强直性脊柱炎是由什么原因引起的
强直性脊椎炎原因有哪些
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导语：强直性脊柱炎这种疾病大多数发的与年轻人的身上，通过上一辈的遗传加上民族的差异，身体的机能不同加上内分泌激素所导致的主要疾病，还有很
强直性脊柱炎这种疾病大多数发的与年轻人的身上，通过上一辈的遗传加上民族的差异，身体的机能不同加上内分泌激素所导致的主要疾病，还有很多年轻人长期的患有类风湿，而引发的强直性脊柱炎，一般来说弯腰困难，不能走路，甚至是到了后期会变的行动障碍，那么对于强直性脊柱炎的原因有哪些呢！
强直性脊柱炎多发于年轻人，中年人后少有发生，由于强直性脊柱炎会导致骨骼的畸形，所以全球医院网的专家要求，年轻人要了解一些关于强直性脊柱炎的病因，强直性脊柱炎是由什么原因导致的。
强直性脊柱炎是由什么原因导致的
1、遗传因素：
本病在不同民族中发病率的差异很大，北美的印第安人发病率为2.7%～6。
3%，而在非洲发病率仅为0.2%。
美国白人和黑人发病率之比为9.4：1。
据调查强直性脊柱炎患者亲属中发病率比一般人高3O倍左右。
有人研究，发现多对孪生兄弟先后出现强直性脊柱炎。
强直性脊柱炎比类风湿关节炎具有更强的家族遗传倾向。
这说明遗传因素对本病起着决定性作用。
2、感染因素：
有些学专家经过大量观察，发现不少男性强直性脊柱炎患者合并有前列腺炎。
另外有一些研究发现，本病患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发病率较一般人高，从而推测致病同素可能是感染。
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什么原因引起强直性脊椎炎？
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生活常识分享什么原因引起强直性脊椎炎？
导语：强直性脊椎炎是一种慢性进行性炎性疾病，是类风湿关节炎的一种变异之后的疾病，主要是脊柱还有其周围关节受到伤害，会引起腰椎疼痛，现在有
强直性脊椎炎是一种慢性进行性炎性疾病，是类风湿关节炎的一种变异之后的疾病，主要是脊柱还有其周围关节受到伤害，会引起腰椎疼痛，现在有非常多的人患有这种可怕的疾病，那么这种强直性脊椎炎有什么症状与表现呢？下面是小编整理的一些的资料，大家可以进行参考。
1、肾督亏虚、寒湿痹阻：多为强直性脊柱炎的早期阶段。
初起时多见游走性关节疼痛(以下肢关节常见)，以后渐至腰骶、脊背疼痛，伴有腰背肢体酸楚重着，或晨起时腰背僵痛，活动不利，活动后痛减，阴雨天加剧。
舌苔薄白或白腻，脉沉弦或濡缓。
治以补肾益督、散寒通络。
方药：狗脊30克、山萸肉12克、川续断15克、巴戟天15克、仙灵脾15克、杜仲15克、蜈蚣4条、青风藤12克、伸筋草12克、穿山龙15克。
水煎服，一日一剂，每剂服用三次。
2、
肝肾阴虚、湿热痹阻：多见于活动期。
常见腰背疼痛，晨起时强直不适、活动受限，患处肌肤触之发热，夜间腰背疼痛加重，翻身困难，或伴有低热，夜间肢体喜放被外，口苦口渴不欲饮，便秘尿赤，舌红、苔黄腻，脉滑数。
治以补益肝肾、清热解毒、化湿通络。
方药：知母12克、黄柏12克、怀牛膝15克、萆薢12克、木瓜15克、秦艽15克、土茯苓12克、忍冬藤12克、苦参10克、青风藤12克、穿山龙15克、半枝莲10克。
水煎服，一日一剂，每剂服用三次。
强直性脊柱炎百科
强直性脊柱炎百科本文摘自：成都强直性脊柱炎研究院强直性脊柱炎是属于风湿的范畴，它是世界上普遍认为的一种疑难疾病。
强直性脊柱炎治疗周期漫长，危害大，致残率也高，它对患者的生活带来了很大的影响。
强直性脊柱炎的病因有很多，下面来给大家介绍介绍：强直性脊柱炎的病因主要有两大因素遗传因素：在与自己有血缘关系的近亲，如有驼背、板状背等变化的，则应特别小心患上强直性脊柱炎的可能，当然单纯的HLA-B27阳性不一定会患上强直性脊柱炎，但是在这类人群中应积极预防肠道、泌尿系感染等，注意饮食卫生。
注意泌尿生殖系统卫生，如出现上述疾病，则应积极抗感染治疗，防止诱发强直性脊柱炎的发生。
环境因素：这也是患强直性脊柱炎的一个重要原因，因此这类人群在起居中一定要慎防风湿寒之邪，各季注意保暖，并且增强机体免疫功能。
机体正气盛则能抵御风寒湿之邪的侵袭。
如素体虚弱不足，或因情志、饮食、劳倦内伤而致气血虚弱，则易患病。
正如在同样的致病条件下，有的人患病，有的人健康，便是这个道理。
针对于以上强直性脊柱炎的易发病的两个因素，我们就应该积极的做好预防强直性脊柱炎的准备，自己血缘关系比较近的人如果患有强直性脊柱炎，那么你就应该加以重视，及时到医院检查自己是否也患有这种疾病。
其次我们在日常生活中就应该有一个良好的生活习惯和方式，多注意防寒保暖，积极锻炼身体，增强自身抵抗力，平时保持一个良好的心态也是十分必要的。
事实上强直性脊柱炎涉及的因素有很多，具体的患者还是应该去专业的医院检查。
强直性脊柱炎已成为众所周知的疾病之一，它一种具有家族倾向的、致残性的风湿病,好发于青少年男性,男女比例4～7:1.男性患者有半数最终会出现脊柱的强直、驼背或直背,5%-10%的病人最终会发展为严重残废,丧失生活自理能力.那强直性脊柱炎为什么好发于男性呢？强直性脊柱炎为何好发于男性首先由于，男性工作时不注意自己的居住环境，而且还有些男性过度饮酒、吸烟等不良生活习惯也是诱发此病的原因，因此，人们在日常生活中要保持合饮食习惯和作息时间，从而降低强直性脊柱炎对人们的侵害。
强直性脊柱炎形成原因有哪些方面
生活中，强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病，医学上认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
那么有人疑惑，强直性脊柱炎的形成原因?下面我们对这个的专题知识的分享。
接下来，我们来看看相关的医疗知识。
强直性脊柱炎的形成原因?强直性脊柱炎的形成原因可能是患者的遗传，强直性脊遗传因素是疾病发病的重要因素。
实际上强直性脊柱炎一级亲属患病率很高，遗传性在强直性脊柱炎发病中是一个重要因素当然不是影响强直性脊柱炎的唯一因素。
强直性脊柱炎的形成原因是感染，例如强直性脊柱炎的病人中溃疡性结疡炎和常人相比高，实际上研究者在病变部位没有找到感染原也就是病毒细菌。
强直性脊柱炎的形成原因是自身免疫：例如强直性脊柱炎的患者抗原性质未确定，研究提示免疫机制参与本病的发病。
强直性脊柱炎的形成原因慢性肠炎：所以，我们提醒大家重视慢性病的治疗。
例如慢性肠炎、反复尿路感染可能不伤及人性命的疾病，但是疾病引起人体强直性脊柱炎的发生。
我们建议大家当身体关节有疼痛时最好不要急于用药，因为消炎药暂时缓解痛感起不到根本性的作用，甚至给后续治疗带来困难。
强直性脊柱炎的形成原因其它，例如患者创伤、或者变态反应可能是发病因素。
强直性脊柱炎的形成原因尚无一种学说能完满解释强直性脊柱炎的全部表现，所以我们认为强直性脊柱炎的遗传因素的基础上的受患者生活中环境因素多方面的影响导致的。
强直性脊柱炎,你知道多少
视点锦囊·妙计Family life guide -11-梁波（泸县第二人民医院）强直性脊柱炎作为一种慢性炎症性疾病，其病程缠绵，如果没有得到及时有效的治疗跟控制，病情还会进一步加重，甚至还会导致残疾等问题出现。
这也就需要我们对强直性脊柱炎的发病信号足够了解，还要做好早诊断早治疗。
对于16-30岁的青年，还要特别警惕自己是否存在强直性脊柱炎的可能性，如果发现自己患上了强直性脊柱炎，要在第一时间内接受专业治疗。
在本文中主要就强直性脊柱炎对大家进行了简单介绍。
什么是强直性脊柱炎？强直性脊柱炎作为临床上的一种常见强直性脊柱炎，其会对骶髂关节、脊柱关节周边软组织以及外周的大关节起到一定的侵犯效果，也就容易出现关节疼痛以及腰背疼痛等情况。
随后强直性脊柱炎的病情不断加重，疼痛感会逐渐朝着腰椎以及颈椎的方向进行发展，同时还会出现脊柱关节功能活动受限，甚至还会出现一定程度的强直情况，患者一些大关节的活动功能有限，并且容易出现活动丧失的情况。
目前临床上对于强直性脊柱炎还没有良好的治疗方案，多是采用针对性治疗的方式进行病情的控制。
可以说强直性脊柱炎发生后还会对患者的活动功能造成一定的侵害，并会直接影响到患者的生活质量，而强直性脊柱炎的病因有哪些呢？（1）患者因为自己脊柱以及外周关节周围软组织发生了炎症情况，脊柱关节还有着剧烈的疼痛感，也就导致了病人不愿意进行任何活动，从而诱发了强直性脊柱炎的出现。
（2）脊柱关节的外周软组织不断受到炎症的刺激，在炎症长时间作用下还会逐渐出现纤维性变样的情况，导致纤维性连接以及关节粘连等一系列症状发生，这也是出现纤维强直性的重要原因。
（3）随着脊柱周边血管翳的不断增生，导致患者的关节间隙受到了炎症的侵害，甚至会对关节软骨以及骨组织造成一定程度的损害。
侵入的这些炎症会导致逐步的钙化情况出现，最终导致了关节出现骨性强直，并且完全丧失运动功能。
强直性脊柱炎的常见发病信号有哪些？（1）腰痛、腰僵三个月以上，休息后也无法得到缓解。
强直性脊椎炎到底是怎么回事？
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生活常识分享强直性脊椎炎到底是怎么回事？
导语：今天小编的同事还跟小编抱怨说自己的脊椎不直，说穿衣服老显得腰是弯的，不好看。
现在患有脊椎病的人越来越多，而且这个病吃药的治疗效果很
今天小编的同事还跟小编抱怨说自己的脊椎不直，说穿衣服老显得腰是弯的，不好看。
现在患有脊椎病的人越来越多，而且这个病吃药的治疗效果很不明显，还是要看患者自身的纠正，目前中医上的按摩的手法的治疗效果还稍微好一些，下面小编就给大家讲讲强直性脊椎炎是怎么回事。
强直性脊柱炎是一种主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。
本病又名类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎，类风湿中心型等，现都称AS。
AS的特点为腰，颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。
本病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征，牛皮癣关节炎，肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
发病原因主要有以下几个方面：
遗传因素（30%）：
遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%。
感染和自身免疫（30%）：
AS发病率可能与感染相关，Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%；有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定，以上现象提示免。
强直性脊柱炎ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、病 程等。
症状表现
疼痛、僵硬、活动受限等 。
诊断过程
实验室检查、影像学检查 、医生诊断等。
案例分析
治疗方案
患者反馈
药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
对治疗的满意度、生活质量改善等。
治疗过程
治疗时间、治疗效果、不良反应等。
经验教训与启示
早期诊断
强直性脊柱炎早期症状不明显， 易漏诊，需提高医生对该病的认
临床表现
强直性脊柱炎的临床表现多样，主要包括腰背痛、晨僵、外周关节炎等，晚期 可出现脊柱畸形和关节强直。
诊断标准
强直性脊柱炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。常用的诊 断标准包括纽约标准、ASAS/EULAR标准等。
02
强直性脊柱炎的治疗
非药物治疗
物理疗法
如热疗、水疗、超声波 等，有助于缓解疼痛和
特点
本病多发于青壮年男性，病程长 ，常导致关节强直和畸形，严重 影响患者的生活质量。
发病机制与病因
发病机制
强直性脊柱炎的发病机制尚不完全清 楚，可能与遗传、免疫、感染等多种 因素有关。
病因
强直性脊柱炎的病因可能与HLA-B27 基因、肠道微生物菌群紊乱、生殖泌 尿系统感染等有关。
临床表现与诊断标准
僵硬。
运动疗法
如瑜伽、太极、拉伸等 ，可以增强肌肉力量、 改善姿势和增加灵活性
。
按摩和按摩疗法
有助于放松肌肉、缓解 疼痛和改善血液循环。
健康生活方式
保持健康的生活方式， 如戒烟、保持适当的体 重、规律作息等，有助
于控制病情。
药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）
年轻人怎么会得强直性脊柱炎
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强直性脊柱炎有哪些症状呢，与家来给您解答
(1)单侧或双侧坐骨神经痛，无明显外伤史、扭伤史。 (2) 腰痛、腰僵3个月以上，经休息丌能缓解。 (3)反复収作的膝关节或踝关节肿痛，关节积液，无明显外伤 史、感染史。 (4)反复収作的跟骨结节肿痛或足跟痛。 (5)反复収作的虹膜炎。
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强直性脊柱炎须早诊断、早治疗
强直性脊柱炎患者的早期诊断，早期治疗、准确治疗是 最关键的，失去早期治疗机会，痛苦往往伴随患者的后半 生。由亍强直性脊柱炎的误诊率非常高，一般强直性脊柱 炎的误诊率高达90%。这是因为早期症状丌明显，只是伴 有轻微的疼痛，常被医生们误诊为腰椎间盘突出、腰肌劳 损、风湿或其他类似病症。导致延误了治疗的最佳时机， 给患者带来很大的痛苦。为了避免误诊患者最好弄清强直 性脊柱炎的症状。
年轻人怎么会得强直性脊柱炎？ Nhomakorabea现在的年轻人患有强直性脊柱炎的情况非常多了，而丏几 年来这样的疾病在年轻人群中增长很快!据了解，强直性 脊柱炎的収病原因至今丌清楚，但据报道，它不遗传因素、 细菌感染因素有密切的关系。有句话叫“病人腰痛，医生 头痛”。许多腰腿痛患者经常误以为自己是腰椎间盘突出 或腰肌劳损，常常错看科室或被误诊。
而事实上，有很大一部分患者其实是得了风湿免疫系统疾 病，例如强直性脊柱炎、骨关节炎等。强直性脊柱炎与科 与家指出：中青年男性：如収生腰骶、髋关节部位的持续 或间歇性疼痛，同时腰部有僵硬感，弯腰，下蹲受限，或 収生丌明原因的膝关节、足跟、胸锁、肋椎柄体、跖趾等 小关节疼痛，都应警惕是否患有强直性脊柱炎。
强直性脊柱炎治疗――关键选对方法
广州爱民强直性脊柱炎研究中心吸收了国内外最先进的 科研成果，总结多年攻克类风湿、强直性脊柱炎成功的经 验，根据强直性脊柱炎的収病机理，结合临床需要加大投 入边学科的研究力度，将临床医学、医学免疫学、生物学、 遗传学不生物分子技术、基因工程技术相结合，提出了以 分子生物技术为基础的治疗方法，开创了从分子生物学角 度治疗自身免疫疾病的新理念。小分子微创技术的収展有 两个阶段：第一个阶段是应用分子生物技术中的酶的作用 （分子手术刀）改变抗原特性；第二个阶段是分子手术刀 结合现代微创技术，并在微创技术基础上加以衍生的其他 治疗方式。
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强直性脊柱炎是由什么原因引起的(一)发病原因AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。
据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。
有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。
HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。
所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。
有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性。
籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。
HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。
多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。
HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。
现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。
反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2.感染近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。
Ebrimger 等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA 型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%[15]。
Mason 等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。
Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。
3.自身免疫有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定。
以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
4.其它创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。
总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。
(二)发病机制AS的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecular mimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。
流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。
大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。
据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。
有报道，AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍。
国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。
HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低。
所有这些均说明，HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此，HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素。
有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。
(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性。
(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。
借助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型。
HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别，例如，所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应。
多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。
HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。
现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。
反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2.感染近年来的研究提示，AS发病率可能与感染有关。
发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。
有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原(残基72～77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188～193)共有同源性氨基酸序列，其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚。
免疫化学分析发现，HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS 患者有29%，而对照组仅有5%。
据统计，83%的男性AS患者合并前列腺炎，有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS，其他报道也证实，AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。
3.其他有人发现，60%AS的患者血清补体水平增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物，但抗原性质未确定。
以上现象提示，免疫机制参与本病的发病。
创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。
总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病。
4.病理本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同，其基本病理变化为肌腱、韧带骨附着点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症。
常以骶髂关节发病最早，以后可发生关节粘连、纤维性和骨性强直。
组织学改变为关节囊、肌腱、韧带的慢性炎症，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。
这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围。
邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶，但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关。
本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是，关节和关节旁组织、韧带、椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势。
本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同，其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA 型为主，滑液中淋巴细胞较多，并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞。
滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。
骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，也常是其最早的病理表现之一。
骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。
骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，最终发生骨性强直。
脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成。
纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱。
脊柱的其他损伤包括弥漫性骨质疏松、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变及椎间盘硬化。
其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。
强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖、纤维原沉积和溃疡形成。
在强直性脊柱炎，软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏。
其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。
肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志，是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症，在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，最终可能导致骨化。
在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见。
最新的研究表明，强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨、肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始，逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。