低钠血症详解(好)汇编

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低钠血症

低钠血症
诊断
CSWS
——1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准

有中枢神经系统疾病存在
低钠血症(<130 mmol/L)
尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h) mmol/L,
尿渗透压∶血渗透压>1,血浆渗透压<270
尿量>1 800 ml/d 低血容量

全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)

Takaku报道,当血钠>149 mmol/L时,病死率为40%,是非 高钠血症住院患者病死率的7倍

中枢神经系统疾患与高钠血症
医源性高钠血症(早期发生)

反复使用渗透性利尿剂、激素 引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水 患者常有意识障碍、口渴感消失,不能通过主动饮水来调 节血浆渗透性
抑制 交感 神经 活性 和外 周儿 茶酚 胺释 放
脑盐耗综合征 (CSWS)
利钠肽

脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)


心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)
C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP) D型利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)
利尿补盐 :速尿、高渗盐水 补充ACTH :肌注2次/d,每次25 U 促甲状腺素释放激素(TRH) :可直接作用于下丘脑-垂 体轴,抑制ADH的合成与释放

拮抗ADH :ADHV2受体拮抗剂
脑盐耗综合征 (CSWS)
概念:
脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多,临床表现为低 血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征

低钠血症!

低钠血症!

低钠血症!在临床实践中,低钠血症算是最碰常见的电解质紊乱了。

在大多数情况下,低钠的原因都是比较容易确定的。

大体可分为三类:(1)摄入不足,常由慢性消化道疾病导致的显著纳差所致,也曾见到过高血压患者因为过于限盐导致低钠的;(2)稀释性低钠,常见于各种心、肾功能不全导致的水钠潴留,这种情况下人体本身不缺钠,而是由于水多了显得钠相对低了;(3)丢失过多,丢失的途径一般有两条,一条是经肾,一条是经消化道,前者最常见的原因为利尿剂或者其他有渗透性利尿作用的药物的使用,后者最常见的原因为慢性吐泄。

以上低钠的情况是我们临床中比较容易想到的。

大多数情况下,这些低钠经过处理后会很快纠正。

但偶尔我们也会碰到一些比较特殊的低钠,“怎么补也补不起来”,甚至“越补越低”。

那么在这种情况下,我们就应该积极拓宽思路,警惕如下三种特殊的原因导致的低钠。

1.肾小管疾病前文所述,钠丢失的途径有两条,其中一个为肾脏。

如果经过临床分析,将目标锁定在丢失过多所致的低钠,那么下一步就是判断是不是经肾丢失的钠。

如何判断?很简单--测定尿钠水平以及尿的渗透压。

如果尿钠大于20mmol/L或者尿渗透压明显升高(低钠时,尿渗透压应该是降低的,因为只有排出更多的水,血钠方能升高),则需要考虑经肾失钠。

经肾失钠如果排除了利尿剂等溶质性利尿的因素,那么就要考虑肾小管的重吸收功能受损。

由于人体内多种离子均在肾小管重吸收,所以肾小管重吸收如果出了问题,那么除了缺钠,往往还会有其他离子或者溶质的重吸收障碍,这往往会给我们的诊断带来很多有价值的线索。

比如,肾性糖尿----患者本身血糖正常,尿糖却是阳性;肾小管酸中毒----患者低钾合并酸中毒(低钾往往合并碱中毒,合并酸中毒的情况很少,临床中常见的就是肾小管酸中毒和酮症酸中毒),且往往合并反常性碱性尿,尿路结石(碱性环境利于结石形成)等;Fanconi综合征----幼年发病,且常合并听力、视力受损,尿中磷酸根、氨基酸升高等。

低钠血症含病因[专业荟萃]

低钠血症含病因[专业荟萃]
➢ 当血钠快速下降或=<120mmol/L时,可发生急性脑水肿、 出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加, 严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝,至中枢性呼吸衰竭而死亡。
➢ 当血钠<110mmol/L,可有肌无力、腱反射减弱或消失, 有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症,惊厥、昏迷甚至 死亡。如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、全身 肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。
专业知识
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(四)无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期,如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少,但无明显失钠病史, 细胞内、外液均呈低渗状态,血清钠可以 降至125mmol/L以下,而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
专业知识
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中枢性低钠血症
中枢性低钠血症:是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌不 适当综合征(S IADH )和脑性盐 耗综合征(CSWS)。
专业知识
7
诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
专业知识
8
治疗
根据低钠血症的病因,产生低渗 状态的病理生理变化,选用适当的治 疗,主要分四种类型进行治疗。
专业知识
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(一)失钠性低钠血症
除治疗病因外,应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血钠 在121~ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为主, 在饮食中增加钠盐;血钠在115~ 120 mmo l/L的中度缺钠 患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水; 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补充高渗氯化钠溶液。

低钠血症课件分享

低钠血症课件分享

低钠血症的治疗流程


症状严重的低 钠血症 (1)
(1中)度症症状状严?重的低钠血症 •第一小时: 是 •150ml 3%高否张钠 静脉输注 20分
钟 •20分钟急后性复低测钠血血N症a? ••可目重标复:是输血注Na↑5mmol否/l
•1h后症状改善:
慢性低钠血 症
•0.9% NS 静脉输循注环直血至容开量始不病足因?
2尿渗透压
>100mOs m/kg
3尿钠浓度
≤100mO sm/kg
•原发性烦 渴
•盐摄入不 足
≤30mm
>30mm
•嗜酒
ol/L
ol/L
有效动脉血容量
利尿剂或肾脏
不足

低钠血症(课件分享)
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低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗
性低钠血症
非低渗性低钠血低症渗(等性渗低或钠高血渗症) ≥275mOsm/kg
低钠血症的治疗流程


症状严重的严 重低钠血症 (1)
中重度症状?


中重度症状的 低钠血症 (2)
急性低钠血症?


无中重度症 状的
急性低钠血 症
慢性低钠血 症
循环血容量不足?
(3)低容量的 是

慢性低钠血 症
细胞外液量增多?
(4) 高容量的


慢性低钠血低钠血症(课件分享)
SIAD
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严重症状?
•细胞外液状量减少 •腹泻和呕吐

治疗
•第三间隙体尿液渗的透增压多 (肠梗阻,胰腺炎,败血症或肌
肉创伤) >100mOs

低钠血症

低钠血症

低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。

临床上极为常见,特别在老年人中。

主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

1简介血钠低于130毫摩尔/升,血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症疾病名称:低钠血症疾病别名:低钠血,血钠过少低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。

低钠血症可分为:①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;②消耗性低钠血症。

低钠血症的症状随血钠下降速度而异。

如细胞容量改变而致低渗性脱水,可表现严重循环衰竭,肢凉、脉细、尿少,前囟凹陷;随低钠血症发展,体液向细胞内转移,可表现为脑细胞水肿的症状,如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。

伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变,如肌张力低下,腱反射减弱,有时要与低钾血症鉴别。

低钠血症应治疗原发病,对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。

如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时,宜采用3%氯化钠溶液。

有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。

对SIADH,应限制水的入量,必要时给利尿剂,并适当补充由尿所丢失的钠量。

重度低钠<120mmol/L),中度低钠<130mmol/L,轻度低钠<135mmol/L2症状体征⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:⑴低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水。

⑵血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠不变。

⑶高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升高,根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症,血钠水平分别为125~135mmol/L和低于125mmol/L。

此外还有假性低钠血症,见于明显的高脂血症和高蛋白血症。

低钠血症详解(好)

低钠血症详解(好)

临床表现:
低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液 量的高低及发病的缓急有关。 临床表现主要为神经系统的症状及体征。 血钠降低后,细胞外液的晶体渗透压下降, 而细胞内压的晶体渗透压相对较高,水自 细胞外液转移到细胞内,引起脑细胞水肿, 从而导致一系列的中枢神经系统的症状和 体征。
在急性低钠血症时,因脑细胞尚无代偿的 作用,水进入较快较多,故临床症状及体 征也较著。
举例:
体重70公斤,血清钠为110mmol/L,则缺 少钠量为: (125-110)×70 ×0.6=630mmol 1g氯化钠含钠及氯各为17mmol,故补充 氯化钠量为: 630/17=37g
2)慢性低钠血症,即使血清钠小于 110mmol/L,治疗也应缓慢进行,如果使 血清钠很快升高到125以上,有一定的危 害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为 宜。若血钠纠正到125以上,则多无低钠 血症症状,并不急于很快纠正到130以上。
(三)ISADH
急性 限水,高张盐水输入,袢利尿剂、 慢性 限盐,高张盐水输入,或吃高盐饮 食、高蛋白饮食,应用袢利尿剂
(四)纠正低钠血症时需注意的 问题
1.治疗原发病 2.补钠时不应使血钠升高太快,不应超过正常水 平 3.注意补钾、补镁 4。纠正酸碱平衡失调 5.注意有无水潴留腹水 6.定时查血电解质,避免发生高氯代谢性酸中毒 7.定时查血糖、尿素氮、肌酐、PH、CO2CP
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体,而 补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加 血症
说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠 在体内的稳定性均受到影响。 患者多有水肿的临床表现。最常见的病因: 心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能 衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。

低钠血症

低钠血症
• 计算公式
急诊处理
• 对象:急性低钠血症(<24h)、严重的神经症状 (如抽搐、昏迷);
• 最有效的方法是:100ml 3%NaCl溶液,如无效, 可每15分钟重复给2次(注意血压、心功能)。
预防过度纠正
• 低钠血症自发纠正:停用利尿剂、停用 vasopressin、补充肾上腺皮质激素后、一过性的 SIADH(如呕吐、低氧血症、近期手术等)
肾脏排泄无溶质水障碍的机制
• GFR明显降低、近端小管重吸收明显增加,向远端运送的 水和溶质减少,加重水潴留。
• 远端肾单位钠吸收障碍,最常见于利尿剂(尤其噻嗪类)。 袢利尿剂和噻嗪类均抑制髓袢升支粗段和远曲小管对钠的 重吸收,但袢利尿剂同时影响尿的浓缩,因此很少引起低 钠血症,甚至可以用来治疗低钠血症。噻嗪类不影响尿的 浓缩,导致钠丢失多于水,故导致低钠血症。
钠轻度低张冲洗液如甘氨酸、山梨醇、甘露醇所 致,这些溶质被吸收后,导致等张性低钠血症。
高张性
• 注射高张溶液:使用甘露醇治疗脑水肿;免疫球 蛋白含有高浓度的甘露糖、蔗糖,这些糖不易透 过细胞膜,在肾功能不全时易导致高张性低钠血 症。
• 假性低钠血症:严重高血糖。
低钠血症的诊断
• 1、除外假性低钠血症的可能,假性低钠血症往往是血液中存在其他渗 透性物质,如糖、尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质, 可行肝肾糖脂和电解质检查就可初步除外。
• 当血钠<135mmol/L称为低钠血症。
• 在48小时内血钠低于125mmol/L,并伴有中枢神经 系统症状为急性低钠血症;低于115mmol/L伴有神 经系统症状时为急性严重低钠血症。
低钠血症相关的几个概念
• 低钠血症常伴有血浆渗透克分子浓度(Posm)降 低,这种情况多为水潴留所致,临床最常见,可 导致脑水肿,称为低张性低钠血症(hypotonic hyponatremia,真性低钠血症)。

低钠血症

低钠血症

:【低钠血症】此主题相关图片如下:【低钠血症】转自37度医学网【概述】低钠血症指血钠<135mmol/L,通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。

可由多种原因引起,低钠血症临床十分常见。

许多严重疾病中,严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。

【发病机制】可分为排水障碍以及排水正常两大类。

(一)排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水(不含溶质的自由水)排泄障碍,而使尿液不能充分稀释,以致血钠水平下降。

1.血容量过低状态主要指循环于血管内可以灌注到各个组织的血量即有效血容量的过少。

有效血容量减少后,刺激颈动脉窦压力感受器,促使ADH大量分泌,通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收;其次,容量过少使GFR下降,Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加,到达稀释段的肾小球滤过液量减少,尿液未能获得充分稀释;再者容量过低又常可刺激口渴中枢,使饮水过多;最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾,后者一方面促使口渴,另一方面使细胞内钾转移到细胞外,为了达到离子平衡,Na+及H+则需要转移到细胞内,更促使了低钠血症的形成。

造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。

恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液,利尿剂使水与电解质从尿中丢失,其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。

这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管,使排水、排钠大量增加,有时尿钠浓度可超过150mmol/L,从而导致低钠血症。

利尿剂所致的血容量减少,特别是作用初期,可促使ADH大量分泌,加剧了低钠血症的程度。

速尿类袢利尿剂,虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用,但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制,肾逆流倍增功能受影响,过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。

心力衰竭、肝硬化,以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔,包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。

2.肾功能衰竭一般肾功能衰竭通常血钠正常,肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。

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▪ 血清钠降低并不明显。无低钠表现。
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
▪ 肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体,而 补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加 血症
▪ 说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠 在体内的稳定性均受到影响。
▪ 患者多有水肿的临床表现。最常见的病因: 心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能 衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。
临床表现:
▪ 低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液 量的高低及发病的缓急有关。
▪ 临床表现主要为神经系统的症状及体征。 血钠降低后,细胞外液的晶体渗透压下降, 而细胞内压的晶体渗透压相对较高,水自 细胞外液转移到细胞内,引起脑细胞水肿, 从而导致一系列的中枢神经系统的症状和 体征。
▪ 在急性低钠血症时,因脑细胞尚无代偿的 作用,水进入较快较多,故临床症状及体 征也较著。
▪ 假性低钠血症,血钠降低程度不著,故不会出现 低钠血症的临床表现。
2、低钠血症伴有血浆晶体渗透 压降低
▪ 有三种情况:细胞外液容量正常、减少及 增加。
(1)细胞外液容量正常
▪ 这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、 肾脏排水功能异常,或者两者同时存在。 常见疾病有:精神性烦渴、抗利尿激素分 泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞 综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿 剂等。
▪ 低钠血症引起的脑病,经治疗后多可逆转。 发生脑疝而死亡者不多见。
治疗
▪ 是否需要纠正,取决于血钠降低的程度及 发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆 渗透压到正常或接近正常,以便使脑细胞 中的水外移,纠正脑细胞水肿,同时应针 对原发病进行处理。
▪ 治疗的办法基本上有两种:补充钠盐及限 水。
低钠血症详解(好)
▪ 发生低钠血症的原因很多,除假性低钠血 症外,都表明体内的水含量相对比钠摄入水多,则抗利尿激素 分泌减少,肾脏排出低渗尿,有80%的多 余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体 内水的能力达20L/d以上。所以在通常情 况下不会发生水在体内潴留。
(二)低钠血症在不同血容量时 处理方法
▪ 1.血容量正常 这种情况可以给与生理盐水, 因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L, 较血清中含钠量高。
▪ 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血 症伴有血浆晶体渗透压降低。
1、假性低钠血症
▪ 是指血浆中一些固态物质增加,在单位体 积中水的含量减少,而钠只能溶解于水中, 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶 性物质在血浆中增加,及可溶性物质在血 浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响 不大,后者则相反。
(一) 补充钠盐
▪ 在严重低钠血症而且发病很急的病人,应 积极进行处理,常需用高张盐水,因为若 血清钠小于120mmol/L,持续时间较久, 可引起中枢神经系统发生永久性损害,甚 至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠 正过快。
1、钠缺少量计算
▪ 钠缺少(mmol)=(125-测定钠)×体重×0.6 ▪ 因为血清钠在125以上不会出现临床症状及体征,
▪ 不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血 症。
▪ 可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖 溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后,由于血浆晶体 渗透压升高,水从细胞内转移到细胞外,血液被 稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态, 但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L,血清 钠可降低1~3.0mmol/L。
▪ 急性低钠血症时,因脑细胞尚无代谢的作 用,水进入较快较多,故临床症状及体征 也较著。
▪ 纠正低钠过快时,可发生神经脱髓鞘改变。 发生不可逆损害。
▪ 急性低钠血症的临床表现为头痛、恶心、 呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。
血清钠浓度与临床表现:
▪ 体格检查多可发现肌无力,腱反射减低或 消失,严重者可出现病理反射。
▪ (125-110)×70 ×0.6=630mmol ▪ 1g氯化钠含钠及氯各为17mmol,故补充
氯化钠量为: ▪ 630/17=37g
▪ 2)慢性低钠血症,即使血清钠小于 110mmol/L,治疗也应缓慢进行,如果使 血清钠很快升高到125以上,有一定的危 害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为 宜。若血钠纠正到125以上,则多无低钠 血症症状,并不急于很快纠正到130以上。
1)精神性烦渴
▪ 突然饮入大量的水,超过正常肾脏排水的 能力,使血浆被稀释,血浆容量及血浆的 含水量增加所致。
▪ 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
2)抗利尿激素分泌不当综合征
▪ SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质 持续分泌,引起水及钠的代谢异常。主要 由于水潴留及尿排钠增加。
▪ 诊断指标:1、低血钠、低血浆渗透压;2 尿渗透压不适当升高,常大于300;高尿 钠,常大于20;4、无水肿或细胞外液量 减少的表现;5肾脏、心脏、肝脏、肾上 腺及甲状腺功能正常。
因此今年来多不主张将血清钠升高130~140 ▪ 细胞内液占体重的40%,而细胞外液占体重的
20%,从理论上讲测定血清中钠不能反映体内缺 钠的情况,但其反映渗透压的改变,故应用体重 乘以60%来计算缺钠量。
2、纠正低钠血症的速度
▪ 1)在急性低钠血症时,纠正的速度以每 小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜, 纠正到125即可。
▪ 机理:由于ADH不受控制而持续分泌,使 肾小管上皮细胞重吸收水增加,导致水排 出减少,血容量增加,抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统。尿排钠增多。
▪ SIADH原因很多,肿瘤、肺部疾病、中枢 神经疾病、药物、甲状腺功能减退等
3)特发性低钠血症
▪ 是指在肾脏无利尿功能受损的情况下而发 生的低钠血症。发病机理可能是下丘脑的 渗透压感受器细胞的重新调整,降低了渗 透压水平而出现血浆呈低渗状态,并有低 钠血症。
▪ 纠正的方法以口服氯化 钠最安全,计算出补充 钠量,将食盐放入胶囊 中分次口服,也可以 3%~5%浓度鼻饲。
▪ 静脉补充,可用3%氯化 钠溶液。若系手术后输 入大量5%葡萄糖,多为 高血容量低血钠,此时 加用速尿以排水减血容 量。
举例:
▪ 体重70公斤,血清钠为110mmol/L,则缺 少钠量为:
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