低钠血症原因与分类
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低钠血症
- 14 -
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
- 10 -
稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
-9-
失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
-4-
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶 (posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下 可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
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心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
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稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
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分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
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失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
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抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶 (posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下 可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
低钠血症医学
原因和机制？
• 等容性低钠血症主要见于ADH分泌异常综 合症。
1. 恶性肿瘤：多见于支气管、胰腺、十二指 肠、输尿管、前列腺等癌症。
2. 中枢神经系统疾病：创伤、感染等。 3. 肺部疾病：结核病、肺炎、真菌感染、肺
脓肿、正压人工呼吸等。 • 上述原因可在不同程度上造成ADH旳异常
释放。
等容量性低钠血症对机体旳影响
低容量性低钠血症旳治疗原则
• 防治原发病，清除病因。 • 对症补液：原则上予以等渗液以恢复细胞
外液容量。需补钠量=[正常血钠值（ mmol/L）-测得血钠值（mmol/L）] ×体重 （Kg）×0.6（女性为0.5） • 如出现休克，要按休克旳处理方式主动急 救。
（二）高容量性低钠血症
• 定义：高容量性低钠血症特点就是血钠下
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，并同步用高效利尿剂促使水旳排出，以 降低细胞外液容量，然后用高渗盐水补充 血清钠，恢复钠离子水平和细胞内外液体 平衡。
低钠血症旳护理措施？
• (1)动态监测血钠、尿钠旳变化。
• (2)正确合理补液：根据不同类型旳低钠血 症，遵医嘱选择合适旳补液原则。
• (3)加强健康教育和基础护理 ：向患者及家 眷简介低钠血症旳主要临床体现、治疗及 护理措施非常主要。有旳患者及家眷对反 复旳抽血及保存尿液不了解，护士耐心细 致旳告诉患者这些操作是为医生旳诊疗和 治疗提供根据旳，以取得患者及家眷旳了 解，稳定情绪，主动配合治疗和护理。
降，血清Na+浓度<135mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患 者有水潴留使体液量明显增多。也可称为 水中毒。
原因和机制？
主要原因是因为过多旳低渗性体液在 体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起 主要器官功能严重障碍。
低钠血症(超)ppt课件
4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液 体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等 导致水肿形成而致。
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20
5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。
6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起；
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8
➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
低钠血症
精选ppt课件
1
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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2
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
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10
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
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5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。
6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起；
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8
➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
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低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
低钠血症分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项
低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项低钠血症的定义为血清钠浓度是临床中最常见的电解质紊乱，患者死亡率较血钠正常者显著升高。
低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。
低钠血症定义和分类低钠血症定义为血钠 < 135 mmol/L, 可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类。
根据血浆渗透压：低渗性：血浆渗透压 < 275 mOsm/kg等渗性：血浆渗透压在 275 ～ 295 mOsm/kg高渗性：血浆渗透压 > 295 mOsm/kg根据血钠水平：轻度：血钠在 130 ~ 135 mmol/L中度：血钠在 125 ~ 129 mmol/L重度：血钠 < 125 mmol/L根据进展速度：急性：低钠血症持续时间 < 48 h慢性：低钠血症持续时间≥ 48 h根据临床症状：轻度症状：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁中度症状：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛严重症状：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（Glasgow 昏迷评分≤ 8）低钠血症的常见病因人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等激素协同调节。
按照血浆渗透压调节的病理生理过程。
低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。
（1）假性低钠血症。
血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。
（2）渗透压调定点重置。
如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5 mmol/L。
（3）等渗性和高渗性低钠血症。
低钠血症
正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴 大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低 日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-） 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素， 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使 细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
低钠血症的中国专家共识解读PPT课件
02
心血管系统并发症 处理
对于出现心血管系统症状的低 钠血症患者，应给予心电监护 、抗心律失常、强心利尿等药 物治疗，以稳定患者生命体征 。同时积极寻找并处理引起低 钠血症的原因。
肾脏并发症处理
对于出现肾脏损伤的低钠血症患 者，应给予保肾药物治疗，必要 时进行血液透析等肾脏替代治疗 。同时加强患者营养支持，促进 肾脏功能恢复。
02 03
合理饮食调整
建议患者增加食物中的盐分摄入，同时减少低钠食品的摄入，如白开水 、绿豆汤等。但需注意，对于心衰、肾衰等需要限制钠盐摄入的患者， 应在医生指导下进行调整。
注意药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能导致低钠血症，患者在使用这些药 物时应密切监测血钠水平，如有异常应及时就医。
药物治疗依从性教育
重度低钠血症
患者可能出现昏迷、呼吸抑制 等严重症状，甚至危及生命。
特殊类型低钠血症
如抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)、脑性盐耗损综合征 (CSWS)等，具有特殊的临床表
现。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
基于血清钠浓度进行分类，通常将血清钠<135mmol/L定义为低钠血症。同时结 合患者病史、临床表现及实验室检查进行综合判断。
情况给予口服补液盐等治疗。
中度低钠血症
对于中度低钠血症患者，应根据 具体情况采取静脉补充等渗或高 渗盐水等措施，同时注意监测血
钠浓度变化。
重度低钠血症
对于重度低钠血症患者，应立即 采取紧急治疗措施，如静脉输注 高渗盐水等，同时密切监测生命
体征和血钠浓度变化。
特殊情况下低钠血症处理建议
老年患者 老年患者由于机体功能减退，对低钠血症的耐受能力较差，因此在治疗时 应更加谨慎，适当放慢纠正速度。 孕妇 孕妇在孕期由于体内激素水平变化等原因，容易出现低钠血症。在治疗时 ，应注意补充电解质和液体，同时密切监测母婴情况。 心力衰竭患者 心力衰竭患者容易出现水钠潴留和低钠血症。在治疗时，应注意控制液体 摄入量和速度，避免加重心脏负担。同时根据具体情况采取适当的治疗措 施，如使用利尿剂等。
低钠血症的科普知识课件
低钠血症的症 状
低钠血症的症状
头晕、乏力、恶心、呕吐和食欲不振等 症状。
血压下降、尿量减少或增多、脑水肿等 体征。
低钠血症的原 因
低钠血症的原因
长时间的剧烈运动、大量出汗 或持续腹泻等情况导致身体失 去过多的钠离子。 肾脏疾病、心衰、肝硬化等疾 病也可能引起低钠血症。
常见的低钠血 症类型
常见的低钠血症类型
低钠血症的科 普知识课件
目录 什么是低钠血症？ 低钠血症的症状 低钠血症的原因 常见的低钠血症类型 低钠血症的诊断与治疗 预防低钠血症的方法 总结
什么是低钠血 症？
什么是低钠血症？
低钠血症是指体内血液中的钠 离子浓度低于正常范围。
钠离子在体内起着维持体液平 衡、神经传导和肌肉收缩等重 要作用。
谢谢您的观赏聆听
预防低钠血症的方法
注意平衡饮食，适量摄入含钠食物。 在剧烈运动、出汗或腹泻时，及时补充 水分和电解质的损失。
总结
总结
低钠血症是钠离子浓度低于正 常的血液状态。 它可能导致头晕、乏力、恶心 等不适症状。
总结
钠离子的补充和治疗是改善低钠血症的 关键。
我们可以通过平衡饮食和适度的运动预 防低钠血症的发生。
急性低钠血症：一般由剧烈运动、出汗 过多或腹泻等原因引起，症状较明显。 慢性低钠血症：多是由于肾脏疾病或慢 性疾病引起，症状较轻。
低钠血症的诊 断与治疗
低钠血症的诊断与治疗
通过血液检查可确定钠离子浓 度，帮助诊断低钠血症。
根据病因和临床表现选择相应 的治疗方案，如口服或静
低钠血症(超)
治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯 化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢 复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度 盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公 式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所 测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠 =17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐 水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按 体重的60%；女性按体重的50%计算。应当 注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否 则会加重低钠血症。
抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险， 可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于 血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循 环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高 血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而 血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而 所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥 综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存 在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗 时。
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稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以 正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝 硬化失代偿期、肾病综合征等。
➢ 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多 来不及排出而发生低钠血症。
➢ 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分 由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。
• 等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）： 包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓 瘤）。
低钠血症原因和分类
低 张 性 低 钠 血 症 原 因
低钠血症原因和分类
病理生理：中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水
进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛, 昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至<120meq/L，或每小时下降 0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷， 死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+> 125 mmol /L常无症状， 但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑 损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量 正常后出现水负荷过载。
低钠血症原因和分类
低钠血症原因和分类
根据渗透压的水平来分类
• 高张性低钠血症（Posm>295）：包括高血塘症、 甘露醇过量和甘油治疗。
---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使 血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透， 同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起 组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内 几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透 压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少， 引起利尿。
低钠血症原因和分类
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒 渗压器(osmostat)”被重调所致。
➢ 高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向 细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起 低钠血症。
低ห้องสมุดไป่ตู้血症原因和分类
血浆晶体渗透压 =2(Na++K+)+GLU+BUN，(单位均为 mmol/L) 。
因BUN可以自由通过细胞膜，故可不 计算在内，去掉BUN，称为有效晶体 渗透压
低钠血症原因和分类
3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋 氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单 胺氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠血症原因和分类
低钠血症原因和分类
低钠血症(hyponatremia): 血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的 降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。
缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿 剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗 性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引 起。
低钠血症原因和分类
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，
对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内 慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重 的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很 重要。 （2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤， 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候， 脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧 失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复 溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会 产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” （osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑 髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。
低钠血症原因和分类
低钠血症对脑的影响及其适应性调节
在渗透压减退的早些时候，脑组织肿胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑
细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失
有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍
然保持作低渗。
低钠血症原因和分类
心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容
（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、 瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜 炎）、出汗（囊性纤维化）。
2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]>20 meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]<20 meq/L：
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。 肾病综合征。 肝硬化。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常 是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时， 需作全面了解和考虑。
低钠血症原因和分类
低钠血症根据渗透压的水平来分类
低张性低钠血症（Posm<275）：根据血容量又可分为三种情况： 1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。
（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能 衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋 白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。
➢ 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多 来不及排出而发生低钠血症。
➢ 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分 由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。
• 等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）： 包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓 瘤）。
低钠血症原因和分类
低 张 性 低 钠 血 症 原 因
低钠血症原因和分类
病理生理：中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水
进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛, 昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至<120meq/L，或每小时下降 0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷， 死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+> 125 mmol /L常无症状， 但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑 损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量 正常后出现水负荷过载。
低钠血症原因和分类
低钠血症原因和分类
根据渗透压的水平来分类
• 高张性低钠血症（Posm>295）：包括高血塘症、 甘露醇过量和甘油治疗。
---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使 血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透， 同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起 组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内 几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透 压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少， 引起利尿。
低钠血症原因和分类
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒 渗压器(osmostat)”被重调所致。
➢ 高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向 细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起 低钠血症。
低ห้องสมุดไป่ตู้血症原因和分类
血浆晶体渗透压 =2(Na++K+)+GLU+BUN，(单位均为 mmol/L) 。
因BUN可以自由通过细胞膜，故可不 计算在内，去掉BUN，称为有效晶体 渗透压
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3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋 氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单 胺氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠血症原因和分类
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低钠血症(hyponatremia): 血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的 降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。
缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿 剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗 性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引 起。
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脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，
对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内 慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重 的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很 重要。 （2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤， 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候， 脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧 失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复 溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会 产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” （osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑 髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。
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低钠血症对脑的影响及其适应性调节
在渗透压减退的早些时候，脑组织肿胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑
细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失
有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍
然保持作低渗。
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心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容
（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、 瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜 炎）、出汗（囊性纤维化）。
2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]>20 meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]<20 meq/L：
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。 肾病综合征。 肝硬化。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常 是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时， 需作全面了解和考虑。
低钠血症原因和分类
低钠血症根据渗透压的水平来分类
低张性低钠血症（Posm<275）：根据血容量又可分为三种情况： 1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。
（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能 衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋 白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。