急性肾功能衰竭 ppt课件

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少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征

急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩

急性肾衰竭护理PPT课件

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提供社会支持:帮助患者及家属建立社会联系,寻求社会资源和支持
பைடு நூலகம்
02
03
04
05
饮食原则:低盐、低蛋白、高热量、高维生素
药物护理
2
密切观察药物疗效和不良反应,及时调整药物剂量
3
定期监测患者肾功能,根据病情调整药物使用
1
严格遵照医嘱用药,注意药物剂量和用法
5
避免使用肾毒性药物,如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等
4
加强患者用药教育,提高患者用药依从性
水电解质平衡紊乱
预防措施:监测患者尿量、体重、血压等指标,及时调整输液速度和补液量
护理措施:监测血钾水平,及时调整饮食和药物治疗
01
02
03
04
感染
3
2
4
1
预防措施:保持个人卫生,勤洗手,避免交叉感染
护理人员培训:提高护理人员对感染的认识和应对能力
护理要点:密切观察患者体温、呼吸、脉搏等生命体征
治疗方法:使用抗生素,控制感染源,防止病情恶化
心理反应和需求
焦虑和恐惧:对病情的担忧和恐惧,担心治疗效果和预后
x
01.
02.
03.
04.
目录
急性肾衰竭概述
急性肾衰竭护理要点
急性肾衰竭并发症的预防和护理
急性肾衰竭患者的心理护理
病因和发病机制
病因:多种原因导致肾脏功能突然下降,如感染、药物、创伤等
01
发病机制:肾小球滤过率下降,导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,以及尿毒症毒素潴留
02
病理生理:肾小管坏死、肾小球硬化、肾间质纤维化等
控制感染:预防和治疗感染,避免病情恶化
02

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生率日趋增加,治疗十分困难。资料比较老
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 (61.3%;15.4%)、心衰发生率 (51.6%;19.2%)及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%)老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎(Ⅲ型)目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是:慢性肾脏 病(或慢性肾衰竭)基础上的急性肾衰,即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等,出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗,或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人(内、外、妇 产、儿科,偶见于五官科及皮肤科)。据近 年统计,急性肾衰占住院病人的5%,重症监 护室病人的30%,以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”(critical care nephrology) 的新分支学科。(血肌酐大于500μmol/L者), 我国缺乏全国大范围性调查,如按上数据粗 略估计,我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性(肾小管坏死)、过敏性(急性间质性肾炎)以
及肾内血液灌注下降(肾前性)已成为急性肾衰的 主要原因之一,必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计,药物引起的急性肾衰 占20%左右,我科资料约占1/3以上。而且, 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致,
如败血症数种抗生素的联合用药,应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物,心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料,748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。

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(三)尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程


尿毒症



肾功能衰竭


肾功能不全



肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)
三、发病机制
(一)健存肾单位学说 肾内两种肾单位:遭到
破坏功能完全丧失的肾单位;轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
(二)矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时,甲状旁
②多尿:常见变化(>2000ml/24h)
机制:①大量肾单位被破坏后,残存肾单位代偿性 血流↑,GFR↑→强迫性利尿;②原尿中溶质↑→渗透 性利尿;③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿:CRF晚期表现
肾单位大量破坏,肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 ( prerenal failure ) 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
(一)少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变:尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数

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扬州市第一人民医院 肾内科
扬州市第一人民医院 肾内科
五、治疗要点
处理高钾血症 最有效的疗法是血液透析、腹膜透析。当血钾 >6.5mmol/L ,先做以下急症处理: A、监测血钾浓度,高钾时以10%葡萄糖酸钙 10~20ml静脉注射(5min),拮抗钾离子对心肌的毒 性作用。 B、50%GS50ml+10U胰岛素(极化液)治疗,促 进细胞外钾离子向细胞内转移。 C、5%碳酸氢钠100-200毫升静脉滴注,纠正酸中毒。 D、限制摄入含钾高的食物,不输库血。 E、以上措施无效,行透析治疗。
扬州市第一人民医院 肾内科
三、临床表现
持续期(多持续7-14d) 尿量明显减少,每日尿量持续少于400ml或
100ml。一般持续时间为2周。
1、急性肾衰竭的全身并发症 消化系统症状:为最早出现的系统症状,可有食 欲减退、恶心、呕吐、腹胀等。 呼吸系统症状:可出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等。
扬州市第一人民医院 肾内科
肾活检是诊断的重要手段
扬州市第一人民医院 肾内科
五、治疗要点
纠正可逆病因,预防额外损伤: 积极处理血容量不足,控制感染,停用对肾 有毒性的药物。 维持体液平衡: 严格限制水分和钠盐。量出为入。入液量=前 一天出量+不显性失水500ml,前一天出量=尿量+ 大便+引流量+出血量。 饮食和营养: 每日能量为每公斤体重35卡路里
Hale Waihona Puke 扬州市第一人民医院 肾内科
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布, 表现为肾皮质灌注减少,外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
扬州市第一人民医院 肾内科
三、临床表现

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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。

急性肾衰竭与crrt治ppt课件

急性肾衰竭与crrt治ppt课件
CRRT通过连续性血液净化技术,有效清除体内多余的水分和毒素, 减轻肾脏负担,改善急性肾衰竭患者的症状。
维持内环境稳定
CRRT能够持续、稳定地调节体内酸碱平衡、电解质平衡和水平衡, 防止因内环境紊乱引起的器官功能损伤。
支持器官功能
CRRT在清除毒素的同时,能够补充必要的营养物质和电解质,有 助于维护其他器官的正常功能。
CRRT治疗过程与护理
治疗过程
建立血管通路、抗凝处理、血液引流、 预处理、血液净化治疗、回输血液等。
护理要点
监测生命体征、观察病情变化、记录 出入量、控制血流量和透析液流量、 注意管道护理和预防感染等。
03
急性肾衰竭与CRRT治疗的关 系
CRRT在急性肾衰竭中的治疗作用
清除体内过多的水分和毒素
临床表现与诊断
临床表现
急性肾衰竭的典型表现为尿量减少、 氮质血症、水电解质紊乱等。此外, 患者还可能出现恶心、呕吐、呼吸困 难等症状。
诊断
急性肾衰竭的诊断主要依据患者的病 史、临床表现和实验室检查。实验室 检查包括尿常规、肾功能检查和电解 质检查等。
02
CRRT治疗介绍
CRRT定义与原理
定义
连续肾脏替代治疗(CRRT)是一种模仿肾脏功能的连续性血液 净化方法,通过清除体内多余的水分、毒素和炎症介质,维持 内环境稳定。
CRRT治疗急性肾衰竭的疗效评估
01
02
03
肾功能恢复情况
通过监测患者肾功能相关 指标的变化,如血肌酐、 尿素氮等,评估CRRT治 疗的疗效。
症状改善情况
观察患者症状的改善情况, 如水肿减轻、呼吸困难缓 解等,评估CRRT治疗的 效果。
生存率
长期追踪患者的生存率, 评估CRRT治疗对急性肾 衰竭患者预后的影响。

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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降,由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%,早期诊断,及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋

酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿
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二、肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧所致,表现为 ①ATP 含量明显—Na+-K+-ATP酶活力下降,使细胞内 Na+ 、 Cl浓度上升,K+浓度下降,细胞肿胀; ②Ca2+-ATP酶活力下降,使胞浆中Ca2+浓度明显上升,线粒体 肿胀,能量代谢失常;


③细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放,进一步促使 线粒体及细胞膜功能失常;


(5).血循环功能障碍:严重心衰、心律失常、心包填塞。
★ 失钠失水见各种原因所致严重呕吐、腹泻、糖尿病酸 中毒、烧伤等。
★ 幼儿、老年人在较严重失钠失水,虽然临床上无休克 表现,也易发生急性肾衰。


3. 血红蛋白、肌红蛋白异常增多 A. 血管内溶血:异型输血、输血反应,毒素或免疫因 素,疟疾、蚕豆病等引起溶血。 B. 肌红蛋白尿和横纹肌溶解:外伤,持久昏迷,剧烈 运动,肌肉疾病。 ⒈ ⒉ ⒊ 肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 肾小管上皮脱落,管腔中管型形成





[发病机制]
目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制,主要有以 下解释:

一、肾血流动力学异常 主要为肾血浆流量下降,肾内血流重 新分布表现肾皮质血流量减少,肾髓质充血等。造成上述血流动力 学障碍的原因众多,主要有:

①交感神经过度兴奋;②肾内肾素 - 血管紧张素系统兴奋;③肾 内舒张血管性前列腺素 ( 主要为 PGI2,PGE2) 合成减少,缩血管性前 列腺素(血栓素A2)产生过多;④由于血管缺血,导致血管内皮损伤, 血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生相对过 少,目前认为本机制可能为最主要机制;⑤管 - 球反馈过强,造成 肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

2、进行性氮质血症
血BUN与Cr↑,其升高速度与体内蛋白分解状态有关 无并发症 态 高分解状
血BUN↑/d
血Cr↑/d
3.6~7.1mmol/L
44.2~88.4umol/L
10.1~17.9mmol/L
>176.8umol.L
~~促进蛋白分解的原因:热量供给不足,肌肉坏死,血肿 胃肠道出血,肾上腺皮质激素的应用



2. 肾缺血
克,肾血流量(RBF)↓ (1).严重创伤:战伤、挤压伤,严重骨折,烧伤引起失 血,大量渗出液,休克。

(2).外科大手术后:严重的原发病,加上麻药、镇静药, 组织创伤失血、失水(脱水),血管扩张→肾缺血。 (3).产后并发症:早期感染性流产,晚期产后大出血。 (4).严重感染:常伴周围循环衰竭,急性胃肠道感染、休克性 肺炎,严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病。 B、细胞外液量减少:失钠失水→血溶量不足导致本病。
急性肾功能衰竭
[ 定义 ]

狭义:ARF是指急性肾小管坏死(ATN) 广义: ARF是由多种病因引起的临床综合征,其临床表现 为:肾功能在短时期内(数小时或数天)急剧地进行性下 降,氮质代谢废物积聚和水电解质失调。常伴有少尿或无 尿,但在非少尿型者可无少尿。 现代观点:进行性血 BUN 和 Cr 升高(每日 BUN 升高 3.6 ~ 10.7mmol/L,Cr升高88.4~176umol/L)是诊断ARF的可靠 依据。
④细胞内酸中毒等。


三、肾小管上皮脱落,管腔中管型形成 肾小管管腔堵塞造 成压力过高,一方面妨碍了肾小球滤过,另一方面积累于被 堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧了 已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺 血性障碍。
病理

⑴肉眼检查:肉眼可见
肾脏增大而质软,剖面髓
(一)肾小球性:各种病因引起的急性(原发、继发)和急进性肾炎; 肾病综合征。

(二)肾血管性:血管炎,恶性小A硬化肾病,肾皮质坏死,急速发 生的肾V血栓形成;
(三)急性肾间质性病变 1、过敏性:主要为药物,青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解 毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A 、抗结核药; 2.感染性:各种微生物及其毒素,引起急性间质炎,肾乳头坏 死; 3. 代谢性:尿酸肾病,高钙血症,高钙尿症,钙沉积肾间质; 4.肿瘤性:多发性骨髓瘤,淋巴瘤,白血病细胞浸润肾间质。 (四)急性肾小管坏死(Acute Tubular Necrosis ATN) ARF 最常见类型,占75%-80%。
(二)循 环 衰竭:器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、 麻醉、败血症等;如由于心排减少,致血管扩张,肾血灌注降 低。 二、肾后性急性肾衰 (一)梗阻:结石,膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变, 前列腺疾患。 (二)膀胱破裂




三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF)
分 4类
质呈暗红色,皮质肿胀, 因缺血而呈苍白色。

⑵显微镜检查:典型的
病理改变是光镜检查见肾 小管上皮可见变薄、肿胀 、坏死,管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物。
临床表现(分为三个时期 )
(一)少尿期:一般为7~14天
1、尿量减少:尿量逐渐减少或骤减
少尿:每日尿量持续<400ml 无尿:每日尿量持续<100ml ~~当少尿 >4 周时,重新考虑 ATN 的诊断,有可能存 在肾皮质炎,肾小球肾炎或血管炎



ARF是临床的危重急症:平均病死率高达50%以上

预后:年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症 或其他器官功能衰竭。~~早期诊断、及时适当处理,病人 的肾功能多可完全恢复,但若延误诊治则可致死。MODS
[ 病因 ]

根据解剖部位三类:肾前、肾后、肾实质性。 一、肾前性急性肾衰

(一)血容量不足:主要体液丢失,如胃肠道、皮肤、肾脏, 容量转 移(胸水、腹水)。




根据原因分三类:
1. 肾毒素 A. 抗菌素:氨基甙为首( 70% )、头孢一、二代、四环 素族、磺胺、两性霉素B。 B. X线造影剂:(20%)有高龄,糖尿病,骨髓瘤,利尿 剂应用,血容量不足,肾功能不全等不利因素。 C. 环孢素A(免疫抑制剂药) D. 化学毒素:重金属、汞、砷、铅、 有机溶剂、甲醇。 E.生物性毒素:蛇毒、蜂毒,青鱼胆中毒,毒蕈等。
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