神经生长因子对缺血淤血性损伤早期脊髓功能恢复的影响
细胞生长因子的作用与应用
细胞生长因子的作用与应用生长因子作为一类有机物质，在人体生长发育和维持正常生理功能中起到着不可或缺的作用。
细胞生长因子，则是一类能够促进细胞生长、分裂和繁殖的生长因子，对细胞的正常生理活动和病理过程有着重要的影响。
在细胞生长因子的作用下，细胞能够充分利用营养物质，不断进行新陈代谢，从而实现对整个组织和个体的正常生长和维护。
一、细胞生长因子的种类细胞生长因子的种类非常多，按照其来源和功能可分为多种类型。
其中，最常见的包括：1.神经生长因子神经生长因子是一类能够促进神经细胞的生长、分化和发育的蛋白质，对于神经系统的成型和维护起到重要的作用。
当神经细胞遭遇创伤或损伤时，神经生长因子能够促进神经细胞的再生和修复。
此外，在神经退行性疾病的治疗中，神经生长因子也有着重要的应用价值。
2.表皮生长因子表皮生长因子是一类主要由成熟角质细胞产生的蛋白质，已被证实对于细胞增殖、修复受损皮肤、创面愈合以及免疫调节等方面都有着积极的作用。
因此，在牙科、整形等方面也被广泛应用。
3.血小板来源生长因子血小板来源生长因子是一种由血小板释放的三肽多肽，对于血管内皮细胞生长和肌细胞增殖具有重要作用。
其应用范围广泛，在骨科、外科、神经学等多个领域都有着广泛的应用。
二、细胞生长因子的应用细胞生长因子具有广泛的应用价值。
1.神经和组织再生治疗神经生长因子在神经退行性疾病方面的应用已相对成熟。
神经退行性疾病是神经系统中广泛的疾病类型，其中包括阿尔茨海默病、帕金森病等，在这些疾病的治疗中，神经生长因子有着重要的应用价值。
2.肿瘤治疗肿瘤疾病是当今世界上的一个重要问题，而肿瘤细胞的生长和浸润侵袭是主要问题之一。
细胞生长因子的研究对肿瘤的治疗有着重要的价值。
3.创面愈合细胞生长因子可促进肌肉、组织和细胞的增长，缩短人体创面的愈合时间，减少感染和疤痕的发生率。
在牙医、整形、外科等领域广泛应用。
结语在现代医学中，细胞生长因子具有着广阔的前景和不可替代的地位，主要在神经退行性疾病、肿瘤治疗和创面愈合等方面有着广泛应用的前景，未来将会在更多领域中体现其巨大的价值。
鼠神经生长因子临床应用
鼠神经生长因子临床应用鼠神经生长因子（NGF）是一种神经营养因子，对神经系统的发育和维持起着重要作用。
它能够促进神经元的生长、增殖和分化，有助于神经元的再生和修复。
因此，鼠神经生长因子在临床上具有广泛的应用前景，以下将介绍鼠神经生长因子在不同领域的临床应用。
一、神经修复领域鼠神经生长因子在神经修复领域有着重要的作用。
在神经损伤、脑卒中、帕金森病等神经系统疾病的治疗中，鼠神经生长因子可以促进受损神经元的再生和修复，改善患者的神经功能。
临床研究表明，通过注射鼠神经生长因子可以有效地促进病患的康复，提高生活质量。
二、疼痛治疗领域在疼痛治疗领域，鼠神经生长因子也发挥着重要的作用。
一些慢性疼痛疾病如神经病痛、类风湿性关节炎等，可以通过应用鼠神经生长因子来缓解疼痛，改善患者的生活质量。
鼠神经生长因子可以调节神经元的活性，减少疼痛信号的传导，达到镇痛的效果。
三、皮肤修复领域除了神经系统，鼠神经生长因子还在皮肤修复领域有着广泛的应用。
在治疗烧伤、创伤、溃疡等皮肤损伤的过程中，鼠神经生长因子可以促进皮肤细胞的再生和修复，加速伤口愈合，减少肌肤留下的疤痕。
临床研究显示，应用鼠神经生长因子能够显著提高患者皮肤愈合的速度和质量。
四、眼科治疗领域在眼科治疗领域，鼠神经生长因子也有着重要的应用价值。
对于一些眼部疾病如干眼症等，鼠神经生长因子可以改善角膜的营养供应，促进角膜细胞的生长和修复，缓解症状，提高患者的生活质量。
临床研究证实，鼠神经生长因子对眼部疾病的治疗效果显著。
总的来说，鼠神经生长因子在临床上有着广泛的应用前景，可以用于神经修复、疼痛治疗、皮肤修复、眼科治疗等多个领域。
随着科学技术的不断进步和临床研究的深入，相信鼠神经生长因子将会在更多疾病的治疗中发挥重要的作用，造福广大患者。
脑源性神经营养因子(BDNF)与脑缺血性损伤
· ３９ ·
· 综 述 ·
脑 源 性 神 经 营 养 因 子 （ＢＤＮＦ）与 脑 缺 血 性 损 伤
谭树 凯 （综述），袁琼 兰。（审校 ） （１．泸州 医学院神经生物学研 究室，四川泸州 ６４６０００；２．同济大学医学院解剖 学与神 经生物学教研 室，上 海 ２０００２９）
ＢＤＮＦ结合 了 ＦｒｋＢ后使 受体 二 聚化 ，其 酪氨 酸 残基 磷酸化 ，不 同的酪 氨酸残基磷 酸化 引起胞 内不 同 转导 途径 的激 活 ，进而 产生 不 同 的生 理效 应 。ＢＤＮＦ 与 ＴｒｋＢ的 胞外 区结 合 ，激 活 内在 的酪 氨 酸 激 酶 活 性 ，受 体胞 内区特有的酪氨 酸残基 为各种胞 内信号分 子提供锚 定位 点 ，并 通 过 与 活化 的 Ｔｒｋ结 合 或被 磷 酸化 而被活化 。Ｔｒｋ受体底 物通过 ＳＨ２区识 别专一 性磷 酸化酪氨 酸残 基 。 比较 明确 的 Ｔｒｋ受 体底 物之 一 是 磷 脂 酶 Ｃｒ（ＰＩ Ｃｒ），ＰＩ Ｃｒ催 化磷 脂 酰 肌 醇 二磷 酸分 解 ，产生两 种重 要 的第 二 信使 ＩＰ３（肌醇 三磷 酸 ） 和 ＤＧ（甘油 二酯 ），分别诱 导 Ｇａ抖释 放和活化 蛋 白激 酶 Ｃ¨７ 。另一 个 可 能底 物 是 Ｒａｓ Ｇ１、Ｐａｓｅ活化 蛋 白
ＢＤＮＦ分 布在 中枢 神 经 系统 、周 围神 经 系 统 、内 分泌 系统 、骨 和软骨 组 织 等广 泛 区域 内 ，但 主要 是 在 中枢神 经 系统 内表达 。在脑 的发育过程 中，ＢＤＮＦ开 始 的表 达水 平很 低 ，从 胎龄 １５天 开始 直 到 出生后 ２ 周 ，其 表达水平 逐渐 高 ，成 为脑 内分 布最 广 的神经 营养 因子 。在 岛 叶 、颞 ｎＩ 海 马 回 ＣＡ１一ＣＡ４区域 的 锥体细胞 层 以及齿状 回 的颗粒 细胞层 ＢＤＮＦ含量 丰 富 ，所 有杏仁 核 的神 经及 纤 维 均 显示 出 ＢＤＮＦ的免 疫活性 ¨ 。ＢＤＮＦ还 分布于纹 状体 的神 经突 、嗅神 经 鞘细胞 表面 及胞 内 Ｊ。非神 经 系统 组 织 中也 有 ＢＤ－ ＮＦ发 现 ，人 类 血 小 板 可 能是 循 环 ＢＤＮＦ的来 源 之 一 。 而 Ｎａｋａｈａｓｈｉ等 却证 明血 小 板 内的 ＢＤＮＦ是 由巨核 细胞 生 成 的 ，再 传 于 血 小 板 内。发 育 中 的 心 脏 、血管 平滑肌 、肠管 以及脾脏均 可 以合成 ＢＤＮＦ。
《神经营养因子》课件
03
神经营养因子的应用
在神经系统疾病中的治疗作用
帕金森病
神经营养因子可以促进多巴胺能神经元的存 活和再生，有助于缓解帕金森病的症状。
阿尔茨海默病
神经营养因子能够促进神经突触的再生和神 经元的修复，有助于改善阿尔茨海默病患者 的认知功能。
抑郁症
神经营养因子能够调节神经递质平衡，促进 脑部神经元的再生，有助于缓解抑郁症的症 状。
导致神经元死亡。
针对神经营养因子及其受体的干 预措施，如基因治疗、药物干预 等，可能对治疗神经退行性疾病
具有潜在的应用前景。
神经损伤的修复和再生
神经损伤后，受损的神经元需要再生 以恢复功能。
通过给予外源性神经营养因子或促进 内源性神经营养因子的表达，可能有 助于促进神经损伤后的修复和再生。
神经营养因子可以促进神经元的再生 和修复，如BDNF和NGF等。
神经营养因子的药物研发
小分子药物
通过筛选小分子化合物，发现能够促进神经营养因子表达或其受体的药物，用于治疗神经损伤和神经退行性疾病 。
生物药物
利用生物工程技术，开发基于神经营养因子的药物，如蛋白质、多肽或抗体等，以增强神经元的营养支持或抑制 神经退行性过程。
神经营养因子与其他神经疾病的关联研究
神经退行性疾病
在神经退行性疾病中的应用
肌萎缩侧索硬化症
神经营养因子能够促进受损的运动神 经元再生，有助于减缓肌萎缩侧索硬 化症的进展。
多发性硬化症
神经营养因子能够促进中枢神经系统 的修复，有助于减缓多发性硬化症的 病程。
在神经损伤修复中的应用
脑卒中
神经营养因子能够促进受损脑组织的修复和再生，有助于改善脑卒中患者的预后 。
脊髓损伤
复方樟柳碱联合鼠神经生长因子针治疗缺血性视神经病变的疗效观察
• 866 •
浙江临床医学2021年6月第23卷第6期
浅动脉旁皮下注射2 ml，1 次 /f) ; 疗 程 均 为 2 周 。 1. 3 观 察 指 标 （1 ) 疗 效 评 估 ：① 显 效 ：患者眼底镜检 查 视 网 膜 水 肿 消 失 且 缺 血 灶 基 本 恢 复 正 常 ，视野 缺 损 范 围 改 善 2 0 % 以 上 ，视 力 提 高 3 行 及 以 上 ；② 有 效 ：患 者眼底镜检查视网膜水肿减轻且缺血灶明显消退，视野 缺 损 范 围 改 善 1 0 % ~ 20%，视 力 提 高 1 ~ 2 行 ；③ 无 效 ： 未 达 到 上述标准。（2 ) 治疗前后视力和平均光敏感度 ( MS) 变 化 ：视力检测采用国际标准视力表，MS检测 采 用 OctopuslOl全自动视野计。（3 )治疗前后患者的血 液 流 变 学 变 化 ：分别于治疗前后采集外周静脉血3 ml, 采用血液流变仪测定纤维蛋白原（ Fih )、红细胞聚集指 数 和 血 细 胞 比 容 （HCT)。（4 ) 不良反应发生情况。 1 . 4 统 计 学 方 法 采 用 SPSS 19.0统计软件。计量资料 以 （x ± s ) 表 示 ，采 用 t 检 验 ；计 数 资 料 以 《( % ) 表 示 ，采 用 X2检验。以 f><〇.〇5为差异有统计学意义。
Methods o p tic n e u r o p a t h y .
T h e 8 0 patients w i t h ischemic optic n e u r o p a t h y in Cixi people* s Hospital f r o m M a r c h 2 0 1 6 to M a r c h 2 0 2 0 w e r e selected
鼠神经生长因子在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用
鼠神经生长因子在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用黄志敏;唐兰芬【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2012(15)6【摘要】目的探讨鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制.方法选择70例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为鼠神经生长因子(mNGF)治疗组36例和常规治疗组34例,并选取正常新生儿20例作为对照组.分别于出生后24 h及药物治疗7 d后抽血检测SOD浓度和VEGF浓度,于出生后1～3 d、4～6 d、7～10 d进行NBNA评分.结果①mNGF治疗组的症状、体征改善明显优于常规治疗组( P <0.05).②出生后4～6 d、7～10 d,mNGF治疗组NBNA评分明显高于常规治疗组( P <0.05).③mNGF治疗组的血浆SOD、VEGF浓度明显高于常规治疗组( P <0.05).结论 mNGF通过增强抗氧化酶活性,升高VEGF浓度,促进新生血管生成,在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗中起重要作用.%Objective To explore the effect and possible mechanism of mouse nerve growth factor treatment for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. Methods 70 cases were divided into two group randomly, including 36 cases as mNGF treatment group,34 cases as routine treatment group. 20 healthy infants were collected as control group. The levels of blood plasma SOD and VEGF of all the patients were detected after birth at 7th d after treatment. The NB-NA grade were measured in mNGF treatment group and routine treatment group after 1 ~3 d,4 ~6 d,7 ~ 10 d. Results (T)clinical symptoms and physical signs of mNGF treatment group was improvedsignificantly( compared with routine treatment group, P <0. 05 ). (2)NBNA grades of mNGF treatment groups after 4-6 d and 7 ~ 10 d were significantly higher than those of routine treatment group( P < 0.05 ). ?levels of SOD and VEGF in mNGF treatment group were significantly higher than those of routine treatment group( P <0. 05 ). Conclusion MNGF can increase the activity of antioxidant enzymes, elevate VEGF concentration,promote the formation of new blood vessels. It plays a very important role in treatment for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy.【总页数】3页(P332-334)【作者】黄志敏;唐兰芬【作者单位】广东医学院附属医院儿科,广东,湛江,524001;广东医学院附属医院儿科,广东,湛江,524001【正文语种】中文【相关文献】1.鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效及神经保护作用 [J], 黄体秀;张红2.鼠神经生长因子在新生儿缺氧缺血性脑病患者中的应用观察 [J], 李鹏;王伟平;彭进昌;朱炜;宋江坤;武兰;张娜3.鼠神经生长因子在新生儿缺氧缺血性脑病患者中的应用观察 [J], 李鹏;王伟平;彭进昌;朱炜;宋江坤;武兰;张娜4.鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病保护作用的临床研究 [J], 杨蕾;姜泓5.鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病保护作用的临床研究 [J], 杨蕾;姜泓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
生长因子的功能
生长因子的功能生长因子是一类重要的蛋白质分子，具有多种功能，对于细胞的生长、分化、修复和再生起着重要的调控作用。
本文将从不同的角度介绍生长因子的功能，以期增加读者对其的了解和认识。
生长因子对于细胞的生长和分化具有重要的促进作用。
生长因子能够与相应的受体结合，激活下游信号通路，促进细胞的增殖和分化。
例如，表皮生长因子（EGF）能够通过激活受体酪氨酸激酶，促进表皮细胞的增殖和分化，对于皮肤的修复和再生起着重要的作用。
另外，神经生长因子（NGF）能够促进神经元的生长和分化，对于神经系统的发育和修复具有重要的作用。
生长因子对于组织和器官的修复和再生起着重要的作用。
在组织受损或器官功能衰退的情况下，生长因子能够促进细胞的增殖和分化，加速组织的修复和再生。
例如，血小板衍生生长因子（PDGF）能够促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖，促进血管的修复和再生。
另外，骨形态发生蛋白（BMP）能够促进骨细胞的增殖和分化，加速骨折的愈合和骨组织的再生。
生长因子还能够调节免疫反应和炎症反应。
某些生长因子能够增强机体的免疫功能，促进免疫细胞的增殖和分化，增强免疫应答。
例如，肿瘤坏死因子（TNF）能够促进巨噬细胞和淋巴细胞的活化，增强机体的抗菌和抗肿瘤能力。
另外，转化生长因子-β（TGF-β）能够抑制炎症反应和免疫应答，调节机体的免疫平衡。
生长因子还能够促进细胞的存活和抗凋亡能力。
在细胞受到损伤或环境压力的情况下，生长因子能够通过激活抗凋亡信号通路，促进细胞的存活和恢复。
例如，肝细胞生长因子（HGF）能够促进肝细胞的存活和再生，对于肝脏的修复和再生起着重要的作用。
另外，神经营养因子（NTFs）能够促进神经元的存活和恢复，对于神经系统的保护和修复具有重要的作用。
生长因子具有多种功能，对于细胞的生长、分化、修复和再生起着重要的调控作用。
它能够促进细胞的增殖和分化，加速组织的修复和再生；调节免疫反应和炎症反应，增强机体的免疫功能；促进细胞的存活和抗凋亡能力，对于维持细胞的稳态和功能具有重要作用。
恢复脊髓神经的最好方法
恢复脊髓神经的最好方法脊髓神经的损伤是一种严重的情况，它可能导致肢体瘫痪、感觉丧失甚至生命危险。
因此，寻找恢复脊髓神经功能的最佳方法至关重要。
在这篇文档中，我们将探讨一些目前认为是最好的恢复脊髓神经功能的方法。
首先，脊髓神经的损伤治疗需要综合多种方法。
其中，脊髓损伤的早期治疗包括手术干预、药物治疗以及物理康复。
手术干预可以帮助修复脊髓神经的结构，减少继发性损伤，药物治疗可以减轻炎症反应，促进神经再生，而物理康复则可以帮助患者尽快康复，恢复肌肉功能和感觉。
其次，干细胞治疗是当前被广泛研究的一种治疗方法。
干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的潜能，因此被认为可以用于修复脊髓神经的损伤。
目前，干细胞治疗已经在临床实践中取得了一定的成功，但仍需要进一步的研究和实践来验证其疗效。
另外，神经电刺激和神经调控技术也被认为是恢复脊髓神经功能的有效方法。
神经电刺激可以通过刺激神经元来促进神经再生和功能恢复，而神经调控技术则可以通过调节神经元的兴奋性来改善神经功能。
这些技术已经在临床实践中得到了广泛应用，并取得了一定的疗效。
最后，心理治疗和康复训练也是恢复脊髓神经功能的重要手段。
脊髓神经的损伤不仅仅是身体上的问题，还会对患者的心理和情绪造成影响。
因此，心理治疗可以帮助患者调整心态，保持乐观的心态，而康复训练则可以帮助患者逐步恢复肌肉功能和感觉。
综合以上所述，恢复脊髓神经功能的最佳方法需要综合多种治疗手段，包括手术干预、药物治疗、物理康复、干细胞治疗、神经电刺激、神经调控技术、心理治疗和康复训练等。
这些方法需要综合运用，以期达到最佳的治疗效果。
当然，针对每位患者的具体情况，还需要个性化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
希望本文所述的方法能够帮助更多的患者恢复脊髓神经功能，重返健康的生活。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
神经生长因子对缺血淤血性损伤
早期脊髓功能恢复的影响
陈通 ，牟风群。，夏鹤春’。朱军
（１华北煤炭医学院附属医院，河北唐山０６３０００；２唐山市工人医院：
３宁夏医学院附属医院）
医药２００８年第４８卷第２１
［摘要］将健康３Ｏ只新西兰大白兔随机分为假手术组（Ａ组）、对照组（Ｂ组）和神经生长因子（ＮＧＦ）干预组
（Ｃ组）。以选择性阻断腰动脉和永久性结扎后腔静脉制作腰髓缺血淤血损伤动物模型。Ｃ组肌注含ＮＧＦ的生理
盐水０．２ ｍｌ，１次／ｄ，共３周，对各组行ＭＲＩ检查及神经功能行为学评分。结果：Ｃ组于给药后１、２、３周神经功能缺
损较Ｂ组明显下降。脊髓ＭＲＩ显示，Ｃ组脊髓阶段性的水肿程度改善明显，细胞凋亡数明显下降（Ｐ＜０．０５）。认
为ＮＧＦ可降低神经细胞凋亡率，减轻神经细胞损伤，损伤早期可促进神经功能的恢复，对于治疗脊髓缺血淤血性损
伤有明显疗效。
［关键词］ 脊髓损伤；神经生长因子；细胞凋亡
［中图分类号］ Ｒ７４４ ［文献标识码］ Ｂ ［文章编号］ １００２－２６６Ｘ（２００８）２１－００４０－０２
脊髓血管畸形是导致青壮年严重残疾的疾患。
脊髓静脉高压是脊髓血管畸形特有的和最重要的致
病机制。目前认为脊髓静脉高压是导致脊髓淤血性 损伤的原因之一，因此我们于２００７年９月～２００８ 年３月建立了脊髓缺血淤血损伤家兔模型，研究观 察神经生长因子（ＮＧＦ）对其脊髓静脉高压导致的 脊髓淤血性损伤的神经保护作用，探讨脊髓淤血性 损伤的治疗新途径。 １材料与方法 １．１实验动物与分组健康新西兰大白兔３０只 （由华北煤炭医学院动物实验饲养中心提供），清洁 级，体质量（２．７５－Ｉ－０．２５）ｋｇ，月龄４～６个月，雌雄不 拘。自由进食和水，１２ ｈ昼夜节律喂养。随机分为 假手术组（Ａ组，ｒｔ＝６），对照组（Ｂ组，ｒｔ＝１２）和 ＮＧＦ干预组（Ｃ组，ｒｔ＝１２）。Ｂ、Ｃ组于给药后１、２、３ 周分别对实验动物行ＭＲＩ检查、神经功能行为学评 分和免疫组化检测脊髓神经细胞凋亡情况。 １．２动物模型的建立 Ｂ、ｃ两组兔经耳缘静脉注 射３％戊巴比妥钠（１ ｍｌ／ｋｇ）麻醉。腹部备皮、消 毒，剖腹后暴露后腔静脉，上端自右肾静脉人后腔静 脉下缘处结扎，下端距结扎线约７ ｃｍ处结扎后腔静 脉。暴露腹主动脉，在左肾动脉起始部远侧用动脉 夹夹闭，２０ ｒａｉｎ后打开临时阻断夹恢复供血。Ａ组 除不结扎后腔静脉和不行腹主动脉夹闭外，余步骤 同Ｂ、Ｃ组。 １．３给药方法造模成功后，Ｃ组肌注含ＮＧＦ（武 汉海特生物制药公司）的生理盐水０．２ ｍｌ、１次／ｄ， ４０ 共３周；Ｂ组每天肌注等量生理盐水，共３周。 １．４神经功能行为学观察指标感觉运动功能综 合评分：根据Ｒｅｕｔｅｒ等 方法对各组致伤后每天的
脊髓感觉、运动、反射功能进行评分。①牵张反射：
正常０分，轻微增强／减弱１分，亢进／消失２分；②
疼痛回缩反射：快速０分，迟缓１分，消失２分；③背
部感觉：完全０分，部分１分，消失２分；④肌张力：
正常０分，低张力／高张力１分，迟一缓／痉挛２分；⑤
运动能力：能行走０分，仅能站立１分，能随意移动
后肢２分，不能随意移动后肢３分。５项评分相加。
１．５ ＭＲＩ检查采用Ｓｉｅｍｅｎｓ １．５Ｔ ＭＲ机，膝正交
线圈（ＱＤ）。于给药后１、２、３周，对各组行ＭＲＩ检
查，观察脊髓阶段性的水肿和扩张的引流静脉、在
Ｔ２Ｗ１上髓内信号强度的变化。计算水肿长度，进
行统计学分析。
１．６细胞凋亡检测 实验动物在全身麻醉下用多
聚甲醛一戊二醛混合液行血管灌注，取背部正中切
口完整取出脊髓并标明神经根，先切取ＭＲＩ上水肿
表现最明显部位的脊髓，将其放在４％甲醛中固定，
石蜡包埋后切片，应用Ｔｕｎｅｌ法检测三组脊髓神经
细胞凋亡情况。按照试剂盒（Ｒｏｃｈ公司产品）说明
书进行操作。细胞核呈棕黄色为阳性细胞，随机选
取１０个高倍视野（×４００），计算染色阳性细胞个
数，即凋亡细胞数。
１．７统计学方法采用ＳＰＳＳ１１．５统计软件。数据
以ｘ ４－ｓ表示。组间比较用方差分析。 ＝０．０５。
２ 结果
维普资讯 http://www.cqvip.com
山东医药２００８年第４８卷第２１
２．１神经功能损伤评分Ａ组未见神经功能缺损。
三组评分见表１。
表１三组神经功能行为学评分（分）
注：与Ｂ组比较， Ｐ＜Ｏ．０５；与Ａ组比较， 尸＜Ｏ．０１
２．２三组受损脊髓ＭＲＩ变化Ａ组未见脊髓损
伤。详见表２。 表２三组脊髓损伤水肿长度（ｃｍ。ｉ± ） 注：与Ｂ组比较，‘Ｐ＜０．Ｏｌ；与Ａ组比较，‘尸＜Ｏ．ｏ５ ２．３脊髓神经细胞凋亡情况详见表３。 表３三组相应缺血损伤脊髓阶段细胞凋亡数（ ± ） 组别 凋亡细胞数（个／ＨＰ） １周 ２周 ３周 注：与Ｂ组比较，’Ｐ＜０．０１；与Ａ组比较， Ｐ＜０．０５ ３讨论 ＮＧＦ是一类可促进和维持特异性神经元生长、 存活和分化并影响突触可塑性的可溶性多肽因子， 广泛存在于脑及周围神经系统，是神经系统最主要 的生物活性物质。ＮＧＦ主要促进发育中的交感和 感觉神经细胞分化和成熟，维持神经元正常功能，促 进该神经元突起的长出，并决定突起的生长方向，能 增加神经纤维在支配靶区的密度，特别是对海马、基 底前脑和纹状体胆碱能神经元的作用最强。对成熟 神经细胞除了起营养的作用外，对损伤的神经以及 胶质细胞起保护和修复作用。有研究表明ＮＧＦ的 功能尚涉及免疫、造血、炎症等，即具有多功能性。 目前研究表明 ３ Ｊ，脊髓血管病变的一个重要致病机 制就是脊髓内静脉压力梯度的降低，致脊髓缺血淤 血。本模型参考Ｚｉｖｉｎ等 的夹闭动物腹主动脉致 脊髓缺血的模型应用于兔，并同时结扎其后腔静脉 造模，导致脊髓静脉流出道在短期内狭窄，血液回流 减慢，造成脊髓内静脉血淤滞，加重其损伤。通过模 型的神经功能评分认为本动物模型制作成功、可靠， 该模型能够造成明确的脊髓损伤，可见在脊髓的相 应阶段出现脊髓水肿。 目前，ＭＲＩ是诊断脊髓损伤的首选方法。本实 验采取兔全麻下脊髓Ｔ１Ｗ１和Ｔ２Ｗ１扫描，Ｂ、ｃ组 模型在术后可见Ｔ１ Ｗ１矢状位表现为斑片状等或低 信号，Ｔ２Ｗ１高信号，主要位于下胸段和腰段，信号 范围不等。脊髓周围脑脊液信号消失，脊髓组织饱 满。两组无论Ｔ１Ｗ１或Ｔ２Ｗ１矢状面或横断面脊髓 内均未见血管流空信号或出血信号。在ｃ组中脊 髓水肿长度较Ｂ组明显缩短，说明在经，ＮＧＦ，治疗后 的兔脊髓水肿减轻，结合行为学评分结果认为，ＮＧＦ 可减轻脊髓缺血损伤引起的神经生化、形态学改变，
改善行为障碍，ＮＧＦ对缺氧缺血后神经细胞凋亡具
有抑制作用。本实验观察到应用ＮＧＦ治疗后脊髓
损伤区域神经细胞损伤减轻，凋亡细胞明显减少，这
表明ＮＧＦ具有较强的神经细胞保护作用，可应用于
脊髓缺血淤血损伤的患者，根据本实验结果及相关
文献分析，ＮＧＦ的脊髓损伤保护作用机制可能与增
强ＴｒｋＡ受体的激活，凋亡调控基因Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白
表达改变有关。
ＮＧＦ受体分为高亲和力受体ＴｒｋＡ和低亲和力
受体Ｐ７５ＮＴＲ。ＴｒｋＡ是一种酪氨酸蛋白激酶受体，
被认为是ＮＧＦ的功能受体，主要在神经系统细胞上
表达。ＮＧＦ与ＴｒｋＡ结合后，通过多种途径促进神
经元存活。ＮＧＦ诱导的ＴｒｋＡ磷酸化，防止兴了奋
性氨基酸毒性作用引起的细胞凋亡 Ｊ。ＴｒｋＡ不仅
能启动促进细胞存活的信号，同时能抑制Ｐ７５ＮＴＲ
启动的死亡信号。本实验证实，ＮＧＦ治疗兔脊髓缺
血淤血损伤有较好效果。其机制可能为ＮＧＦ增加
了ＴｒｋＡ的自身磷酸化，促进了Ｂｃｌ－２的表达，抑制
了Ｂａｘ的表达，从而抑制了脊髓缺血后的神经元凋
亡。但ＮＧＦ治疗脊髓缺血损伤作用机制尚需进行
深入研究。
［参考文献］
［１］ＲｅｕｔｅｒＤＧ，ＴａｅｋｅｒＷＡ Ｊｒ，Ｂａｄｙｌａｋ ＳＦ．ｅｔａ１．Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆｍｏｔｏｒ－ｅ—
ｙｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｄａｍａｇｅ［Ｊ］．Ｊ Ｔｈｏ－
ｒａｃ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｓｕｒｇ，１９９２，１０４（２）：２６２－２７２．
［２］Ａｍｉｎｏｆ ＭＪ，．Ｌｏｇｕｅ Ｖ．Ｔｈｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｐｉｎａｌ ｖａｓｃｕ．
１ａｒ ｍａｌｆｏｒｍａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，１９７４，９７（１）：２１１．２１８．
［３］Ｋａｍｏｋａ Ｈ，Ｍｉｙａｍｏｔｏ Ｓ，Ｎａｇａｔａ Ｉ。ｅｔ ａ１．Ｖｅｎｏｕｓ ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎ ｉｓ ａ ｍｓ．
ｊｏｒ ｃａｕｓｅ ｏｆ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｐｉｎａｌ ａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓ ｍａｌｆｏｒ－
ｍａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｓｕ瑁ｅｌｙ，２００１，４８（６）：１２２４．１２２９．
［４］Ｚｉｖｉｎ ＪＡ，ＤｅＧｉｒｏｌａｍｉ Ｕ．Ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ ｈｉｇｈｌｙ ｒｅｐｒｏｄｕｅｉ．
ｂｌｅ ｓｔｒｏｋｅ ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，１９８０，１１（２）：２００－２０２．
［５］Ｓｕｓｅｎ Ｋ。Ｈｅｕｍａｎｎ Ｒ。Ｂｌ￣ｈｌ Ａ．Ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｓ
ＭＡＰＫ ｖｉａ ｔｈｅ ｌｏｗ ａｆｆｉｎｉｔｙ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｐ７５（ＬＮＴＲ）［Ｊ］．ＦＥＢＳ Ｌｅｔｔ．
１９９９，４６３（３）：２３１－２３４．
（收稿日期：２００８－０４－３０）
４１
维普资讯 http://www.cqvip.com