而当R0>1时,系统(3)有正平衡点E∗=(S∗,I∗).在平衡点E0=(m,0)的线性化所对应的特征方程为方程(7)的一个特征根为λ=−b<0.若方程(8)的特征根有负实部,则无病平衡点E0=(m,0)是局部渐近稳定的.当R0<1时,在τ= 0处方程(8)的所有特征根都具有严格负实部.下面考虑当τ>0时,方程(8)的特征根分布情况.假设iω(ω>0)是方程(7)的特征根.把iω(ω>0)代入到方程(7)中分离实部和虚部可以得到可知当R0<1时,(γ+pδ)2−(βm)2>0,所以可知方程(9)无正根.就可以说明当τ>0时,方程(7)无纯虚根,由根的连续性可知,方程(7)没有根穿过虚轴.也就是说当τ≥0时,方程(7)的特征根始终保持在复平面的左半开平面上.于是可以得到下面的结论.定理3.3 当R0<1时,系统(3)无病平衡点E0=(m,0)是局部渐近稳定的.下面通过构造Lyapunov泛函,可以得到如下结论.定理3.4 当R0<1时,系统(3)无病平衡点E0=(m,0)是全局渐近稳定的.证定义一个Lyapunov泛函可知方程(14)的特征根具有严格负实部.下面考虑当τ>0时,方程(13)的特征根分布情况.假设iω(ω>0)是方程(13)的特征根.把iω(ω>0)代入到方程(13)中分离实部和虚部可以得到当R0>1时,C>0,D>0.所以可知方程(15)无正根.就可以说明当τ>0时,方程(15)无纯虚根,由根的连续性可知,方程(15)没有根穿过虚轴.也就是说当τ≥0时,方程(15)的特征根始终保持在复平面的左半开平面上.于是可以得到下面的结论.定理3.5 当R0>1时,系统(3)的正平衡点E∗=(S∗,I∗)是局部渐近稳定的.定理3.6 若R0>1,则系统(3)是持久的.证系统(3)正解的一致有界平面为={(S,I):S≥0,I≥0}.令C+([−τ,0],)表示为从[−τ,0]到的连续函数空间,取下面验证引理2.2的条件,通过X,X0的定义和系统(3),可以得到X,X0是正不变集.由于系统(3)在X0上存在两个常值解:∈X,并且,有˙I(t)|(ϕ0,ϕ1)∈X≡0,于是得到,对于∀t≥0,I(t)|(ϕ0,ϕ1)∈X≡0再由系统(3)的第一个方程在X中所有点都将趋于,记为X=Ws().这表明,是孤立不变集,则是孤立的且是非循环覆盖,满足引理2.2的第三个条件.下面证明.若,则存在系统(3)的正解(S(t),I(t)),满足由于,则对于充分小的ε>0,有pδ+γ<β(m−ε),存在正数T=T(ε),使得对∀t≥T,有利用系统(3)的第二个方程,对考虑方程根据[7]推论5.5.2和定理5.5.1,(17)式有一个解为y(t)=cest,c>0,s>0.由于I(t)>0,∀t>0,取k>0,使得I(t)>ky(t),∀t∈[T,T+τ].由[7]定理5.1.1,有因此,,这与I(t)<ε矛盾.因此,有Ws()∩X0∅.系统(3)满足引理2.2的所有条件,故(S(t),I(t))是一致持久的.再由系统(3)解的最终有界性,得到解的持久性.注从数学角度考虑,定理3.6说明了系统(3)正平衡点的存在性.而从生物意义上考虑,此定理表明当R0>1时,易感者与已感染者之间是共存的.特别地,根据定理3.6和引理2.3可知,对于系统(2)也是持久的.【相关文献】[1]Capasso V,Serio G.A Generalization of the Kermack-McKendrick Deterministic Epidemic Model[J].Math Biosci,1978,42(1-2):43-61.[2]Hu Zhixing,Ma Wanbiao,Ruan Shigui.Analysis of SIR Epidemic Models with Nonlinear Incidence Rate and Treatment[J].Journal of Mathematical Biology,Mathematical Biosciences, 2012,238:12-20.[3]Kuang Yang.Delay Di ff erential Equations with Applications in Population Dynamics[M]. New York:Academic Press,1993.[4]Butler G,Freedman H I,Waltman P.Persistence in dynamical systems[J].Journal of Differential Equations,1986,63:255-263.[5]Hale J K,Waltman P.Persistence in in fi nite-dimensional systems[J].SIAM Journal on Mathematical Analysis,1989,20:388-395.[6]Yang Hong,Wei Junjie.Global behaviour of a delayed viral Kinetic model with general incidence Rate[J].Discrete and Continuous Dynamical Systems-B,2015,20(5):1573-1582. [7]Smith H L.Monotone Dynamical Systems:An introduction to the theory of competitive and cooperative systems,mathematical surveys and monographs[J].American Mathematical Society,1995,41:1-174.[8]Huo Haifeng,Ma Zhanping.Dynamics of a delayed epidemic model with non-monotonic incidence rate[J].Commun Nonlinear Sci Numer Simulat,2010,15:459-468.[9]Wei Junjie,Ruan Shigui.Stability and bifurcation in a neural network model with two delays[J].Physica D:Nonlinear Phenomena,1999,130(3-4):255-272.[10]魏俊杰,黄启昌.泛函微分方程分支理论发展及应用[J].东北师大学报,1999,12:32-41.[11]杨洪,魏俊杰.一类带有非线性接触率的SIR传染病模型的稳定性[J].高校应用数学学报,2014, 29(1):11-16.。
传染病传播模型

传染病传播模型传染病一直是人类面临的严重公共卫生问题之一,了解传染病的传播规律对于控制疫情的蔓延至关重要。
在传染病学领域,研究人员提出了各种传染病传播模型,以帮助我们更好地理解疾病的传播过程。
本文将介绍几种常见的传染病传播模型。
一、SIR模型SIR模型是最经典的传染病传播模型之一,模型中将人群划分为易感者(S),感染者(I)和康复者(R)三个群体。
在SIR模型中,易感者被感染后转为感染者,感染者经过一段潜伏期后康复并具有免疫力。
该模型适用于传染病传播速度较慢且一旦康复后不再感染的情况。
二、SEIR模型SEIR模型在SIR模型的基础上增加了潜伏者(E)这一群体,即将易感者感染后先转化为潜伏者,再由潜伏者成为感染者。
这样的模型更适用于具有潜伏期的传染病,如流感和艾滋病等。
通过引入潜伏者这一群体,SEIR模型可以更准确地反映出疾病的传播过程。
三、SI模型与SIR模型和SEIR模型不同,SI模型只考虑了易感者和感染者这两类人群,即易感者一旦被感染就无法康复并具有免疫力。
SI模型适用于那些一旦感染就无法康复的传染病,比如艾滋病和病毒性肝炎等。
四、SIS模型SIS模型在SI模型的基础上增加了康复者再次成为易感者这一过程,即感染者可以康复但并没有永久的免疫力。
SIS模型适用于那些患者可以反复感染的传染病,如流感和普通感冒等。
五、SEIRS模型在SEIR模型的基础上,SEIRS模型引入了康复者再次成为易感者这一过程,从而更为贴合实际传染病的传播过程。
SEIRS模型适用于那些感染后康复后不具备永久免疫力的疾病。
以上是一些常见的传染病传播模型,每种模型都有其适用的场景和特点。
在实际研究和预测传染病传播过程时,我们可以根据病原体的特性和传播规律选择合适的模型来进行分析和预测,从而更好地控制疫情的蔓延。
传染病模型的研究为我们提供了有效的工具,帮助我们更好地理解传染病的传播机制,为公共卫生工作提供科学依据。
希望在未来的研究中能够进一步完善传染病传播模型,为防控传染病提供更有力的支持。
传播模型(SIR)

传播模型(SIR)参考SIR模型原理:①https:///Feng512275/article/details/82859526/②https:///p/104072104?app=zhihulite代码参考:https:///pholme/sir参考章节:⼀.互联⽹络模型构造了两种互连⼦⽹。
⼀个是通过随机或优先连接两个相同的⼦⽹络形成的,包括scale-free-scale⽹络和e-mail-e-mail⽹络。
这种互联⽹络可以⽤来表⽰现实世界中连接不同社区⽹络所形成的⽹络。
互连密度是⽤参数γ来测量的,定义为γ=L/N。
L表⽰互连的个数,N表⽰⼀个⼦⽹的⼤⼩。
我们构造的另⼀种互连⽹络是将⼀个⽹络随机分成两个⼤⼩相同的互连⼦⽹。
这种互联⽹络的结构表明,包含不同类型节点的⽹络被划分为不同的互联⼦⽹。
每个⼦⽹包含相同类型的节点。
我们使⽤的单⼀⽹络包括友谊⽹络和⾃动系统⽹络。
⼆.传染病传播模型传染病传播模型本⽂采⽤的传染病传播模型是最基本、研究最充分的传染病传播模型。
⽹络的元素可以分为三个部分包括易感者(感染者)、感染者(感染者)和康复者(康复者)。
在每个时间步,如果易受感染的节点直接连接到⼀个受感染的节点,则易受感染的节点被感染的概率为λ。
参数λ称为扩展率。
同时,受感染的节点会出现被移除的节点,其概率δ称为恢复率。
但是对于两个互连⽹络(A-B⽹络),我们需要分别指定这些过程,表⽰λ^A(λ^B)⽹络中节点之间的扩展速率,λ^AB(λ^BA)⽹络中节点A(B)到节点B(A)的扩展速率.δ^A(δ^B)表⽰⽹络中节点之间的恢复速率。
在我们的研究中,在没有失去⼀般性的情况下,我们让δ^A=δ^B=1,但是我们需要使⽤相对⼩的数值作为传播率(λ^A,λ^B,λ^AB,λ^BA)和连接密度γ。
因此感染率仍然很⼩,如果传播可以达到⼈⼝的很⼤⼀部分,那么单个节点的作⽤就不再重要,传播将覆盖⼏乎所有的⽹络,⽽与⽹络的起源⽆关三.编码思路:总共有S(0)、 I(1)、 R(2)三类节点。
计算机病毒-8计算机病毒传播模型

2计算机病毒与生物病毒
• 2.1 计算机病毒与生物病毒的相似性 • 2.2 计算机病毒与生物病毒在传播特征上的
主要差异
2.1 计算机病毒与生物病毒的相似性
• 和生物病毒一样,计算机病毒是在正常的计算机程序中插入的破坏计算机正常功 能或毁坏数据的一组计算机指令或程序的一段代码,计算机病毒的独特复制功能 使得计算机病毒可以很快地蔓延,又常常难以根除。为了便于隐藏,它们的“个 体”比一般的正常程序都要小。它们能把自已附在特定文件上,当文件被复制或 从一个用户传送到另一用户时,计算机病毒也就随着这些文件蔓延开来。
8.1当前计算机病毒防治的主要手段及不足之处
• 解决病毒攻击的理想办法是对病毒进行预 防,即阻止病毒的入侵,但由于受工作环 境和具体技术的制约,预防的办法很难实 现,也就是说,当前对计算机病毒的防治 还仅仅是以检测、清除为主。
8.1病毒防治的主要手段
• (1)反病毒的软件采用单纯的特征值检测技术,将病毒从染病文件中消 除。这种方式的可靠性很高,但随着病毒技术的发展,特别是加密和变 形技术的运用,使得这种静态的扫描技术正在逐渐失去作用。
• (3)门限值问题 从前面的叙述中可以看出,与大多数的生物病毒传播模型一样,现有的一些网络病毒传 播模型,也都给出了它们自己模型的门限值。然而实际的网络病毒传播数据表明,大多 数的网络病毒并不具有这一传播特征,它们大都不具备唯一的极值,而是反复跳跃,呈 现出反复感染、重复传播的情况。比如CIH病毒在每月的26日,就会重复发作。2004年 4~5月间爆发的震荡波病毒,即使在初始爆发阶段,它的统计数据也呈现反复攀升的模 式。因此人们不仅要问计算机病毒模型是否具备门限值呢?
一类具时滞SIR传染病模型的动力行为

一类具时滞SIR传染病模型的动力行为
杨洪; 朱焕
【期刊名称】《《高校应用数学学报A辑》》
【年(卷),期】2015(000)002
【摘要】分析传染病模型的稳定性,并考虑到已感染者对易感染者的作用的时滞影响.文中首先在R_01时,证明了正平衡点的局部渐近稳定性和持久性.
【总页数】6页(P165-170)
【作者】杨洪; 朱焕
【作者单位】黑龙江八一农垦大学理学院,黑龙江大庆163319; 哈尔滨工业大学威海理学院,山东威海264209
【正文语种】中文
【中图分类】O175.13
【相关文献】
1.一类具时滞的SIR传染病模型的定性分析 [J], 戴文慧;刘陆军
2.一类具分布时滞和扩散的SIR传染病模型的稳定性 [J], 徐辉军
3.一类非线性随机非自治SIRS传染病模型及其动力学行为分析 [J], 吕学进;孟新柱;
4.一类具有非线性发生率的随机SIRS传染病模型的动力学行为 [J], 热木孜亚·热布哈提;王春霞
5.带有标准发生率和信息干预的随机时滞SIRS传染病模型的动力学行为 [J], 赵英英;胡华
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具有时滞的SIR计算机病毒传播模型胡宝安;李兵;李亚玲【摘要】基于现实网络病毒的潜伏性以及网络中不同状态节点移出网络概率的不相等性,根据传播动力学理论,建立一个具有不同移出率和直接免疫的网络时滞SIR病毒模型.利用时滞微分方程的稳定性有关理论,分析模型的动力学行为,为有效控制、消除计算机病毒在网络上的传播提供理论依据.通过时滞对模型解的影响分析,表明在网络病毒传播控制中,提高病毒检测识别技术的重要性,并且该模型能够有效地隔离染病节点.【期刊名称】《计算机工程》【年(卷),期】2016(042)005【总页数】5页(P168-172)【关键词】计算机病毒;时滞;全局稳定;局部稳定;SIR模型;数值模拟【作者】胡宝安;李兵;李亚玲【作者单位】天津军事交通学院基础部,天津300161;天津军事交通学院基础部,天津300161;天津军事交通学院基础部,天津300161【正文语种】中文【中图分类】TP393计算机病毒是一种能自我复制的计算机指令或程序代码,其本身带有隐蔽性、破坏性、传染性、潜伏性、触发性且扩散面广[1]。
据调查,企业网络受到的安全威胁80%以上来自于计算机病毒[2]。
因此,研究如何有效防止计算机病毒在网络中的扩散传播具有深远意义。
只有深入了解计算机病毒的传播机理,才能对病毒的传播与危害状况做出准确的预测,同时采取有效措施防止或降低危害。
建立适当的数学模型是研究病毒的传播机理和预测病毒发展变化趋势的重要方法之一。
自第一次用传染病数学模型研究计算机病毒的传播以来[3],许多学者在此基础上针对网络中实际情况,从不同角度描述了网络中节点的状态及节点之间的转换关系,不断加以改进,提出了新的计算机病毒传播模型[4-6]。
目前现有模型有如下不足:(1)假设各个状态的节点移出率(自然死亡率)相等,即认为网络中各状态节点以相同的概率移出网络系统[7-8]。
(2)计算机病毒潜伏性考虑不够,即大部分模型没有考虑计算机病毒潜伏性,即使有的考虑了病毒潜伏性,但是没有深入分析潜伏期对病毒的传播预防有何影响[9-10]。
然而,在现实网络中,感染病毒的节点移出网络系统的概率显然比其他状态节点要高;另外,多数病毒进入到计算机以后不会立即开始活动,一般都是在计算机系统中隐蔽一段时间后才开始破坏模块,而这段时间就是潜伏期,正是在这段时间里病毒大量地传播、再生[11],可见这一时期对病毒的传播也至关重要。
基于现实网络中不同状态节点移出网络概率的不同以及网络病毒的潜伏性,将网络中一台计算机主机或路由器看作一个节点,根据传播动力学理论,建立一个具有不同移出率和直接免疫的时滞微分方程的SIR模型。
利用时滞微分方程稳定性有关理论,分析模型的动力学行为。
通过时滞对模型解的影响分析,深入分析潜伏期对病毒的传播、预防的影响。
说明在网络病毒传播控制中,提高病毒检测识别技术的重要性以及对染病节点实施有效隔离的有效性,为有效控制和消除计算机病毒在网络上的传播提供理论指导。
本文假设网络节点总数是随时间连续变化的。
以S(t)表示t时刻未感染病毒的易感染节点数,I(t)表示t时刻已感染病毒的感染节点数,R(t)表示t时刻对病毒具有免疫能力的免疫节点数。
节点状态的转换关系如图l所示。
其中,n表示新增的节点数;β表示表示易感染节点与感染节点的传染率系数;(1-p)表示新增节点数中由于事先装有防火墙或者装有主动防御病毒软件而直接进人免于状态的概率;μ1,μ2,μ3分别表示3种状态节点移出率;γ表示易感染节点由于反病毒软件将病毒查杀或重装系统进人免疫状态的治愈率;k表示易感节点通过事先安装有效杀毒软件、防火墙、预先检测等一系列反病毒措施获得免疫的反病毒措施实施率;τ表示病毒的潜伏期,即节点感染病毒到病毒发作的时间间隔(从节点感染病毒到发现病毒的时间间隔)。
从而单个易感节点被感染的感染率为βI(t-τ)。
根据上述假设及传播动力学理论,建立如下具有不同移出率和直接免疫的网络时滞SIR模型:初值条件:S(θ)>0,I(θ)≥0,R(θ)≥0,θ∈[-τ,0)且S(0)>0,I(0)>0,R(0)>0。
其中,;;,所有参数均为正数。
引理1 式(1)模型满足初值条件的解均为正。
证明:先证明S(t)>0。
若不然,则必存在t0,使得S(t0)=0,又因为S(t)>0,t∈[-τ,0],所以t0>0,不妨取t0=inf{t>0,S(t)=0},则有S(t0)=0,S′(t0)≤0,但由式(1)模型的第1个方程知,当t=t0时,有:S′(t0) =pn-βS(t0)I(t0-τ)-(μ1+k)S(t0)=pn>0这与S′(t0)≤0矛盾,故有S(t)>0。
再证I(t)>0。
当t∈(0,τ],即t-τ∈[-τ,0)时,S(t)>0,I(t-τ)≥0,由式(1)模型的第2个方程可得:从而有:I(t)≥I(0)exp{-(μ2+γ)t}>0,t∈[0,τ]同理可证,当t∈(nτ,(n+1)τ],n=1,2,…,有I(t)>0。
类似于I(t)>0的证法,可证R(t)>0。
引理2 式(1)模型满足初值条件的解有界。
证明:记μ=min{μ1,μ2,μ3},令N(t)=S(t)+I(t)+R(t)。
式(1)模型的3个方程相加可得:≤n-μ(S(t)+I(t)+R(t))≤n-μN(t)由微分方程比较定理可知:结合引理1可得式(1)模型的解有界。
对于易感状态节点数S(t),还有如下结论:引理3 式(1)模型的解S(t),存在T,当t>T时,有。
证明:由引理1和式(1)模型第1个方程可得:即有,从而必存在T,当t>T时,。
若不然,则存在t0>T,满足:然而根据式(1)模型第1个方程,在t0处,,这与S′(t0)≥0矛盾。
所以存在T>0,当t>T时,。
记,则集合D={(S,I,R)|0<S(t)<m2,0<I(t),R(t)<m1}是式(1)模型的最终不变集。
故下文在区域D内论述。
本节通过研究式(1)模型在平衡点的稳定性来分析模型反映的病毒传播机理。
记模型基本再生数为:当R0≤1时,式(1)模型在D内有唯一的病毒消除平衡点Q0:当R0>1时,式(1)系统在D内除了病毒消除平衡点Q0之外,还有一个病毒流行平衡点Q*:Q* =(S*,I*,R*)定理1 当R0≤1时,病毒消除平衡点Q0全局渐近稳定。
证明:对函数沿式(1)模型求导得:V′(t) =βS(t)I(t-τ)-μ2I(t)-γI(t)+βS(t+τ)I(t)-βS(t)I(t-τ)=I(t)[βS(t+τ)-(μ2+γ)]对充分大的t,因为,所以有:=I(t)(μ2+γ)[R0-1]≤0即有V′(t)<0,由Lasalle不变原理,可得。
下面证明。
取ε∈(0,1),因为,所以存在Tε>0,当t>Tε时,有0<βI(t)<ε,所以当t>Tε+τ时,就有:pn-(μ1+k+ε)S(t)≤S′(t)≤pn-(μ1+k)S(t)由微分方程比较定理及ε的任意性可得:类似地,可以证明。
定理2 当R0>1时,病毒流行平衡点Q*局部渐近稳定。
记x(t)=(S(t),I(t),R(t))T,则:x(t-τ)=(S(t-τ),I(t-τ),R(t-τ))T式(1)模型在平衡点Q*处的线性系统为:x′(t)=Bx(t)+Dx(t-τ)其中:特征方程为:-(λ+μ1+k)(μ2+γ)e-λτ]=0显然λ=-μ3为负根;方程式(2)后一部分可简化为:λ2+aλ+bλe-λτ+de-λτ+c=0其中:b=-(μ2+γ)c=pβAd=-(μ1+k)(μ2+γ)当τ=0时,特征方程式(3)简化为:λ2+(a+b)λ+c+d=0由式(4)可知a+b>0,c+d>0,即方程式(5)只有负实根,这说明当τ=0时,Q*局部渐近稳定。
为了讨论τ>0时Q*的稳定性,应用文献[12]中的时滞微分方程稳定性方法。
设λ=iω,ω>0是方程式(3)的一个纯虚根,将λ=iω代入方程式(3),分离实部与虚部,得: 消去sin(ωτ),cos(ωτ),得到关于ω的方程:ω4+(a2-b2-2c)ω2+(c2-d2)=0经计算得a2-b2-2c>0,c2-d2>0,所以方程式(6)没有正实根,根据文献[12](定理3.3.1)可知,式(1)模型在平衡点Q*处的稳定性不会出现开关现象,即τ>0时Q*的稳定性与τ=0时的稳定性相同。
因此,对任意的τ≥0,Q*是局部渐近稳定的。
与常微分方程不同,在时滞微分方程中,方程平衡点的稳定性不仅和方程的系数有关,而且和时滞τ值有关。
随着时滞τ值的变化,方程平衡点的稳定性可能会出现开关现象,并在时滞τ的某些临界值处出现Hopf分岔现象,产生周期解。
下面通过数值模拟验证结论的正确性以及模型的有效性,并分析时滞对式(1)模型平衡点稳定性的影响[13]。
由定理1可知,当R0≤1时,对任意的非负τ值,病毒消除平衡点Q0全局稳定性。
由定理2可知,当R0>1时,病毒流行平衡点Q*是局部渐进稳定的。
这说明时滞τ的改变不影响式(1)模型平衡点的稳定性,式(1)模型不会出现Hopf分岔现象。
对于定理1,取n=1,p=0.7,β=0.3,μ1=0.1,μ2=0.2,μ3=0.15,γ=0.5,k=0.3,计算得到R0=0.75<1,取不同的初值,分别对τ=1和τ=10进行数值模拟,结果如图2、图3所示。
对于定理2,取n=1,p=0.7,β=0.3,μ1=0.1,μ2=0.2,μ3=0.15,γ=0.2,k=0.15,计算得到R0=2.10>1,取不同的初值,分别对τ=1和τ=10进行数值模拟,结果如图4、图5所示。
图2、图3表明,当R0≤1时,对于任意的τ值网络病毒最终都会消除。
图4、图5表明,当R0>1时,对于任意的τ值网络病毒不会被消除,而是稳定在一定水平。
在其他参数不变的情况下,取不同的τ值,对各个状态节点数目随时间的变化进行数值模拟,发现尽管时滞不会影响平衡点的最终稳定性,但是影响着模型解趋于平衡点的速度。
当τ值较小时,式(1)模型的解在较短时间内趋于平衡点,随着τ值的增大,系统解趋于平衡点的时间增大,如图6、图7所示。
这意味着如果能在节点感染病毒但未发作之前就能识别出病毒并采取措施,就能实现在短时间内有效控制病毒传播[14]。
事实也是如此(早发现,早杀毒)。
这一方面说明了病毒的检测技术在控制计算机网络病毒传播中的重要性,另一方面说明了式(1)模型的可行性。
图6、图7表明,当R0≤1时,对不同的τ值,网络中的病毒最终都会消亡,但是τ=10时病毒消除时间(t>20)明显大于τ=1时的病毒消除时间(t>70)。