精选范文--矽肺的发病机理、临床表现及诊治
矽肺病人案例报告总结
矽肺病人案例报告总结矽肺病是一种由于长期暴露于硅尘颗粒而引发的疾病。
在过去的几十年中，许多工人因长期从事与矽肺病有关的行业，如采石、矿山、建筑和陶瓷制造等，而患上了这种疾病。
本报告总结了一个矽肺病人的案例，包括病史、症状、诊断和治疗等方面的信息，旨在提供更深入的了解和知识。
病例概述：本报告的病例是一位50岁的男性工人，名为张先生，自从20年前开始在一家砂石厂工作。
他每天都长时间接触到大量的石英颗粒，并且在工作场所的防护措施非常不完善。
近期，张先生开始出现一些呼吸系统相关的症状，包括咳嗽、气短和胸闷感。
病史：根据张先生的病史，他从事有关硅尘的工作已有20年之久。
他曾多次意识到工作场所的环境非常粉尘，但是由于经济压力和缺乏安全意识，他一直未能采取适当的防护措施。
除了长期接触硅尘，张先生还从未有其他慢性呼吸系统疾病的家族史。
然而，他曾抱怨过轻度的呼吸道感染和咳嗽。
症状：除了张先生最近出现的呼吸系统症状外，他还提到他的咳嗽逐渐加重，尤其是在工作时和睡觉时。
他感觉到气短的程度也在不断增加，并且还描述了胸闷感和疲劳的感觉。
此外，他的上肢肌肉力量有所下降，并且容易出现动脉血氧饱和度下降。
体格检查：在体格检查中，发现张先生呼吸频率和心率都比正常要高，他的呼吸听诊发现有散在干啰音和减弱的呼吸音。
胸部X光片显示双肺散在性小结节阴影，并在肺尖区发现结节疤痕。
肺功能检查结果表明，张先生的肺活量和最大呼气流量明显下降。
诊断：根据病史、症状、体格检查和肺功能检查的结果，张先生被诊断为矽肺病。
通过综合分析，排除其他肺部疾病的可能性，并结合石英暴露史和典型的矽肺病症状，确立了诊断。
治疗：针对矽肺病的治疗主要包括以下几个方面：避免进一步的矽尘暴露，改善工作场所的环境和防护设施；进行药物治疗，包括支气管扩张剂、吸入糖皮质激素和其他辅助治疗；定期监测肺功能，及时调整治疗策略。
对于严重的矽肺病病例，可能需要进行手术干预或肺移植。
结论：矽肺病是一种严重的职业病，长期暴露于硅尘颗粒的工人易受其影响。
矽肺病变的原理与治疗
矽肺病变的原理与治疗矽肺病变是一种因长期吸入石英粉尘或高矽岩矿物尘埃而引起的职业病。
当矽石尘与空气中的氧气接触时，会发生一系列的化学反应，形成硅酸盐。
这些硅酸盐尘埃颗粒在人呼吸系统中被吸入，并逐渐积聚在肺部。
随着时间的推移，这些颗粒会刺激肺组织，导致炎症反应和纤维化现象，从而形成矽肺病变。
矽肺病变的主要病理特征是肺间质纤维化和硅结节形成。
在矽肺病变发展的早期，肺部的炎症反应增加，免疫细胞被激活并释放炎性介质。
这些炎性介质会引发肺间质的损伤，并促进纤维细胞增多和胶原纤维合成。
随着病变的进展，这些纤维组织会进一步增加，导致肺部结构的破坏和功能的损害。
矽肺病变的治疗主要分为预防和控制病情两个方面。
首先，预防是最重要的措施之一。
雇主应该提供安全的工作环境，确保员工不暴露在石英粉尘或高矽岩矿物尘埃的高浓度环境中。
这可以通过使用湿法加工和喷雾降尘等有效控制措施来实现。
同时，员工应该根据相关的职业健康安全法规，佩戴适当的防护设备，如口罩和防护眼镜等。
其次，控制病情是矽肺病变治疗的重要环节。
一旦诊断出矽肺病变，患者应立即停止暴露于石英粉尘或高矽岩矿物尘埃的环境中，并及时接受治疗。
治疗的目标是控制病情的进展，缓解症状，并提高患者的生活质量。
药物治疗是矽肺病变常用的治疗方法之一。
一些药物可以通过抑制炎症反应和纤维化过程来减轻肺部的损伤。
例如，糖皮质激素是一种常用的抗炎药物，可以减少炎性细胞的浸润，并抑制炎性介质的释放。
另外，抗纤维化药物如氨基酸、谷胱甘肽等可以抑制胶原的合成，减少纤维组织的形成，从而减轻肺部的纤维化程度。
除了药物治疗外，其他治疗方法如物理治疗和康复治疗也可以帮助缓解矽肺病变的症状。
物理治疗包括胸部按摩、理疗、呼吸运动等，可以改善肺功能，增强患者的体力和耐力。
康复治疗包括营养指导、心理支持等，可以提高患者的整体生活质量。
总之，矽肺病变是一种严重的职业病，需要重视预防和治疗。
通过控制工作环境中的粉尘浓度和提供适当的防护措施，可以减少石英粉尘或高矽岩矿物尘埃对员工的暴露。
2023年矽肺病的病因、诊断、治疗和预防
2023年矽肺病的病因、诊断、治疗和预防作为一项重要的公共卫生问题，已经引起了广泛的关注。
本文将围绕这一主题，详细介绍矽肺病的病因、诊断、治疗和预防的最新研究进展。
一、病因矽肺病是由长期吸入矽尘颗粒引起的慢性肺部疾病，主要是由矽尘的高积累所致。
富含石英的岩石和土壤是矽尘的主要来源，而矽尘是一种细小的矽石或石英颗粒，其直径通常小于10微米。
当人们吸入这些微小颗粒时，它们能够进入肺部，并引发炎症反应和纤维化，最终导致肺功能受损。
此外，职业暴露也是导致矽肺病的另一个重要因素。
工业生产过程中的环境因素，例如采石、矿山、建筑施工等作业场所中的粉尘暴露，都是导致矽肺病的重要原因。
二、诊断矽肺病的早期症状常常不明显，且与其他肺部疾病的症状相似，因此往往被忽视。
然而，随着疾病的进展，矽肺病表现出气促、咳嗽、胸痛等症状。
在进行矽肺病的诊断时，医生通常会根据以下几个方面进行评估：1. 病史：询问患者的职业史和暴露史，以确定是否有矽尘暴露的风险。
2. 肺功能检查：通过肺功能测试，可以评估肺部功能的损害程度。
3. 影像学检查：胸部X射线或CT扫描可以显示肺部纤维化和结节形成，这是矽肺病的典型特征。
4. 矽尘沉积检测：通过检测尘埃沉积在职业环境中的矽尘含量，可以评估患者的暴露程度。
5. 症状评估：评估患者的症状和体征，例如呼吸困难、咳嗽、胸痛等。
综合以上信息，医生可以对矽肺病进行准确的诊断和评估。
三、治疗矽肺病的治疗主要分为以下几个方面：1. 避免暴露：最重要的是减少矽尘的暴露。
工作场所应采取有效的防护措施，如通风设备、面罩等，以减少矽尘的浓度。
2. 支持治疗：对于症状较轻的患者，通常采用支持性治疗，如氧气疗法、止咳药物等，以缓解症状。
3. 抗炎治疗：对于炎症反应明显的患者，可以使用抗炎药物，如类固醇等，来降低炎症程度。
4. 纤维化治疗：对于纤维化严重的患者，可能需要进行纤维化治疗，如胸腔引流、肺移植等。
4. 康复护理：患者在治疗过程中需要接受康复护理，包括肺部康复运动、营养支持等，以改善肺部功能。
矽肺病人演讲稿范文
大家好！今天，我站在这里，怀着沉重的心情，为大家讲述一个沉重的话题——矽肺病。
矽肺病，一种因长期吸入矽尘而引起的肺部疾病，它无情地摧残着无数矿工的身体健康，给他们的家庭带来了无尽的痛苦。
在此，我谨代表所有矽肺病患者，向全社会呼吁：关注矽肺病，关爱矿工健康！一、矽肺病的现状矽肺病，又称硅肺，是一种由于长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的肺部疾病。
据世界卫生组织统计，全球每年约有30万人因矽肺病而死亡。
我国是世界上矽肺病发病人数最多的国家，约占全球发病人数的1/3。
矽肺病不仅严重危害矿工的身体健康，还给他们家庭带来了沉重的经济负担和心理压力。
二、矽肺病的成因1. 采矿作业环境恶劣。
在我国，许多矿山企业存在着设备落后、防护措施不到位等问题，导致矿工在作业过程中长期吸入高浓度的矽尘。
2. 缺乏有效的防护措施。
一些矿山企业为了追求经济效益，忽视了对矿工的防护，导致矿工在工作中缺乏有效的防护措施。
3. 法律法规执行不力。
我国虽然制定了一系列有关矽肺病的法律法规，但在实际执行过程中，一些地方和部门存在执法不严、监管不到位等问题。
三、矽肺病的危害1. 健康危害。
矽肺病是一种慢性职业病，病程长，病情严重，最终可能导致呼吸衰竭、肺心病等严重并发症，甚至危及生命。
2. 经济负担。
矽肺病治疗周期长，费用高昂，给患者家庭带来了沉重的经济负担。
3. 社会负担。
矽肺病患者在治疗过程中需要大量的医疗资源，给我国社会带来了沉重的负担。
四、关爱矽肺病患者，共筑健康防线1. 加强法律法规宣传。
加大法律法规宣传力度，提高矿山企业负责人和矿工的法律意识，确保法律法规得到有效执行。
2. 完善矽肺病防治措施。
加强矿山企业安全生产管理，改善作业环境，降低矽尘浓度，为矿工提供有效的防护措施。
3. 提高矽肺病诊断和治疗水平。
加强矽肺病诊断和治疗技术研究，提高诊断准确率和治疗效果，减轻患者痛苦。
4. 关注矽肺病患者生活。
建立健全矽肺病患者关爱机制，给予他们生活上的关心和帮助，让他们感受到社会的温暖。
矽肺发病及治疗研究的进展
2、遗传因素：遗传因素在川崎病的发病中也起着重要作用。研究发现，患 有KD的儿童，其家族中往往也有其他成员患有类似疾病。此外，基因突变也可能 导致川崎病的易感性增加。
3、免疫因素：免疫因素在川崎病的发病中具有关键作用。研究发现，川崎 病患者的免疫系统存在异常激活，T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等炎症细 胞在血管病变中发挥了重要作用。
4、其他因素：除感染、遗传和免疫因素外，环境因素、母体因素等也可能 与川崎病的发病有关。例如，环境污染、化学物质等可能影响胎儿和婴儿的免疫 系统发育，增加其患川崎病的风险。
二、治疗研究进展
1、静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：目前，IVIG是川崎病的主要治疗方法之 一。IVIG可抑制炎症反应、调节免疫功能，促进血管内皮细胞修复，从而减轻KD 的症状。研究发现，IVIG的治疗效果与给药时机有关，早期应用可提高疗效。
新型治疗手段的临床应用情况存在一定差异。药物治疗方面，一些临床试验 表明，某些药物对于矽肺患者的症状缓解具有积极作用，但也有部分患者对此反 应不佳。呼吸训练和营养支持方面，虽然临床应用取得了一定效果，但仍需要进 一步的研究和优化。
结论
矽肺是一种危害严重的职业病，对于广大劳动者来说，加强环境保护意识和 减少职业暴露是预防矽肺的关键。目前，矽肺治疗仍面临许多挑战，需要进一步 的研究和探索。新型治疗手段的发展为矽肺治疗带来了新的希望，但仍需要临床 实践的进一步验证。我们应该矽肺治疗的重要性和需要的问题与挑战，积极推动 相关研究，加强防控措施，保护劳动者的健康。
癫痫的发病机制十分复杂，涉及到遗传、环境、神经生物学等多种因素。在 正常情况下，大脑中的神经元通过特定的化学物质和电信号进行交流。然而，在 癫痫患者中，这种神经元之间的信息传递出现了异常。当大脑中神经元的兴奋性 过高时，就会导致癫痫发作。
矽肺及其并发症的临床分析与治疗
矽肺及其并发症的临床分析与治疗摘要】目的分析矽肺及其并发症的发生情况，探讨预防和治疗该病的有效措施。
方法选取我院2011年3月～2013年3月收治的198例矽肺患者为研究对象，对其常见并发症进行分析。
使用金水宝胶囊对上述患者进行治疗，比较治疗前后患者临床症状的改善情况。
结果矽肺并发症以慢性阻塞性肺病最为常见，共并发95例，占患者总数的47.98%，其他依次为肺部感染、肺结核、肺心病、胸腔积液、呼吸衰竭以及肺癌等。
采用金水宝胶囊治疗后，患者的咳嗽、咳痰、气急、胸闷等症状均明显改善，与治疗前相比有明显差异，具有统计学意义（P＜0.05）。
结论矽肺易并发多多种并发症，采用金水宝胶囊进行治疗可有效降低炎性反应，改善患者的各种症状，对于提高矽肺及其并发症的临床疗效和生存质量具有积极意义。
【关键词】矽肺并发症金水宝胶囊【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）35-0150-02矽肺是一种较为常见的肺部疾病，这种疾病因长期吸入二氧化硅或硅石而引起，以肺部结节性纤维化为主要特征，目前已成为尘肺中最为常见和危害最大的类型[1]。
据报道，2010年发病的726541例尘肺患者中，煤工尘肺和矽肺占85%～90%左右[2]。
该病在临床治疗中尚缺乏特异有效的治疗方法，其治疗目的仍以防治并发症为主。
矽肺易并发多种并发症，对患者的治疗和生活质量产生了较大的负面影响。
我院采用金水宝胶囊对2011年3月～2013年3月收治的198例矽肺患者进行了治疗，获得了较好的疗效，现具体报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选取选取我院2011年3月～2013年3月收治的198例矽肺患者为研究对象，上述患者均为男性，年龄46～77岁，平均年龄（52.6±11.4）岁，均存在矽尘接触史，接尘期9～36年，平均(22.9±5.6)年，均有不同程度的咳嗽、咳痰、气促、胸闷、呼吸困难等临床表现。
矽肺病的症状及矽肺病防病机制
矽肺病的症状及矽肺病防病机制矽肺病，又称为矽尘肺或矽石尘肺，是一种由长期吸入二氧化硅尘埃引起的职业性肺疾病。
二氧化硅是一种常见的工业粉尘，许多工作环境中都可能存在这种尘埃，如矿山、砂石加工、建筑、隧道工程等行业。
长期吸入大量二氧化硅尘埃会导致矽肺病的发生。
矽肺病主要通过吸入二氧化硅尘埃后，尘粒在肺部沉着并刺激肺部组织，最终导致肺部纤维化和结节形成。
以下是矽肺病常见的症状：1.咳嗽：初期主要为干咳，后期可能有咳痰。
咳嗽通常会加重并伴有呼吸困难。
2.呼吸困难：由于肺部纤维化和结节形成，气体交换受到影响，患者会感到呼吸困难。
3.胸痛：矽肺病还可能导致胸部疼痛，疼痛程度会随病情恶化而加重。
4.疲劳：患者常感到疲倦和虚弱，一般伴随着呼吸困难。
5.体重减轻：矽肺病会导致长期咳嗽和呼吸困难，影响食欲和吸收，使患者体重逐渐减轻。
6.夜间出汗：一些患者在夜间睡眠时会出现大量出汗的症状。
7.气促：矽肺病会导致肺功能受损，患者可能会感到气促和活动耐力下降。
为了预防矽肺病的发生，有效的防病机制非常重要。
以下是几种常见的矽肺病防病机制：1.防护措施：在工作环境中，必须采取适当的防护措施，如戴口罩、佩戴防护眼镜和手套等，以减少吸入二氧化硅尘埃的机会。
2.工作环境监测：对存在二氧化硅尘埃的工作环境进行监测，确保空气中的二氧化硅浓度在可控范围内。
3.定期体检：定期进行肺功能检查和胸部X光检查，及早发现和诊断矽肺病。
4.教育宣传：加强对职业性肺病的宣传教育，提高工人自我保护意识，让他们了解矽肺病的症状和预防方法。
5.矽肺病诊断和职业病认定：建立完善的矽肺病诊断和职业病认定制度，及时为患者提供合理的医疗和赔偿。
总之，矽肺病是一种由长期吸入二氧化硅尘埃引起的职业性肺疾病，主要症状包括咳嗽、呼吸困难、胸痛等。
为了预防矽肺病的发生，必须采取适当的防护措施，并加强工作环境监测、定期体检和职业病认定等措施，以减少工人的二氧化硅暴露和矽肺病的发生。
矽肺的原理
矽肺的原理矽肺是一种职业病，通常发生在工作环境中长时间暴露在二氧化硅（SiO2）粉尘中的工人身上。
矽肺的主要原理是长期暴露于二氧化硅粉尘，导致肺部组织的慢性炎症和纤维化。
在理解矽肺的原理之前，让我们先了解一下二氧化硅的特性。
二氧化硅（SiO2）是一种常见的无机化合物，广泛存在于地壳中的岩石、矿石和土壤中。
它是一种结晶性固体，具有高度稳定的物理和化学性质。
二氧化硅可细分为可吸入的细尘颗粒，当这些细尘颗粒被吸入到人体呼吸道时，会在肺部沉积并与肺组织接触。
矽肺的形成主要经历以下几个步骤：1. 吸入：在工作环境中，工人经常接触到悬浮在空气中的二氧化硅粉尘。
通过呼吸，这些微小颗粒会进入人体肺部。
2. 沉积：当二氧化硅颗粒进入呼吸道时，大部分会被鼻腔中粘液和纤毛的清除机制所阻挡，只有小部分颗粒能够穿越这些防御机制进入气道。
3. 炎症：进入肺部的二氧化硅颗粒会激活免疫细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞。
这些免疫细胞会释放各种炎症介质，导致肺部组织的炎症反应。
4. 纤维化：长期暴露于二氧化硅颗粒会刺激肺组织产生过量的胶原蛋白和纤维连接组织，导致肺部纤维化。
纤维化是一种慢性过程，会导致肺组织逐渐硬化、变厚，并最终影响肺的正常功能。
总结起来，矽肺的发生主要是因为长期接触到二氧化硅粉尘，导致肺部组织的炎症和纤维化。
这种疾病的发展是缓慢而渐进的，久而久之会导致严重的呼吸困难和各种呼吸系统疾病，甚至可能导致死亡。
为了避免矽肺的发生，必须采取适当的预防措施。
工作环境中应该有良好的通风系统和粉尘控制措施，使工作环境中的二氧化硅粉尘浓度保持在安全范围内。
同时，工人应该戴上适当的呼吸器具和个人防护设备，以减少吸入粉尘颗粒的风险。
定期体检和职业健康监测也是非常重要的，能够尽早发现矽肺的迹象并采取适当的治疗措施。
总而言之，矽肺是一种长期暴露于二氧化硅粉尘的职业病。
了解矽肺的原理可以帮助我们认识到暴露于粉尘环境的风险，并采取相应的预防措施，以保护工人的健康。
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矽肺的发病机理、临床表现及诊治自1870年意大利解剖学家Visconty命名矽肺（Silicosis）以来，已有百余年历史。
现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过一定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织弥漫性纤维化病变为主要表现的疾病。
矽肺目前仍然是我国最重要的职业病，每年仍有大量新病例发生，因此防治矽肺是我国劳动卫生与职业病工作的重任。
1发病机理矽肺发病机理50年代偏重于化学毒性学说；60年代强调免疫学说；70年代以来由于电镜和生物膜技术的进展，以生物膜损伤学说最为流行。
1.1矽尘致纤维化作用在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化矽表面的矽烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；崩解产物中成纤维细胞趋化因子（FCF）、成纤维细胞激活因子（FAF）促使成纤维细胞大量增生、聚集，致纤维化因子（MFF）刺激成纤维细胞合成羟脯氨酸，产生胶原蛋白形成纤维化；在纤维化形成的同时，并损害成纤维细胞超微结构，引起胶原质的改变和胶原透明变性。
故矽尘引起肺泡巨噬细胞破坏、死亡，是产生矽肺病理改变的主要环节。
1.2肺泡巨噬细胞膜脂类过氧化反应矽尘作用于肺泡巨噬细胞，激活肺泡巨噬细胞膜上酶的活性和粉尘表面催化活性致使肺形成过多的活性氧（AOF），导致细胞膜上脂类过氧化反应增强。
脂质过氧化（LPO）反应过程中形成的中间产物、过氧化物和超氧阴离子自由基（O，HO，OH，O），以及最终分解产物丙二醛（MDA），造成肺泡巨噬细胞和成纤维细胞损伤，促使胶原形成，导致矽肺病变的形成与发展，因此肺泡巨噬细胞接触矽尘引起肺泡巨噬细胞膜上脂类过氧化反应是肺泡巨噬细胞受损与破坏的始动机理之一。
脂质过氧化反应增强，导致脂质过氧化物的大量形成是肺结构和功能损害的基础。
1.3纤维结合素纤维结合素（fibronectin）是由成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、中性白细胞、单核细胞、组织嗜碱细胞合成。
在矽尘作用下，刺激肺泡巨噬细胞和白细胞合成并分泌纤维结合素。
纤维结合素促使矽尘聚集，形成细胞-微小粉尘灶（即矽肺I期肉芽肿），所以纤维结合素在矽肺肉芽肿发病中具有重要作用。
1.4生化异常经对支气管分泌物生物化学的研究，发现在矽肺早期支气管分泌物中总蛋白、唾液酸、已醣醛酸、肽结合羟脯氨酸增加，晚期蛋白结合羟脯氨酸明显增加，余均明显降低。
1.5免疫学说矽尘不仅能激活肺泡巨噬细胞，并可使肺泡巨噬细胞破坏、崩解，释放出影响淋巴细胞和其他单核细胞的多种因子，如白细胞介素I（interleukin-I）。
白细胞介素I刺激T-辅助细胞（T-helper）产生白细胞介素II（interleukin-II），从而影响一系列体液免疫和细胞免疫。
矽肺患者T淋巴细胞减少，功能活性降低，B淋巴细胞增加或减少，免疫球蛋白失调。
肺泡巨噬细胞分泌的白细胞介素-I和巨噬细胞生长因子（MDGF），有促进成纤维细胞生长的作用，从而促进胶原形成。
矽肺慢性肉芽肿炎症，系慢性无菌性炎症，属于免疫性炎症1.6遗传因素在相同的劳动生产条件下，并非所有接触矽尘的工人都发生矽肺。
70年代中期发现HLA与矽肺发病有关，HLA与基因免疫反应（IRGen）有关。
通过检测HLA遗传位点A和B，发现个体素质中基因（Gen）成分在矽肺发病中具有一定的作用。
综上表明，矽尘是致病因子，肺是靶器官。
致病因子怎样作用于靶器官才发病呢？这既取决于致病因子本身的性质、存在状态、颗粒大小、数量多小，同时亦取决于靶本身。
发病与否，与机体的敏感性、接尘时间的长短、劳动强度、防护措施等因素有关。
矽肺发病是外因与内因综合作用的结果。
2病理肉眼见肺脏呈灰褐色，体积增大，失去弹性，重量增加，接触肺表面有散在砂粒感或硬块。
切面呈褐色或灰蓝色粟粒状和较大灶性结节，境界分明，质地致密，半透明，微隆起，大块融合病灶由于质硬不易切开。
矽结节一般分布在两肺下叶较多。
显微镜下典型的矽结节呈圆形或卵圆形，大量胶原纤维呈同心圆均匀排列，中心部位透明变性并常可见一小血管，血管内膜增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞。
单个矽结节的直径一般为1(2毫米左右。
结节外周和纤维之间，见数量不等的尘粒、尘细胞、成纤维细胞。
沿支气管、血管、肺小叶、肺泡周围纤维组织增生。
早期结节周围代偿性肺气肿，晚期形成肺大泡。
肺门淋巴结纤维化，淋巴结周围“蛋壳”样钙化。
胸膜粘连、肥厚。
矽性肉芽肿的细胞成分是巨噬细胞、成纤维细胞。
依据肉芽肿细胞组成的动态变化，分4期：I期主要是巨噬细胞、噬尘细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞。
II期主要是巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞，其中胶原纤维占30%。
III期胶原纤维高达50%。
IV期主要是成纤维细胞和大量胶原纤维，少数巨噬细胞。
I期肉芽肿称细胞-微小尘灶。
II，III，IV期肉芽肿称矽性肉芽肿或矽结节。
按组织发生分为巨噬细胞期（I期）和成纤维细胞期（IV期）。
II，III期是巨噬细胞向成纤维细胞的转变阶段。
3临床表现3.1症状起病缓慢，短者接尘1年发病，多数接尘20年左右发病。
矽肺患者可在较长期间内无明显症状，随着病情的进展，尤其是有合并症时，症状才日趋明显。
主要症状为咳嗽、咯痰、胸痛、气短。
3.1.1咳嗽：一般多为轻微干咳。
咳嗽往往是并发了慢性粉尘性支气管炎（chronicdustbrochitis）。
3.1.2咯痰：干咳或咯白色泡沫痰，或咯淡灰色或黑色痰。
合并呼吸道感染，咯粘液痰或粘液脓痰，痰量增多。
3.1.3胸闷胸痛：其病理基础是胸膜粘连和肥厚。
3.1.4气短：气短大多是合并了慢性粉尘性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。
早期劳累时气短，随着矽肺及其合并症的进展，气短逐渐加重，晚期在静息情况下亦气短而丧失劳动能力。
3.2体征早期一般状况良好，多数无明显阳性体征。
胸廓无改变。
呈“镶嵌形”叩诊音，即浊音（大的纤维性结节）与过清音（泡性肺气肿）相间；肺底和肺侧部过清音；肺上野呼吸音粗糙、干罗音，下野呼吸音减弱，合并感染时出现捻发音、湿罗音，少数可闻及胸膜摩擦音。
合并阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病出现桶状胸，肋间隙增宽，叩诊过清音，肝肺浊音界下移，肺下界移动范围缩小，心浊音界缩小，呼吸音减弱、心音遥远。
3.3分型3.3.1按病理形态学分型a.结节型：以弥漫性小结节为主，伴间质纤维化。
X线胸片表现以类圆形小阴影为主，伴有不规则形小阴影。
b.间质型：以间质纤维组织增生为主。
X线胸片呈不规则小阴影较明显，结节阴影少而细。
c.混合型：结节型与间质型同时存在。
d.融合块状型：融合病灶达2×1厘米。
各型矽肺晚期皆可出现融合团块。
3.3.2按病程分型a.急性型（急性矽肺）：少见。
系接触高浓度游离二氧化矽粉尘，在短期内（1个月(5年内）发病，或在2(3年内晋级。
病情较重。
反复发生呼吸道感染和急性肺部感染。
发热，体温38℃左右，合并感染时可达40℃，并持续不退。
初始干咳，继咯粘液谈，甚至血痰。
疲乏，胸痛，盗汗，食欲不振。
可突然发作呼吸困难，且进展迅速，严重时端坐呼吸。
常合并感染、胸膜炎、结核、支气管炎、肺气肿、肺原性心脏病、气胸。
因广泛肺泡矽蛋白沉着致急性呼吸功能衰竭，或因合并重症结核于发病后1个月(5年内死亡。
b.迅速进展型：系接触30%(40%游离二氧化矽粉尘所引起的矽肺。
在5(10年内病变晋级。
多为结节融合型矽肺。
c.缓慢进展型：多见。
系接触游离二氧化矽浓度10%(20%粉尘所致。
晋级需10年以上。
经长期动态观察病变稳定。
多为小结节型或间质型矽肺。
d.迟发型（晚发矽肺）：指脱离接尘作业时X线胸片无矽肺征象，一般在终止接尘后10(15年经检查被确诊为矽肺新发病例者。
晚发矽肺晚发年限短者1年，长者22年，平均发病年限8.11+15.5年。
e.不典型：诊断困难，易误诊为肺部其他疾病。
3.4分期依据X线胸片所见分为3.4.1I期：小结节阴影，结节数量不多（1，2p，1，2q，1，2r），线状-网状阴影（1，2s）。
3.4.2II期：结节分布明显，小结节数目多（3p，3q，3r）。
3.4.3III期：融合块状（A，B，C）。
4合并症与并发症矽肺自然病程的转归，目前认为是不可能逆转的，随着病情的进展，必然累及多种脏器功能而产生一系列合并症与并发症。
合并症和并发症可促使矽肺病情恶化，病势加重，甚至死亡。
4.1矽肺合并结核矽肺合并结核发生率为50%(90%。
且与肺纤维化程度密切相关，I期矽肺合并结核占15%(20%，II期占25%(30%，III期占75%(80%。
矽肺合并结核一般是原先肺门淋巴结核灶再活动所致，以局灶型结核为多见。
支气管淋巴结结核、浸润型结核、慢性纤维空洞型结核、结核性渗出性胸膜炎少见。
矽肺结核的临床特点：①结核发病缺乏急性过程，一般无低热、盗汗、乏力结核中毒症，咯血少见，排菌罕见；②X线胸片显示：不同于单一形态的弥漫性播散性小结节，而呈多形态性阴影，位于肺尖、锁骨下非对称性灶性损害；③若未及时给予抗结核药物治疗，可出现浸润性病变，甚至引起播散性毁损性改变，出现结核中毒症状，经正规抗结核药物治疗，病情转为非活动性，病变稳定，但难以治愈；④其临床表现为肺部X线表现不相适应；⑤合并结核时，常促使矽肺期、型进展。
4.2呼吸系统感染矽肺常并发支气管炎、粉尘性支气管炎、支气管扩张、慢性肺炎。
4.3阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病矽肺晚期常并发阻塞性肺气肿，继而引起肺动脉高压和右心负荷过重发生慢性肺原性心脏病，最终导致肺功能和心功能不全，常成为矽肺致死的原因。
4.4类风湿性关节炎矽肺并发类风湿性关节炎占0.4%。
类风湿性关节炎一般在患矽肺后发病，亦可在患矽肺同时发病，或发生于矽肺前。
矽肺并发类风湿性关节炎称Caplan综合征。
4.5自发性气胸泡性肺气肿进一步发展，融合成肺大泡。
矽肺患者肺大泡检出率为7.7%，多为多发，左侧多于右侧。
气肿肺大泡破裂形成自发性气胸。
但因矽肺常有胸膜粘连，气胸多为局限性致使气胸症状不典型，易造成误诊。
同时，矽肺常并发双侧气胸。
其临床特点：①剧咳或用力后突然气急，发绀，两侧肋间隙饱满，叩诊呈鼓音，两侧呼吸音明显减弱；②一侧胸腔插管排气后，气急未见缓解，而对侧呼吸音减弱；③一侧气胸好转或痊愈后，又突然气急，而患侧无气胸体征；④一侧气胸处理后，双侧又出现胸痛、气急。
5诊断5.1职业史职业史包括接触生产性粉尘的化学组成，特别是粉尘中游离二氧化矽含量与病变程度有关。
含游离二氧化矽低于10%，肺部病变以间质纤维化为主，发展缓慢，不易融合；含游离二氧化矽70%以上的粉尘，肺部病变以结节为主的弥漫性纤维化，进展较快，并易融合。
粉尘的浓度愈高，危害愈大。