稀释性低钠血症治疗

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低钠血症表现及治疗措施

低钠血症表现及治疗措施

低钠血症表现及治疗措施引言低钠血症是指体内钠离子浓度降低到低于正常范围的情况。

在临床上,低钠血症是一种常见的电解质紊乱,可能会引起多种症状和并发症。

因此,及时识别低钠血症的表现并采取合适的治疗措施至关重要。

低钠血症表现低钠血症的表现主要取决于血钠浓度的下降速度和程度。

一般来说,慢性低钠血症的症状会相对较轻,而急性低钠血症可能会导致严重的症状。

以下是低钠血症常见的表现:1.乏力和虚弱感:低钠血症会导致身体脱水,这会使人感到乏力和虚弱。

2.恶心和呕吐:低钠血症刺激胃肠道,引起恶心和呕吐的症状。

3.头痛:低钠血症导致脑细胞肿胀,头痛是常见的症状之一。

4.注意力不集中和混乱:低钠血症可能会导致认知和神经功能障碍,使注意力不集中或出现混乱。

5.抽搐和抽搦:在严重的情况下,低钠血症可能会引发抽搐和抽搦。

低钠血症治疗措施低钠血症的治疗主要包括纠正血钠浓度和处理潜在的原因。

纠正血钠浓度1.调整饮食:在轻度低钠血症的情况下,可以通过调整饮食来增加钠的摄入量。

食物富含盐分的有咸菜、酱油等。

2.补充盐水:对于严重低钠血症的患者,可能需要静脉输入盐水以迅速纠正血钠浓度。

处理潜在的原因1.调整药物治疗:有些药物可能会导致低钠血症,如利尿剂。

在治疗低钠血症时,可能需要调整或暂停使用这些药物。

2.处理基础疾病:低钠血症可能是某些疾病的结果,如心力衰竭或甲状腺功能减退。

治疗低钠血症的同时,需要处理潜在的基础疾病。

注意事项1.监测血钠浓度:治疗低钠血症后,需要定期监测血钠浓度,以确保纠正血钠浓度并避免过度纠正。

2.避免过度饮水:在治疗低钠血症时,需要限制过度饮水,以避免过度稀释血液。

3.寻求医疗专业意见:如果出现严重的低钠血症症状,或者无法确定低钠血症的原因时,应尽快寻求医疗专业意见。

结论低钠血症是一种常见的电解质紊乱,可能会导致多种症状和并发症。

了解低钠血症的表现,并采取合适的治疗措施非常重要。

纠正血钠浓度和处理潜在的原因是治疗低钠血症的关键步骤。

低钠血症补液

低钠血症补液

小儿低钠血症的治疗:1.轻症患者,血清钠浓度120-130mmol/L,应缓慢纠正低钠,在24~48小时内将血钠提高到接近正常范围;2.严重者,有明显的神经系统症状或血钠低于120mmol/L,无论病因,首先迅速提升血钠,用高张盐使血钠升高到125mmol/L血钠达此水平,症状常缓解,按3%氯化钠每公斤体重12ml提高血钠10mmol/L,计算,在4小时内补完,并监测血钠;3.当患儿血钠达125mmol/L后,下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应措施:1低血容量性低钠:有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先给等张溶液扩容,用0.9%氯化钠或2:1等张含钠液,剂量10-20ml/kg,30-60分钟内输完,然后补1/2等张溶液,一般不再给高张盐,输液速度:12小时输液体总量的75%,24小时输完;2正常血容量性低钠:一般只限水,正常生理需要量的50%-75%;严重的SIADH或急性水中毒,迅速升高血钠:速尿每次1mg/kg,静脉输入,必要时6小时1次,然后静脉给高张盐,用法同前;3高血容量性低钠:限制钠和水的入量,一般不通过补钠的方式升高血钠;新生儿低钠血症:严重低钠血症的治疗首先是解除对机体的危害,使血清钠恢复到120mmol/L以上,而不是在短时间内使之完全恢复正常;1.失钠性低钠血症无症状者:所需钠量mmol=140-患者血清钠mmol/L0.7体重Kg其中:体重Kg0.7=液体总量先给计算量的1/2,一般在24-48小时补足;若同时存在脱水和异常继续损失如腹泻等,可将纠正脱水和补充正常及异常继续损失所需溶液分别计算共同给予;中度脱水伴循环障碍和重度脱水者需先扩容,最初8-12小时滴速稍快8-10ml/kgh,使脱水基本纠正,血清钠恢复到125-130mmol/L,一般每小时提高1mmol/L,还需纠正酸中毒和补钾;有明显症状者:脑细胞水肿,出现神经系统症状如呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷或惊厥;血清钠<120mmol/L需紧急治疗,应用0.5mmol的氯化钠相当于3%氯化钠1ml静点,使血清钠较快恢复到125mmol/L,一般速度为1mmol/Lh,随后放缓速度,使低钠血症在24-48小时缓慢地完全纠正;所需3%氯化钠ml=125-患者血清钠mmol/L0.7体重Kg/0.52.稀释性低钠血症清除体内过多的水,使血清钠和体液渗透压及容量恢复正常; 体内过剩水量L=140-患者血清钠mmol/L体重Kg0.7/140对有水、钠潴留的低钠血症可应用袢利尿剂等,以加速水和钠的排出,对明显的症状性低钠血症给予3%氯化钠静点,使血清钠较快提高到125mmol/L,同时利用利尿剂;。

托伐普坦联合托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效及安全性观察

托伐普坦联合托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效及安全性观察

71临床研究2020年11月第28卷第11期作者简介:李海英(1977—),女,汉族,河南延津人,副主任医师,本科。

研究方向:心力衰竭防治方面。

·临床治疗·托伐普坦联合托拉塞米治疗重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效及安全性观察李海英(河南省郑州市金水区总医院 内一科,河南 郑州 450000)摘要:目的 分析托伐普坦联合托拉塞米对重症心力衰竭伴稀释性低钠血症的疗效和安全性。

方法 将2016年1月—2019年12月本院收治的82例重症心力衰竭伴稀释性低钠血症患者作为研究对象,依据随机数表法分成对照组(予以托拉塞米)和观察组(于对照组基础上加用托伐普坦),各41例,比较两组总有效率、治疗前后左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、血钠、血浆渗透压以及脑钠肽(BNP)水平和不良反应情况。

结果 观察组心力衰竭、稀释性低钠血症总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗后,观察组LVEF、血钠及血浆渗透压显著高于对照组,LVFSD及LVEDD显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

两组不良反应对比差异无统计学意义(P>0.05)。

结论 托伐普坦联合托拉塞米对重症心力衰竭伴稀释性低钠血症疗效确切,且安全性较高,值得采用。

关键词:稀释性低钠血症;重症心力衰竭;托拉塞米;托伐普坦;疗效;安全性中图分类号:R541.6文献标志码:A 文章编号:2096―1278(2020)11―0071―03心力衰竭是各类心血管疾病发展至终末阶段的结果,属于心内科一类严重病症,临床症状有运动耐力下降、呼吸乏力及水肿等。

当患者于静息状态下产生呼吸困难即为重症心力衰竭,而稀释性低钠血症属于重症心力衰竭患者常见并发症之一,也是心力衰竭患者死亡的一个主要原因[1-2]。

以往临床治疗多选择利尿剂方案,但治疗期间易出现稀释性低钠血症,患者的病死率较高[3-4]。

托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察

托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察

托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者的临床观察目的观察托伐普坦对肝硬化失代偿伴严重稀释性低钠血症患者的疗效及安全性。

方法54例肝硬化失代偿合并稀释性低钠血症患者,随机分为两组,对照组给予限水补充白蛋白及对症支持治疗,实验组给予对照组治疗外给予口服托伐普坦片治疗。

结果实验组与对照组血钠浓度、血渗透压及腹水情况均的显著改善。

结论托伐普坦治疗肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者可提高血清钠浓度、减少腹水,未见严重并发症和不良反应,临床应用中简便且安全。

标签:托伐普坦片;低钠血症;肝硬化肝硬化失代偿期合并稀释性低钠血症在临床中较常见,传统的限水、补充白蛋白等治疗效果有限,我们对使用托伐普坦治疗肝硬化伴稀释性低钠血症患者进行了临床观察,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料入选的对象为2011年06月~2013年06月在本院住院的54例肝硬化失代偿伴稀释性低钠血症患者。

诊断均符合2000 年9 月西安全国传染病和寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[1]。

排除标准为合并感染、消化道出血、肿瘤、肝性脑病、肝肾综合症。

随机分为两组,A 组对照组27例:年龄(52.3±7.4)岁,男18例,女9例。

B组为实验组27例:年龄(51.7±6.9)岁。

两组治疗前体重、尿量比较无明显差异,(P>0.05)。

治疗前实验室检查及Child-Pugh 分级比较两组血钠、血钾、尿钠、血氨、血肌酐、血白蛋白浓度比较无明显差异,(P>0.05),Child-Pugh 分级,A组B级10例,C级17例。

B组B级11例,C级16 例(80%)。

以上两组治疗前病情比较无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2方法对照组给予①限水:液体摄入量控制在1000~1500ml/d,②补充白蛋白:将血白蛋白控制在25g/L以上。

治疗组除给予对照组相同治疗外给予口服托伐普坦片治疗。

首先服用15 mg/d的剂量,以后根据血钠及尿量情况调节给药剂量最大至30 mg/d。

低钠血症

低钠血症

正常或增多 >30mmol/l 降低,但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大,有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性,隐匿起病,慢性病程,急性加重 间断腹痛5年,加重一周,反复抽搐3天 本次腹痛重,伴恶心、呕吐、便秘,尿色变深 反复抽搐,血钠最低101mmol/l,血压最高170/110mmHg ,HR120bpm,伴 大量出汗 无铅接触史,父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l,甲功正常,血F不低 日光晒尿(+),尿卟胆原(+),尿卟啉(-) 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面,水与钠两者相互依赖,彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素, 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映,故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移,使 细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因:体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断:直接测定血渗透压(280-295mOsm/H2O) 治疗:血钠并不真低,不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病


水摄入过多
利尿剂治疗: 73% 噻嗪,20%联用保钾利尿,8%速尿

稀释性低钠血症治疗方法-

稀释性低钠血症治疗方法-

稀释性低钠血症治疗方法?
一、概述
大家都知道不管多么好吃的东西或者多么的有营养的东西,大家都不能一下猛个吃。

水是大家生命的源泉,大家几乎每天都喝大量的水。

大家都知道水对大家人体是重要的可是却很少知道水也是不能多喝的。

当大家喝多了水的时候,大家身体很有可能出现水中毒的可能,水中毒大家也说成稀释性低钠血症。

那么,稀释性低钠血症治疗方法是什么呢?
二、步骤/方法:
1、稀释性低钠血症它的引发的原因是大家身体里面出现水分多量而导致脱水性的低钠的症状从而发生中毒。

它会让大家身体出现虚脱没有力气或者头昏等症状,假如严重的话还有可能出现痉挛或者死亡的可能。

2、导致稀释性钠血症的原因可能是大家喝了大量的水,也有可能受到药物的影响喝了过多的水。

另外,也有可能大家身体受到某些疾病的影响让大家体内抗利尿激素变多了,又或者大家身体有营养不良或者肾出现衰竭的病症等。

3、对于稀释性低钠血症的治疗大家可以进行强化利尿和高张盐水的方法来治疗,又或者使用利尿剂或者缓解大家脱水的药物。

假如药物治疗效果不是很好的时候,可以进行动脉或者静脉的血液过滤。

三、注意事项:
稀释性低钠血症大家一定要严格限制大家喝水的量还有多注意讲究喝水的技巧方法,可以适当的喝一些淡盐水,多注意自身营养的补充,多吃一些高蛋白的食物。

低钠血症诊断与治疗临床实践指南

低钠血症诊断与治疗临床实践指南

低钠血症诊断与治疗临床实践指南
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围的情况。

临床实践指南是为医生提供诊断和治疗其中一种疾病的指导。

下面是关于低钠血症诊断与治疗的临床实践指南。

1.诊断
2.分类
根据低钠血症的严重程度,可以将之分类为轻度低钠血症(血清钠离子浓度130-134毫摩尔/升)、中度低钠血症(血清钠离子浓度125-129毫摩尔/升)和重度低钠血症(血清钠离子浓度低于125毫摩尔/升)。

3.原因与发病机制
低钠血症的原因多种多样,可以是由于摄入不足、排泄过多、稀释性和移位性等。

根据血浆渗透压的变化,低钠血症可分为等渗性低钠血症(渗透压正常或轻微升高)和低渗性低钠血症(渗透压显著降低)。

4.化验检查
除了血清钠离子浓度外,还需评估血浆渗透压、尿液渗透压、尿酸、尿素氮、尿钠、尿比重等指标。

这些指标有助于判断低钠血症的原因。

5.治疗
根据低钠血症的原因和严重程度,可以有不同的治疗方案。

轻度低钠血症一般不需要特殊治疗,可以通过饮食调整或口服盐水来逐渐纠正。

中度和重度低钠血症需要更积极的治疗干预。

常见的治疗手段包括补充渗透剂(如盐水)、限制液体摄入、调整药物剂量和纠正潜在的病因等。

6.预防与复发
低钠血症的预防主要是避免饮食和摄入液体的不足以及减少液体的过度排泄。

对于低钠血症的复发,需要找出原因并进行适当的治疗。

综上所述,低钠血症诊断与治疗的临床实践指南主要包括诊断标准、分类、检查指标、治疗方法和预防与复发等内容。

不同严重程度和原因的低钠血症需要采取不同的治疗策略,因此对于低钠血症的诊断和治疗需要医生根据具体情况综合考虑。

慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症112例的治疗

慢性心力衰竭伴稀释性低钠血症112例的治疗

例,头晕 、头痛 1 5例,恶心 、呕 吐 22例, 嗜睡、
1 6
医学 信息 2 0 0 8年 1 0月第 2 、 第 1 l 卷 0期 M d a I f r a O O t 2 0 . o 2 . O e i 1 I o m t n. c . 0 8 V 1. 1 N 1 c 1 O
钠 上 升速 度 不 大于 1 m o / 。轻 度 低钠且 心 功 能 2 m L l
Ⅲ级患者予 以食物补 低 钠 且 心 功 能 Ⅳ 级 的 患 者 首 日首 选 口服 补 充
钠 盐 5~8 然后 视病 情 需 要 再 考虑 静 脉 滴注 3 g, 鬈氯
病( 冠心 病 ) , 高 血压 性 心 脏 病 3 6 2例 , 扩 张 型 2例
心肌病 1 3例,肺源性心脏病 5例 。重度低钠 ( 血钠
浓 度小 于 1 0 m o / ) 0例 , 中度 低钠 ( m 1 L7 2 血钠 浓 度 1 0~1 9 m 0 / ) , 轻度 低 钠 ( 钠 浓 度 2 m 1 L 3 2 6例 血 1 0~1 4 m o / ) 3 m 1 L 6例 。其 中有疲 倦 乏力 不 适 6 3 6
化钠溶液和呋塞米。中度与重度低钠患者予以 3 %氯
化钠 溶液, 10 2 0 m / 静脉滴 注,滴速 1m /  ̄ , ~ 5 ld 5 lm n 血 钠升至 1 5 m l L后予 以呋塞米 2 4 m / 静 2 m o / O~ 0 g d
脉注射 。另外伴有意识模糊、不清者 ,应先予 以 3 鬈 氯化钠液 1 O l静脉滴注,滴速 2 1 m 1 m 0 m / i ,之后以 3
年 龄 48~7 , 中位 年 龄 61岁 ,病 程 6个 月 一9. 2岁 5年 , 中位 病 程 5. 5年 。冠 状 动 脉 粥 样 硬 化 性 心 脏
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沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
沙库巴曲缬沙坦钠-诺欣妥
左西孟旦



钙增敏剂,通过不同于传统的正性肌力药物的作 用机制改善心功能,增强心肌收缩力的同时不增 加细胞内钙浓度、心率和心肌氧耗,对心肌氧供 需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益 机制:通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心 肌收缩,还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管 舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应 其正性肌力作用独立于β 肾上腺素能刺激,可用 于正接受β 受体阻滞剂治疗的患者

一)判断心力衰竭程度 1 二维及多普勒超声检查 2 X线胸片 3 心电图 4 核素心室造影及心肌灌注显像 5心功能分级
临床评估

二)血流动力学评估 :有创性血流动力学 检查 A 主要用于威胁生命,并对治疗无反应的泵 衰竭 B 对呼吸困难和低血压休克做鉴别诊断 C 了解患者的血流动力学状况,结合患者的 临床情况(如水钠潴留、心力衰竭程度) 进行药物调整。
松弛素

一种双链蛋白质,其结构特征与胰岛素类似,心脏和血管 是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中, 松弛素可持续高表达,循环血中松弛素的水平与心功能障 碍的严重程度显著相关。松弛素作用机制包括通过加强 NO依赖的舒张效应降低血管张力从而拮抗几种缩血管物 质的作用;通过其中枢效应影响机体的摄水以及其对肾功 能的调节作用维持血容量平衡;参与脉管系统的重塑。动 物及临床研究表明它可产生有益的血流动力学效应和肾脏 效应,主要得益于其血管扩张作用,因而在急性心力衰竭 中可能发挥治疗作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可 有效改善症状和临床预后,且不良反应或副作用与安慰剂 组无显著差异(5)。RELAX-AHF研究显示在急性心力衰竭 的治疗中,与安慰剂组相比,松弛素可缓解呼吸困难,改 善其他临床转归,但对再次住院无影响。治疗180天后死 亡率风险降低37%,两组患者所有不良事件和严重不良事 件的发生率及其类型基本类似。
稀释性低钠血症治疗

轻度低血钠者,血钠在120~135 mmol/L, 限制液体摄入量,通常少于1500ml。中度低 血钠而非严格限盐,必要时适量补钠。 小剂量利尿剂泵入是个比较好的方法,可 以先给一个负荷量,然后以每小时 10~20mg速度泵入呋噻米效果很不错

稀释性低钠血症治疗


稀释性低钠血症患者对利尿剂反应很差, 血浆渗透压低,选用渗透性利尿剂甘露醇 并联合应用强心剂和袢利尿剂,可达到高 渗利尿作用 甘露醇100~200ml,缓慢 2~3小时静滴,滴 注一半时给予静脉毛花苷丙,10~20分钟后 静脉给予大剂量速尿(100~200mg),治疗 2~3天,病人尿量就会显着增加
临床评估

三)预后评估 综合评价疾病进展,包括:死亡,猝死 症状恶化(NYHA心功能分级增加) 需要结合疾病进展情况来综合评定
药物治疗慢性心力衰竭的目的

降低死亡率;
降低病残率,降低住院率,终末期姑息治 疗;

治疗原发病,消除诱因,药物治疗控制心 肌损害的发生发展。
治疗心衰的5个原则

心衰的原因

4)高心病 A-血压升高未控制 B-合并冠心病 C-合并老年性瓣膜病 D-合并继发性高血压
心衰的原因

5)先心病 A-肺动脉高压 B-SBE(亚急性细菌性心内膜炎)
C-畸形严重巨大而复杂
心衰的原因

6)心肌炎,心肌病
A-弥漫性心肌损伤 B-心脏明显扩大
临床评估
临床上需要从3个方面对难治性心力衰竭加以评估:
识别可逆的诱因和原因

六个是否 1) 是否利尿剂发挥作用 2) 是否休息充分 3) 是否洋地黄足量 4) 是否血管扩张剂应用妥当 5) 是否体内液体潴留过多 6) 是否神经体液失衡被纠正
心衰的原因

1)风湿性心脏病
A-瓣膜畸形是否纠正 B-有无风湿活动 C-有无SBE (亚急性细菌性心内膜炎) D-有无肺梗死 E-有无合并冠心病 F-有无肝肾功能不全 G-有无电解质紊乱 H-有无心律失常
难治性心力衰竭治疗的具体方法

根据血流动力学特点将顽固性心力衰竭分为有无 液体潴留(wet/dry)和有无低灌注征象 (warm/cold) 1.wet+warm型:联合应用襻利尿剂,静脉滴注硝 酸甘油,不需要应用正性肌力药; 2.wet+cold型:采用血管扩张药改善临床症状,静 脉应用硝普钠时,在有创血流动力学的监测下进 行效果较好,稳定后改用ACEI或肼苯达嗪+硝酸 酯; 3.dry+cold型:临床多较稳定,但症状加重时,口 服药物通常无效。



1:首先治疗心脏重构和神经体液状态,常用药物 有ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂和B受体阻滞剂。 2:充分处理血液动力学,降低前后负荷,使得心 室每搏量重新分布,常用药物有扩张血管药物、 正性肌力药物、利尿剂。 3:恢复心肌充分灌注和心肌营养,常用治疗措施 有冠脉搭桥、冠脉支架、药物 。 4:维持电的稳定性,适当慎重地处理心律失常。 5:改善生活方式及康复,戒烟、限酒、限浓茶, 低盐、低水、低热卡。
托伐普坦





选择性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂,能阻止精氨酸血 管加压素与肾单位远端的V2受体结合,产生排水利尿作用 而无电解质丧失。 在心衰模型中,托伐普坦只表现出排水利尿作用,不激活 交感神经和RAAS系统,显著降低心脏前负荷,而对后负 荷和肾功能无影响。 推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠 血症或有肾功能损害倾向患者,可显著改善充血相关症状, 且无明显短期和长期不良反应。 EVEREST结果显示,该药可快速有效降低体重,并在整 个研究期维持肾功能正常,对长期死亡率和心衰相关患病 率无不良影响。 对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致死亡率。建议剂 量为15mg/日开始,疗效欠佳者逐渐加量为30mg/日,最 大至60mg/日
难治性心衰利尿剂使用


1、增加袢利尿剂剂量,呋塞米40~60mg静脉推注 后,5~10mg/h静脉泵入维持,呋塞米最大日剂量 为1g。 2、联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱, 可增加肾脏血流 3、联合应用不同利尿剂,袢利尿剂加用噻嗪类利 尿剂,两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及 尿素氮变化,尿量增多后要防止出现低钾血症、 低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能 恶化。
心力衰竭分类







按病程:一至五级 按心衰发展进程:急性和慢性心衰 按心衰发作的解剖部位:左心衰,右心衰和全心衰 按心衰时心排血量的高低:高排血量和低排血量型心衰 按心衰收缩和舒张功能的改变:收缩型心衰,舒张型心衰 及混合性心衰 按心衰时病理生理的变化:原发性心肌收缩力减退性心衰, 负荷过度性心衰,负荷不足性心衰 按发生心衰时血液动力学方向:后向型心衰,前向型心衰 和双向性心衰 按临床症状有无:有症状心衰和无症状心衰
奈西立肽





又称重组人B型利钠肽,是一种近年刚应用于急性心衰治 疗的血管扩张剂,属内源性激素物质,与人体内产生的 BNP完全相同。 奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶 受体结合,使第二信使cGMP水平升高而发挥其生理学效 应。 奈西立肽可扩张静脉和动脉从而降低前、后负荷,在无直 接正性肌力作用情况下增加心输出量; 同时可促进钠的排泄,有一定的利尿作用; 抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中的恶性 循环。 推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注,继以0.01μg/(kg•min) 静滴维持,根据血压和症状调整用量,维持收缩压在 110mmHg以上。
顽固性水肿的治疗

关键在于识别和控制液体潴留。 1.稀释性低钠血症对利尿剂反应差,血浆渗 透压低,因此选择渗透性利尿剂,甘露醇 优于其他利尿剂,脑水肿时需快速输注, 心衰时需缓慢静滴,100-200ml/2-3小时,在 输注一半时应用强心药西地兰,10-20min后 根据情况静脉注射速尿100-200mg,加用小 剂量多巴胺2-3ug/(min-kg),会使利尿效 果更好
左西孟旦



左西孟旦不易导致恶性心律失常,不影响心室舒 张功能,不增加患者远期死亡率。 左西孟旦推荐用法及剂量为10分钟内给予12µg/kg 负荷量,继之以0.1µg/kg/min维持,剂量调整范 围0.05-0.2µg/kg/min。对于收缩压<100mm Hg的 患者,不需要负荷剂量,可直接用维持剂量,以 防止发生低血压 应用时需监测血压和心电图,以避免血压过低和 心律失常的发生
识别可逆的诱因和原因

十四个有无:
1) 有无手术可以纠正的心脏疾病 2) 有无过度利尿 3) 有无洋地黄中毒 4) 有无负性肌力药物 5) 有无饮酒或饮茶 6) 有无甲亢或甲低 7) 有无风湿活动 8) 有无肺梗死 9) 有无肺部感染及SBE(亚急性细菌心内膜炎 ) 10) 有无不易控制的心律失常 11) 有无贫血 12) 有无肝肾功能减退 13) 有无冠状动脉供血不足 14) 有无酸碱或电解质紊乱
难治性心衰利尿剂使用


4、醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭可降低顽固 性慢性心力衰竭的死亡率,建议小剂量使 用(螺内酯:起始10-20 qd,最大20 mg qd或 bid) 5、托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍,利 钾作用弱,具有拮抗醛固酮作用, 能有效 减少慢性心衰患者左心室重构,对心肌有 保护作用,从而改善心衰症状
心衰的常规治疗

联合使用第一线三大类药物,即利尿剂、 ACEI(或ARB)和β 受体阻滞剂。
为进一步改善症状、控制心率等,第二线 三大类药物包括地高辛、醛固酮受体拮抗 剂和伊伐布雷定 。

慢性心衰(NYHA Ⅱ-IV 级)药物治疗流程图
伊伐布雷定


窦性心律, EF ≤ 35%, 已使用ACEI(或ARB)和MRA(或ARB) 治疗的心衰患者:①如果β受体阻滞剂已达 到循证医学证据剂量或最大耐受剂量、心 率仍然≥ 70 次/分,并且持续有症状 (NYHA Ⅱ-Ⅳ 级); IIaB
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