传染病基础知识

传染病基础知识

1.感染过程的五种表现形式：病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。

2.隐性感染——临床最常见。

3.显性感染——恢复期携带者.

4.病原携带状态——携带病毒但能排除病原。

5.潜伏性感染——不能排除病原,如:水痘,带状疱疹。

6。一般隐性感染者最多见，病原携带者次之，显性感染者比率最低。

7。病原体的致病作用包括侵袭力、毒力、数量、变异性。

8。肠道病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等)感染，隐性感染者是主要传染源。

9。病原携带者无临床症状而排出病原体，是重要的传染源.

10。传染病的潜伏期是相对固定的，潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。11.有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使发热等初发症状再度出现,称为复发.

12。有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再度升高，此为再燃。13。稽留热：指体温升高达39℃以上,24小时变化不超过1℃，如伤寒和斑疹伤寒症状明显期。

14。弛张热:24小时体温相差超过2℃,但最低温度未达正常水平，如败血症、流行性出血热等。

15。间歇热：24小时之内体温波动于高热与正常体温之间，如疟疾和败血症。16。回归热：高热骤起，持续数日后自行消退数日，后又再次出现,如回归热包柔螺旋体所致回归热。登革热也可以见到类似发热。

17。波浪热:发热逐渐上升，达高峰后逐渐下降至低热或正常,此后又多次重复，可持续数月，如布鲁菌病.

18。不规则热：指发热患者体温曲线没有规律，可见于败血症、流行性感冒等。

19.斑疹局部皮肤发红,与皮肤表面相平，见于麻疹初起、斑疹伤寒等。

20。丘疹略高于皮肤，可以孤立存在或相互融合，见于麻疹、猩红热等。

21.斑丘疹为在丘疹周围合并皮肤发红的皮疹,见于风疹、猩红热等。

22。出血疹：亦称瘀点，为散在或相互融合成片(瘀斑）的皮下出血。多见于流行性出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。

23。疱疹:指表面隆起，内含浆液或脓液的皮疹。水痘、带状疱疹、单纯疱疹、金黄色葡萄球菌败血症、立克次体痘等在病程中可见疱疹。疱疹并发细菌感染可成为脓疱疹，已被消灭的天花可见脓疱疹.

24.荨麻疹:为不规则的片块状丘疹。见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血清病。

25。麻疹先见于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延,直到手足心.水痘集中于躯干，呈向心性分布。伤寒玫瑰疹数量少，主要见于胸腹部。

26.水痘、风疹多在病程的第1日出疹，猩红热于第2日，天花于第3日,麻疹于第4日,斑疹伤寒于第5日，伤寒于第6日出疹。

27.毒血症:由毒素进入血液引起，如伤寒杆菌释放内毒素入血。

28.菌（病毒、螺旋体)血症：由不在血液中繁殖的病原体进人血液引起，许多传染病感染过程中可以出现。

29。败血症:由病原体进入血液并在血液中大量繁殖所致，如伤寒、钩端螺旋体

病等。

30.脓毒血症：化脓性细菌败血症后病原体到达其他组织器官引起迁徙性化脓病变，如金黄色葡萄球菌、副伤寒丙等感染。

31。传染病根据临床特征，可分为典型和非典型传染病。典型相当于中型或普通型,是传染病中最常见的一型.

32.根据传染病临床过程的长短，可分为急性、亚急性和慢性传染病。

33。传染病根据病情的轻重，可分为轻型、中型、重型及暴发型传染病。

34.嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染，如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等，而嗜酸性粒细胞减少则见于伤寒等。

35。尿常规检查有助于流行性出血热、钩端螺旋体病的诊断,大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断。

36。病原体的直接检出或分离培养出病原体是传染病病原学诊断的“金指标”。37。传染病病原学诊断发展的方向是分子生物学检测。

38.特异性抗体检测是临床常用的诊断方法.

39。纤维胃镜、纤维结肠镜常用于诊断消化系统传染病，如伤寒、阿米巴痢疾等.

40.怀疑甲肝一般会查IgM抗体，IgM阳性为现症感染；如果IgM阴性，IgG阳性说明以前感染过甲肝,所以只有IgM阳性才能诊断甲肝.

41.丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成复制和装备，即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝.

42.HDAg是HDV的结构蛋白和抗原成分，是HDV感染特异性诊断的基础。

43.各型肝炎的潜伏期长短不一，甲型肝炎为2～6周（平均4周)，乙型肝炎为4～24周(平均3个月)，丙型肝炎为2~26周(平均7。4周)，丁型肝炎为4～20周，戊型肝炎为2—9周（平均6周)。

44.急性肝炎总病程一般为2~4个月。

45.黄疸前期持续数日至2周，平均l周。

46.黄疸期持续2—6周。

47。急性重型肝炎病死率为50%～70%，慢性重型肝炎病死率更高，可达80％以上。在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。

48。弓形虫脑病首选乙胺嘧啶+磺胺嘧啶。

49。因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂，首选地西泮。

50.中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，首选山梗菜碱。

51.普通型流脑青霉素为首选药。

52。普通型流脑氯霉素因有骨髓抑制作用，故不作首选.

53.暴发性流脑病原治疗首选第三代头孢菌素或青霉素.

54.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药。

55。急性菌痢氟喹诺酮类为首选。

56。中毒型菌痢儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素.

57.消毒效果是评价消毒方法是否合理、可靠的最重要指标。

58.对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种，是降低人群易感性最重要的措施。

59.病原学检查是传染病的确诊依据。

60。每一种传染病都有相对固定的传染期，是确定传染病患者隔离期的主要依据。61。传染病的潜伏期是相对固定的，是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染

源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。

62。潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。

63。HCV RNA的出现较抗-HCV早，阳性表示体内有HCV复制，有传染性，可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估.

64.HD—AG阳性是急性HDV感染的直接证据。

65。持续性高滴度抗—HD或抗-HD IgG是慢性HDV感染的证据。

66。流行性感冒潜伏期通常为l—3日。发热通常持续3~4日。

67。人感染高致病性禽流感潜伏期一般为1~3日，通常在7日以内。

68.SARS患者是最主要的传染源。

69。SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般2～10天.

70。流行性出血热以鼠类为主要传染源。

71。流行性出血热潜伏期为4～46日，一般为7—14日。

72.流行性出血热热型多为弛张热或稽留热，一般持续3~7日。

73.流行性出血热包括发热、出血、肾损害三大主症。

74。狂犬病毒不耐热，40℃ 4小时或60℃ 30分钟可灭活。在冰冻干燥条件下可保存数年。

75.狂犬病毒易被紫外线、甲醛、70％乙醇、汞和季胺类化合物(如苯扎溴铵）等灭活。

76.我国由病犬传播的狂犬病占80％~90%,其次为猫和狼。

77。带狂犬病毒的动物是本病的传染源.

78。狂犬病潜伏期长短不一，短的5日，最长可达10年以上，一般1-3个月.

79.狂犬病是所有传染病中最凶险的疾病。

80.乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。

81。乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播.

82。东南亚和两太平洋地区是乙脑的主要流行区。

83.乙脑发病人群以10岁以下儿童为主,尤以2～6岁儿童发病率为高。

84。乙脑潜伏期为4～21日,一般为l0～14日。

85。呼吸衰竭为本病最严重的表现之一，也是最主要的死亡原因(占70％-80％),多见于深度昏迷的患者.

86.乙脑:白细胞总数增高，多为（10-20)×109／L,中性粒细胞80%以上,嗜酸粒细胞常减少。

87.乙脑有严格的季节性（7-9月）,10岁以下儿童多见。

88。中毒型菌痢起病较乙脑更急。

89.以防蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。

90.流脑潜伏期1～10日，一般为2～3日。

91。乙脑有严格季节性，在7～9月间流行。无皮肤黏膜瘀点。

92。普通型流脑首选青霉素.

93。暴发型流脑首选第三代头孢菌素或青霉素.

94。伤寒发病后2～4周排菌量最多,传染性最强.

95.伤寒潜伏期2～30日，平均l—2周。

96.细菌培养是确诊伤寒的主要手段。

97。氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药物。

98。痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。

99。宋内志贺菌抵抗力最强，福氏志贺菌次之，痢疾志贺菌最弱。

100。菌痢全年均可发病，夏秋季高发，一般从5月开始上升,8~9月达高峰，10月以后逐渐下降。

101。菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠，严重者可以波及整个结肠甚至回肠末端。

102。菌痢潜伏期一般为l～3日,短者可为数小时,长者可达7日。

103.霍乱主要通过粪-口途径传播。

104。霍乱潜伏期1～3日，短者数小时，长者7日。

105。肾衰竭是霍乱最常见的严重并发症,也是常见的死因。

106.及时足量补液是治疗霍乱的关键。

107.灭菌法可以杀灭包括细菌芽孢的一切微生物。

108。高效消毒法能杀灭一切细菌繁殖体(包括分枝杆菌）、病毒、真菌及其孢子，并对细菌芽孢有显著杀灭作用。

109.中效消毒法能杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物.

110。低效消毒法只能消灭细菌繁殖体、部分真菌和亲脂性病毒。

111。鼠疫（肺鼠疫)、肺炭疽、传染性非典型肺炎、霍乱等需采用严密隔离。112。破伤风、气性坏疽、金黄色葡萄球菌感染、A群链球菌肺炎、狂犬病等需采用接触隔离。

八种传染病的横向比较

【致病菌】

1.

肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊.甲：微小RNA；乙:DNA；丙：黄病毒；丁：缺陷病毒；戊：杯状。（乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。）甲戊无慢性。

2.

出血热:汉坦病毒。共13型.我国:1型汉坦病毒（野鼠型）,2型汉城病毒（家鼠型）。传染源：鼠类，黑线姬鼠。

3。

艾滋病：艾滋病病毒。2型,1和2型。2型主要在西非。单链RNA病毒,逆转录病毒科，慢病毒亚科。（单链逆转录,单干性怪癖;慢病毒科，病程长慢折磨）

4。

非典：冠状病毒。冠状病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠状有包膜,邪恶又坚固）5。

流脑:脑膜炎球菌。奈瑟菌属，革兰阴性双球菌.13个群。我国流行A群。

6.

伤寒：伤寒杆菌。D群沙门菌,革兰染色阴性。有鞭毛。

7。

菌痢：痢疾杆菌。肠杆菌科的志贺菌属。革兰染色阴性。有菌毛。4群(A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内.)，国内B群，发达国家D群.产生内外两种毒素。A志贺群外毒素力强，临床最重。

8.

霍乱:霍乱弧菌.弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。分3群：O1群,非O1群，

不典型O1群.（O1:古典生物型、埃尔托生物型；非O1型:O2-O138、O139;不典型O1:没有致病性）

记忆:分型:(1点寒,2爱3乱,4利5肝,13脑热）

分类：4病毒4细菌。

【传播途径】

1。

肝炎：甲：粪口；乙：体液、母婴、皮肤黏膜破损处;丙：输血；丁:叮住乙肝;戊:粪口。

2。

出血热:1。呼吸道2。消化道3。接触4。母婴5。虫媒

(母婴呼吸接触虫媒进消化）

3。

艾滋病:1。性接触2。血液或血液制品3。母婴4。其他

4.

非典：1。呼吸道2.消化道

5.

流脑:呼吸道

6。

伤寒：粪—口

7.

菌痢：消化道

8.

霍乱：经口感染。

【病理特点和主要病变部位】

1.

肝炎：病变部位主要在肝，影响到胆.急肝：肝细胞变性坏死，气球样变。慢性:炎症和纤维化(炎症：从PN到BN变化；纤维化：纤维化由小到大最后硬化）。淤胆型：肝内淤胆（胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞）

2。

出血热：3个基本病理改变是:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血.主要病变部位：血管、肾.

3。

艾滋病：主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干（单干小B）.病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。

4。

非典:侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等（呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫）。主要累及：肺和免疫器官（脾和淋巴结)

肺的主要3个病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。（记忆:内屑外膜中浸润）.早期阶段：肺水肿伴透明膜形成.

淋巴：血淋巴细胞,CD3、CD4+、CD8+T细胞减少.CD4/CD8无变化。

5.

流脑：发病机制：内毒素入血引起 1.皮肤血管（粘膜瘀点瘀斑）2.全身小血管痉挛(DIC）3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）。

基本病变:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点血管内血栓形成。

病变部位：软脑膜为主（主要在大脑两半球的表面及颅底,所以可以损伤各类神经甚至永久损害）

6.

伤寒：病理学主要特点：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。

特征性病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。

7.

菌痢：肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖（导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡—腹痛、腹泻、脓血便）

中毒型菌痢:机体对细菌毒素产生异常强烈的反应.

8。

霍乱:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合,使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，造成水电解质紊乱及代酸。

部位:肠。病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。

【分期分型】

1。

肝炎：7种型：1。急性黄疸型2。急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7。慢性乙肝病毒携带。（慢性、慢乙肝带毒：超过6个月；急性:黄与非黄看黄疸；重型:急速2度昏迷现，17。1大40%低；急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24,2/3，1/3急亚分，浊界缩小是急重）;淤胆型：黄疸三分离（消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活动度下降不明显,黄疸重.）、皮肤瘙痒、便浅。肝炎肝硬化：B超、活检。

2.

出血热：5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。

发热：急热三痛红膜痕；低休克：神恍紫绀DIC,脑肿呼窘急肾衰；少尿：尿毒酸度水电乱，腹水脑肿高容重;多尿：尿增2000低钾钠，继发感染休克现;恢复期：1-3月体复原。

3。

艾滋病:4期。急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期.1期：血清症状似感冒，检出HIV、p24抗原,3—14后自消失；2期：无症检出毒抗体。3期:3月以上全身淋巴肿；4期:全神感染继发瘤。

4。

非典:3期.早期、进展期、恢复期.1。早期：发热感染伴中毒,肺部体征不明显，部分能闻

湿落音,肺部X线有阴影；2期：发热感染中毒续,肺病加重多叶变，胸闷气促呼吸难,少数命危ARDS现；3期：体温渐降症状缓，影像肺部始吸收.

5。

流脑：流脑2型各3分。普通型（前驱期、败血症期、脑膜炎期)、爆发型（休克型、脑膜炎型、混合型）.

前驱：低热咽痛似感冒；败血症期：瘀点瘀斑毒血症，头痛不适精神萎；脑膜炎期：与败血同时现，神经症出迅速痊。

休克型：起病急爆中毒重,大片瘀斑伴坏死，休克出现脑缺如，只治休克莫理脑。

脑膜炎型：实质损害热抽搐，脑肿脑疝死亡现。

混合型:休克脑炎同时现，治疗困难死率高。

6.

伤寒：4期7型。初期、极期、缓解期、恢复期.轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、复发。

初期：起病缓慢热阶梯，病程属于第1周；极期：持续高热第2周,精神抑郁重谵妄，缓脉玫瑰胸腹背，腹胀便秘少腹泻，右下压痛肝脾肿，缓解期：体温渐降第4周，警惕出血与穿孔。恢复期：体温正常症消失，肝脾恢复第5周。

轻型:疫苗抗生素；迁延:慢性肝胆疾病并发；逍遥：症状不明直到出血穿孔才发现;爆发：急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。顿挫:起病急速症典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又发症加重;复发：好发1—3周现，并发症少症状轻。

7。

菌痢:233型。急性：【普通典型、非普通轻型、中毒型：休克（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型)、混合型。】。慢性:急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。

普通型:发热痛泻脓血便,里急后重症状典.轻型：症状轻。休克型：意识障碍血压低，多脏衰竭DIC.脑型：脑水肿脑疝现.混合型：病情严重死率高.

慢性急发型：诱发。慢迁延：反复出现痛泻脓血。慢隐匿：无症状有培养。

8.

8.霍乱：3期4型。泻吐期、脱水虚脱期、反应（恢复）期。轻型、中型、重型、中毒型。泻吐期：无热腹痛泻泔水，喷射呕吐里急重；脱水虚脱期：少尿尿闭肾衰竭，低钠低钾酸中毒，电解紊乱循环衰。反应期:症状消失毒吸收。

分型：血浆比重分三型，中重两型血压低，中毒少见死亡速。

【检验与诊断】

1.

1。肝炎：甲肝：IgM抗体-感染；乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg，或HBV DNA(阳性）;丙肝：HCVRNA、抗HCV阳性；丁肝：HDVAg、HDVIgM;戊肝：抗HEVIgM。（注意：只有甲和戊没有提到抗原，也只有甲和戊没有慢性病。）

亚急重：急黄+15天-24周+≥17。1μmol／L+凝血酶原活动度＜40％；急重:2周+2度昏迷+肝浊音界缩小+≥17.1μmol／L+凝血酶原活动度＜40%;慢重:病史第一。

2。出血热：诊断依据：1。三痛三红特征症状+2.流行病学史+3.实验室诊断和辅助检查。

实验室：1.淋巴和粒细胞同时升,血小板下降（特色）。中性有幼稚,淋巴见异型。（毒性反应）2. 第2日即能检出特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性,1周后滴度上升4倍有诊断价值。(免疫反应）3。第2天出现蛋白尿；血尿素氮及肌酐在低血压期开始升高，多尿后期下降(肾损害）4。凝血功能在各阶段不同表现(短长高）（血管原发直接损害)。

3.艾滋病：诊断:1期可查出P24抗原和RNA;2期：抗体和RNA；3期:3个月以上全身淋巴结肿大；4期：全身症状。

实验室：1.T淋巴细胞亚群检查:T细胞、CD4＋T淋巴细胞绝对计数下降，CD4／CD8＜1.0.2。特异性抗体检测:ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。

3。病原检查:用ELISA法检测血清中的p24抗原。4.病毒检查：检测HIV—RNA。（记忆:T 细胞、抗原、抗体、RNA.）

4. 非典：诊断X线影响改变时诊断SARA的基本条件。+体征+流行病学史+病原学检测。

1。淋巴细胞计数＜0.9×109／L,对诊断意义较大，主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4／CD8比值一般无明最变化.（毒性)2。。SARS—CoV抗体检查（抗体）3. PCR技术：RT—PCR检测方法(一种片段放大技术）（病原)4。病毒分离培养。5。影像学检查.

5。流脑：确诊依据唯一：脑脊液或血培养阳性可确诊.

①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；一般在(15～40）×10g／L；（感染）②脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。（脑损害)③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊.（病原）④检测细菌荚膜多糖抗原及抗体.（抗原抗体）6.伤寒：确诊依据:是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养.

检查：1。血象。2.细菌学3。肥达氏反应

1.血象：中性粒细胞减少，特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。

2.细菌培养：第一周血培养阳性率最高;粪便和尿在3—4周阳性率最高（参考，不能做确诊依据）,骨髓培养（后期，用抗生素后依然有效。)

3.肥达氏反应:（不是确诊依据).第二周开始，4-5周高峰。“0”抗体凝集价在≥1:80, “H”抗体在≥1：160有诊断意义。

7。菌痢：确诊:粪便培养出痢疾杆菌。

1。血象：白细胞增高，中性粒增高。2。粪便：培养确诊；粘液脓血便，镜下高倍视野15个以上脓细胞白细胞及红细胞.3。典型症状：腹泻，发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，左下腹压痛。

8. 霍乱:1.确定诊断

(1)有典型的症状，细菌培养阳性.

（2）流行区人群,症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）.

2.疑似诊断

(1）流行期间有密切接触史的吐泻患者.

（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。

(3）动力（+）、制动（+）.

【治疗】

一、.肝炎：

慢性：（休息、抗病毒最重要治疗）乙肝：干扰素（IFN）或核苷酸类似物，丙肝：IFN+利巴韦林；注意：IFN不适用肝硬化失代偿;核苷酸类似物要注意耐药和定期查肝功和HBVRNA。

重型:支持、对症为基础的综合疗法。人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。

二、。出血热:早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（没有早诊断）

1发热期（对症改善放DIC）：利巴韦林（感染）；早期—路丁维C、后期—20%甘露醇（减渗）；轻—物理降温、重-地米（解毒）；低分子右旋糖酐或丹参注射液(防DIC）

2。低血压休克期（补容纠酸活血管）：早期快速适量4小时稳定血压（补血容）；5%碳酸氢钠（纠酸）;血管活性药物和激素（不宜先上,补液纠酸无效后再上。）

3.少尿期（平衡利尿泻透析)：维持酸碱水电解质平衡（补液）；利尿：速尿-利尿、甘露醇-减轻肾水肿（利尿)；口服甘露醇或硫酸镁或大黄水(导泻放血防高血容综合征)；透析（氮质血症、高血钾、高容综合征）

4.多尿期：（维持平衡防感染)本期易发生泌尿道和呼吸道感染。

5。恢复期:补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。

三、艾滋病

（一）抗病毒治疗

1。核苷类逆转录酶抑制剂（药名谐音：跌荡拉双杠）

（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：血CD4＋T细胞少于0。5×109／L，就需AZT治疗。

（2）双脱氧胞苷和双脱氧肌苷:骨髓抑制较AZT轻。用于AZT不耐受或无效者。

(3)拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。

2。非核苷类逆转录酶抑制剂：奈非雷平

3。蛋白酶抑制剂:沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于AZT。

（二）并发症的治疗

1。卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明

2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。

3。隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。

4。弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用.

5。抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。

（三）预防性治疗

1。结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。

2.CD4＋T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-**Z。

3。医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4~6周。

四、非典（缺少特效治疗.临**应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主）重症以激素为主。

注意：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。检疫期一般为14天。

激素应用指征如下：（3天体温39以上,X48小时增超50％且占双肺1/4以上,急肺损或ARDS）

（1）有严重中毒症状，持续高热不退,经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃。

（2)X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上病灶面积占双肺总面积的1/4以上。

（3)达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准.

出院条件：同时满足以下条件时方可出院：（体温、呼吸、X线）

①未用退热药物，体温正常7天以上;

②呼吸系统症状明显改善;

③胸部影像学有明显吸收。

五、流脑

1.普通型治疗：加大剂量的青霉素。其他抗生素。降温、甘露醇降颅压。

2.爆发型治疗:休克(抗生素、扩血容解痉纠休克、激素、肝素输血治DIC）

脑膜炎型（抗生素、甘露醇防脑疝、激素、高热惊厥：尽早用镇静剂+物理药物降温、呼吸衰竭上呼吸机.）

3.传染源管理：患者隔离至症状消失后3天,密切接触者医学观察7天.

六、伤寒

（一）一般治疗 1.隔离与休息 2。护理与饮食

（二）对症治疗

1。高热:多用物理降温

2。便秘：生理盐水低压灌肠，50%甘油或液体石蜡灌肠，禁用高压灌肠和泻剂。

3.腹胀：少进食豆奶、牛奶等产气食物，可肛管排气，禁使用新斯的明等促进肠蠕动药物。

4。腹泻：低糖低脂食物

5。其他:肾上腺皮质激素的使用

（三）病原治疗（疗程均为14天)

1。氟喹诺酮类：孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用.

2。氯霉素：应密切观察血象，尤其粒细胞减少.可见血小板减少、再障。

3。头孢菌素：少数病人疗效不佳，不作为首选。

（四）并发症治疗

1.肠出血：禁食。使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。大量出血内科治疗无效时，可考虑手术。

2。肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。及时手术治疗。

3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养药物。如出现心力衰竭，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。

（三）控制传染源：隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后l5日为止，或停药后连续大便培养2次（每周l次）阴性

七、菌痢

(一）.抗菌治疗：首选喹诺酮类

（二)、中毒性菌痢的抢救治疗

1.抗菌治疗:药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药；(不能用口服）

2。抗休克治疗：早期快速输液,扩充血容量；3。解除血管痉挛，改善末梢循环；

4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂；

甘露醇及地塞米松的应用。

八、霍乱

1。补液疗法: 早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键。

（1)口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。

(2）静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则.如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，补充钾盐。

2。病原治疗(抗菌治疗）：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等