大黄素对IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

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大黄酸及其偶联物药理活性的研究进展

大黄酸及其偶联物药理活性的研究进展苏华;冷静;王曙东;任海祥【摘要】目的综述大黄酸在抗肿瘤、抗炎、降糖调脂、保肝抗纤维化等方面的药理活性及其作用机制,并介绍大黄酸经结构修饰所得偶联物的应用和研究进展.方法查阅国内外相关文献,归纳总结近年来大黄酸及其偶联物生物活性的研究情况.结果国内外学者对大黄酸抗肿瘤、治疗糖尿病肾病方面的研究较为深入,还通过结构修饰得到了一些新偶联物,增强了大黄酸在抗炎和协同抗肿瘤方面的作用.结论大黄酸治疗骨关节炎、糖尿病肾病和抗肿瘤的生物活性是研究热点,通过结构修饰改善大黄酸溶解性,利用其骨趋向性作为骨靶向制剂载体也是关注重点.【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2011(020)015【总页数】3页(P92-94)【关键词】大黄酸;药理活性;结构修饰;偶联物;进展【作者】苏华;冷静;王曙东;任海祥【作者单位】中国人民解放军南京军区南京总医院,江苏,南京,210002;中国人民解放军南京军区南京总医院,江苏,南京,210002;中国人民解放军南京军区南京总医院,江苏,南京,210002;中国人民解放军南京军区南京总医院,江苏,南京,210002【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R282.71大黄酸(rhein，4，5 －dihydroxyanthraquinone)为蒽醌衍生物的单体，主要分布于蓼科植物中，是大黄、何首乌、虎杖等多种传统中药分离提纯的主要有效成分之一，具有抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗菌、免疫抑制、利尿、泻下等多种药理活性，受到了广大研究者的关注。

现将大黄酸及其偶联物药理活性的研究进展综述如下。

1 大黄酸的主要药理作用1.1 抗肿瘤活性大黄酸能抑制许多肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞的凋亡，其机制可能是影响肿瘤细胞的细胞增殖动力学和能量代谢[1]。

大黄酸对乳腺癌、结肠癌和肺癌细胞有抑制作用，联合应用维生素C和维生素E能增加对结肠癌细胞的毒性[2]，还能抑制癌促进剂TPA(12－O－tetradecanoylphorbol－13－acetate)诱导转录因子 AP －1活化和细胞转化，起到抗诱变作用[3]。

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响【摘要】本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响以及其可能的机制。

通过实验设计和处理，发现大黄素可以显著抑制NRK-49F细胞的增殖，尤其是在TGF-β1诱导条件下具有更强的抑制效果。

进一步的机制研究表明，大黄素可能通过调节细胞增殖相关的信号通路来发挥作用。

结论指出，大黄素可以作为治疗肾脏疾病的潜在药物，有望为相关药物的开发提供实验基础。

本研究为深入探究大黄素在肾脏病理生理中的作用机制提供了新的实验依据。

【关键词】肾脏疾病、大黄素、TGF-β1、NRK-49F细胞、增殖、机制、信号通路、治疗、药物、实验基础1. 引言1.1 研究背景肾脏疾病是一种常见的疾病，严重影响着人们的生活质量。

肾脏纤维化是多种肾脏疾病的共同路径生理过程，导致慢性肾脏疾病最终进展为肾功能不全。

在肾脏纤维化的发生和发展过程中，细胞增殖异常是一个重要的影响因素。

探究如何调控细胞增殖过程，可能为治疗肾脏疾病提供新的思路。

大黄素是从大黄中提取的生物活性分子，已被证实具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。

近年来的研究表明，大黄素对于抑制细胞增殖具有一定的作用，其可能通过调节细胞增殖相关的信号通路来发挥作用。

而TGF-β1是一个重要的促纤维化因子，在肾脏纤维化中发挥着关键作用。

本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F 细胞增殖的影响，从分子机制层面探讨其抑制细胞增殖的可能途径。

通过该研究，我们希望为进一步开发大黄素作为治疗肾脏疾病的潜在药物提供实验基础。

1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响机制，进一步阐明大黄素在肾脏疾病治疗中的作用机制。

具体目的包括：1. 确定大黄素是否可以抑制TGF-β1诱导的NRK-49F 细胞增殖；2. 探究大黄素处理对NRK-49F细胞增殖的影响和TGF-β1诱导对NRK-49F细胞增殖的影响；3. 深入研究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的机制，探讨可能的信号通路和分子机制；4. 最终确认大黄素是否可以作为治疗肾脏疾病的潜在药物，为进一步的临床研究和药物开发提供实验基础和理论依据。

大黄素干预高糖培养大鼠肾小球系膜细胞的凋亡

大黄素干预高糖培养大鼠肾小球系膜细胞的凋亡魏群利;郭禹;印晓星;李岩;房卉【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2012(016)031【摘要】背景:前期工作已经证实中药复方消可宁(制大黄、制附子、生黄芪)能有效防治早期糖尿病肾病并获得国家专利(专利号:200410064899X).目的:观察大黄主要活性成分大黄素对高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响.方法:用20,40,80 μmol/L大黄素刺激高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞,苏木精-伊红染色观察凋亡细胞形态,4',6-二脒基-2-苯基吲哚荧光染色观察细胞核凋亡情况,流式细胞仪观察细胞凋亡率.结果与结论:苏木精-伊红染色及4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色结果显示大黄素对高糖培养的肾小球系膜细胞的凋亡有影响,且与浓度与时间成正相关,细胞凋亡率组间差异有显著性意义(P < 0.05).提示大黄素可诱导肾小球系膜细胞凋亡,且与药物浓度及时间成正相关.%BACKGROUND: Our previous study has already manifested that Chinese medicine Xiaokening (prepared rhubarb, radix aconiti lateralis preparata and astragalus) can effectively control the development of early diabetic nephropathy and gained a national patent (patent No.200410064899X)rnOBJECTIVE: To investigate the effect of Archen on the apoptosis of rat glomerular mesangial cells cultured with high glucose.rnMETHODS: Glomerular mesangial cells were stimulated by different concentrations of Archen (20, 40 and 80 umol/L). The morphology of apoptotic cells was observed by hematoxylin-eosin staining. Karyon apoptosis was examined by fluorescence staining of 4',6-diamidino-2-phenylindole. Cell apoptosis rate was detected by flow cytometry.rnRESULTS AND CONCLUSION: The outcome of hematoxylin-eosin staining and 4',6-diamidino-2-phenylindole fluorescence staining indicated that Archen could obviously induce the apoptosis of glomerular mesangial cells in a dose-and time-dependent manner. There was significant difference of the apoptosis rate between groups (P < 0.05). This result shows that Archen can obviously induce apoptosis of glomerular mesangial cells in dose- and time-dependent manner.【总页数】6页(P5817-5822)【作者】魏群利;郭禹;印晓星;李岩;房卉【作者单位】徐州医学院药学院,江苏省徐州市,221000;徐州医学院药学院,江苏省徐州市,221000;徐州医学院药学院,江苏省徐州市,221000;徐州医学院药学院,江苏省徐州市,221000;徐州医学院药学院,江苏省徐州市,221000【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.大黄酸及大黄素诱导高糖大鼠肾小球系膜细胞的凋亡 [J], 郭禹;李岩;房卉;印晓星;魏群利;2.大黄酸及大黄素诱导高糖大鼠肾小球系膜细胞的凋亡 [J], 郭禹;李岩;房卉;印晓星;魏群利3.大黄素干预高糖培养大鼠肾小球系膜细胞的凋亡 [J], 魏群利;郭禹;印晓星;李岩;房卉4.大黄酸可影响高糖培养SD大鼠肾小球系膜细胞的凋亡 [J], 郭禹;李岩;房卉;印晓星;魏群利5.大黄酸可影响高糖培养SD大鼠肾小球系膜细胞的凋亡 [J], 郭禹;李岩;房卉;印晓星;魏群利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控段淑芳;胡江;缪菁;杜文喜【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2016(026)008【摘要】目的：观察大黄酸（Rheic acid）对高糖（30mmol/L）诱导的大鼠肾脏系膜细胞（MsC）转化生长因子β1（TGF-β1）及单核细胞趋化因子（MCP-1）表达的影响，探讨其肾脏保护的可能机制。

方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC，运用MTS检测细胞存活率，ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量，RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 mRNA表达量。

结果与模型组（高糖30mmol/L）比较，大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预组MsC细胞存活率明显上升（59%、75%、84%比53%，P<0.05）。

高糖（30mmol/L）作用于MsC细胞后，TGF-β1、MCP-1表达被激活，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预后，TGF-β1及MCP-1活性均被抑制，与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。

结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达，从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。

【总页数】3页(P714-716)【作者】段淑芳;胡江;缪菁;杜文喜【作者单位】浙江中医药大学附属第二医院内分泌科杭州 310005;浙江中医药大学附属第二医院内分泌科杭州 310005;浙江中医药大学附属第二医院内分泌科杭州 310005;浙江中医药大学附属第一医院骨科杭州 310006【正文语种】中文【相关文献】1.转化生长因子-β1/Smad信号转导途径在大黄酸保护糖尿病大鼠肾脏中的机制探讨 [J], 乔进;陈敏;窦志华;徐济良;吴锋;孟国梁2.大黄酸对糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ基因表达的影响 [J], 黄娟;陈文莉;黄云芳;牛力3.EGCG对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及炎症因子调控的影响 [J], 李娟;李彩蓉;程建4.大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞的PPARγ信号通路的调控 [J], 段淑芳;胡江5.转录因子D位点结合蛋白对原代大鼠系膜细胞中免疫炎症因子的调控作用 [J], 蒋红利; 程鑫; 史珂慧; 何荃; 魏萌; 王萌; 陈蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大黄素抑制HBSS诱导的肾小管上皮细胞自噬的分子机制

ｓｓ联合干预后，雷帕霉素可以恢复ＨＢＳＳ诱导的ＮＲＫ一５２Ｅ细胞ＬＣ３Ⅱ蛋白表达水平；而过表达内源性ｍＴＯＲ抑制蛋白ＤＥＰ．ＴＯＲ同样可以阻断大黄素对ＬＣ３Ｈ蛋白表达的抑制作用。结论：大黄素可以抑制ＨＢＳＳ诱导的肾小管上皮细胞ＬＣ３Ⅱ蛋白表
ｉｎｄｕｃｅｄｂｙＨＢＳＳｉｎｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｃｅｌｌｓ
ＨＵＨａｏ，ＳＵＮＷｅｉ，ＧＵＬｉｕ．ｂａｏ。，ＴＵＹｕｅ，ＬＩＵＨｏｎｇ
（１．ＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ，ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｎｉ＠ｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｅ，ｎＮａｎｊｉｎｇ２１００２９，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｆＮｏｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＪｉａｎｇｓｕＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌｆＣｏｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴｈｅＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆｏ
先，用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测大黄素对ＨａｎｋＳ平衡盐溶液（ＨａｎｋＳｂａｌａｎｃｅｄｓｌｔａｓｏｌｕｔｉｏｎ，ＨＢＳＳ）饥饿诱导的细胞自噬标志性蛋

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响大黄素是一种天然的黄酮类化合物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种药理活性。

研究表明，大黄素在肾脏疾病的治疗中发挥着重要的作用。

肾脏疾病的发生和发展与细胞增殖失控密切相关，而TGF-β1是一种重要的促细胞增殖因子。

本研究旨在探讨大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响及其可能的作用机制。

实验方法：1. 细胞培养将NRK-49F细胞分装至培养皿中，用DMEM培养基含10% FBS进行培养。

2. 细胞处理将NRK-49F细胞分为对照组和实验组，实验组分别添加不同浓度的大黄素，对照组只添加等量的溶剂。

3. MTT法检测细胞增殖使用MTT法检测细胞的增殖情况，通过测量吸光度确定细胞增殖能力。

4. Western blot检测细胞信号通路蛋白表达使用Western blot方法检测TGF-β1信号通路相关蛋白的表达水平，探究大黄素对TGF-β1信号通路的影响。

结果：1. 大黄素抑制了TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖实验结果表明，大黄素处理后，TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖明显受到抑制，随着大黄素浓度的增加，细胞增殖能力呈现出明显的下降趋势。

2. 大黄素抑制了TGF-β1信号通路相关蛋白的表达Western blot结果显示，大黄素处理能显著抑制TGF-β1信号通路相关蛋白Smad2/3的磷酸化水平，降低其活化程度，从而影响TGF-β1信号通路的传导。

结论：大黄素能够抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖，其可能机制与抑制TGF-β1信号通路有关。

这些发现为大黄素在肾脏疾病治疗中的应用奠定了基础，但具体的作用机制还需要进一步的研究来阐明。

希望本研究能为肾脏疾病的治疗提供新的思路和方法。

大黄素对糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的影响

Clinical Journal of Chinese Medicine 2019 V ol.(11) No.7 -24-基金项目：甘肃省中医药管理局课题（编号GZK-2017-34）。

作者简介：雒玉辉（1978―），女，硕士学位，主治医师，研究方向为皮肤病的中医药诊疗及皮肤病理。

编辑：田杏茹编号：EA-4180601002（修回：2019-03-02）大黄素对糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的影响Efficacy of emodin on blood glucose and peripheral neuropathy in diabetic rats高霏（南阳医学高等专科学校，河南南阳，473000）中图分类号：R587.1文献标识码：A文章编号：1674-7860（2019）07-0024-证型：DGB【摘要】目的：观察大黄素对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的影响及可能作用机制。

方法：链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，随机分为模型组和治疗组，每组10只。

另设对照组大鼠10只。

三组连续给药8周。

观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖耐量、坐骨神经山梨醇水平以及脊髓致炎细胞因子水平。

结果：大黄素可显著抑制脊髓致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）水平，明显降低糖尿病大鼠血糖和各时间点血糖曲线下面积（P＜0.01）；治疗组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组（P＜0.01）。

结论：大黄素对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用，其作用机制可能与改善体内山梨醇代谢和抑制脊髓致炎细胞因子水平有关。

【关键词】大黄素；糖尿病；血糖；神经病变【Abstract】Objective: To observe possible mechanism and efficacy of emodin on blood glucose and peripheral neuropathy in STZ diabetic rats. Methods: STZ diabetic rats were divided into the model group and the treatment group, 10 rats per group. In addition, the control group was established with 10 rats. All groups were administered for 8 weeks. Results: Emodin can significantly inhibit the levels of inflammatory cytokines TNF-α and IL-1β in the spinal cord, significantly reduce the blood glucose level and the area under the blood glucose curve at each time point in diabetic rats (P<0.01); the level of sciatic nerve sorbitol was significantly lower than that in the model group (P<0.01). Conclusion: Emodin has a significant improvement effect on peripheral neuropathy in diabetic rats, and the mechanism may be related to the improvement of sorbitol metabolism and inhibition of spinal cord proinflammatory cytokine levels.【Keywords】Emodin; Diabetes; Blood sugar; Neuropathydoi:10.3969/j.issn.1674-7860.2019.07.008糖尿病是一种危害性较大的常见疾病，是由多种病因引起的代谢异常症。

大黄素对大鼠肾间质纤维化干预作用的实验研究

ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｅｍｏｄｉｎｏｎｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｆｂｒｏｓｉｓｉｎｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｒａｔｍｏｄｅｌｏｆ
大鼠肾组织ＴＧＦ — Ｉ３ｍＲＮＡ表达，发挥抗纤维化的作用。关键词大鼠肾间质纤维化大黄素ＴＧＦ — Ｂ干预研究
ＥｆｅｃｔｏｆＥｍｏｄｉｎｏｎＲｅｎａｌＩｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌＦｉｂｒｏｓｉｓｉｎＲａｔｓＷＥＩＪｉａｎｂｏ，ＬＩＵＱｉｎ，ＺＨＯＮＧＹｕ，ｅｔａ１．ＴｏｎｇｄｅＨｏｓ－ｐｉｔａｌｏｆＺｈｅｊｉａｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ｛３１００１２），Ｃｈｉｎａ
清ｃ — Ｉ、ＰＩＩＩＰ、ＨＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）； ③ 肾组织ＴＧＦ一１３ｍＲＮＡ表达显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．Ｏ１）。结论：大黄素能改善单侧输尿管梗阻法诱导的大鼠肾间质纤维化，其机制可能通过抑制
ＨＡａｎｄＴＧＦ－１３ｍＲＮＡｉｎｋｉｄｎｅｙｔｉｓｓｕｅｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｒａｔｓｉｎｅｍｏｄｉｎｇｒｏｕｐｓｈａｄｂｅｔ —

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秦建华，明，廷芳陈陈
（州医学院附属医院肾内科，泸四川泸州６６０）４００
【要１目的摘
探讨大黄素对白细胞介素一８Ｉ－￣诱导大鼠肾小管上皮细胞一成纤维细胞转分化（ＥＴ的影１（Ｌｌ）３肌ＴＭ）
ｄｒｔｅｉｖｒｅｈｓ —ｏｔａｔｍｉｒｓｏｅ；ｈｅｐｅｓｏｓｏ — ＭＡ。ｅｈｎｅｄｐａｅｃｎｒｓｃｏｃｐｔｅｘｒｓｉｎｆａＳｔＣＫｒｍｅｓｒｄｂｉｗｅｅａｕｅｙｍｍｕｏｃｔｃｅｓｒｎｔｏａｄｓｍｉｎ — ｙｏｈｍｌｔｙｌｅｈｄｎｅ —
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四』医学２０ＩＩ０８年５月第２（５期）ＳｃｕｎＭｅｉｌｒａ２０９巷第ｉａｄｃ如“ｎｌ０８，ｈａ
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论著
大黄素对Ｉ－诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响Ｌ１
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不同浓度大黄素对正常细胞形态学及其ａＳ —ＭＡ及ｃ的表达无明显影响。大黄素作用４ｈ可减轻１ｌ诱导的细胞Ｋ８后８梭形改变，呈时间依赖性地下调Ｉ口导的ａＳＡ表达，调Ｃ的表达（＜００）结论大黄素对Ｉｌ导的并ｌ诱 —Ｍ上ＫＰ．。５Ｉ８诱厂
响。方法以Ｉ－ｐ导体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株（Ｒ５Ｅ，时以大黄素（２５２、０１０１Ｌ进行干Ｌ１诱ＮＫ２）同１．、５５、０ｎ／）ｇ
预，ｌ、、８及７ｈ观察细胞形态，在２２４４２细胞免疫化学染色法检测ａ平滑肌肌动蛋白（ —ＭＡ及角蛋白（Ｋ）表达。结果一ａＳ）Ｃ的
ＮＫ２ｅｓｔａｄｏｌｗｔｄｆｒｔｃｎｅｔｔｎＥＤｈｖｏｓｎｃｎｄｅｅｃ．ＭＤｃｎｒｕｅｔＩｌｎｕｅＲ５ＥｃｌｒｔｎｉｉｅｅｏｃｎｒｉｓＭａｅｎｔｉｉａｔｉｒｎｅＥａｅｃｈＩ￣ｉｃｄｌｅｅｙｈｎａｏｇｆｆｉｄｅ厂ｄ
ｑａｔｅｙｍｅｎｉｔｇａｅｐｔａｄｎｉＩＤ）ＲｅｕｔＣｍｐｒｄｗｔＬ１ｒｕｔｅｅｐｅｓｎｆａＳｎＫｏｕｎｉｄｂａｎｅｒｔｄｏｉｃｌｅｓｙ（Ｏ．ｓｓｉｆｒｉｔｌｏａｅｉＩ－ｇｏｐ。ｈｘｒｓｉｓｏ —ＭＡａｄＣｆｈ８ｏ
ｉｄｃｄｂＬｌｉｏ．ｔｏｓＴｅｃｌｒｄＮ５ＥｃｌｒｎｕｅｙＩ－８ａｄａｈａｉＯｉｃｂｔｄｗｔｉｅ— ｎｕｅｙＩ－￣ｉｖｒＭｅｈｄｈｕｔｅＲＫ２ｅｌｗｅｅｉｄｃｄｂＬｌ。ｎｔｅｓｍｅｔＣ—ｎｕａｅｉｄｆｒ３ｎｔｕｓｔｍｅｈ
ＮＫ２Ｒ５Ｅ细’ 转分化有明显抑制作用。胞
【关键词】肾小管上皮细胞；分化；转大黄素；白细胞介素一８１
【图分类号】Ｒ３中【献标识码】Ａ文【文章编号】１０—５１２０）５００ —３０４００（０８０．５６０