低钠血症(超)
临床急性低钠血症抢救要点
急性低钠血症抢救要点
出现于 48 小时内的低钠血症为急性情况，而 48 小时以上或更长时间的为慢性。
有症状的急性低钠血症，特别是出现严重的神经系统症状必须立即处理；而慢性无症状或轻度的低钠血症则不必紧急治疗，纠正速度不易过快。
急性低钠血症伴有严重的神经系统如癫痫发作或意识水平下降等，需快速纠正，并根据神经系统症状的改善程度定目标钠浓度。
但血钠浓度上升速度不应超过每小时 2 mmol/L，在 12~24 小时血钠浓度的增加不应超过 12 mmol/L。
常用的方法为输注 3% NaCl。
可按计算应补钠量先补 1/3，需补Na 的量可根据以下公式计算：
净失钠量 (mmol)= 血钠浓度的改变（mmol/L）x 总体水量 (kg)（估计的总体水量女性为 0.5 x 体重，男性为 0.6 x 体重)。
由于输注高张盐水后，对血钠升高程度的预测性差，需每 2~4 小时监测血钠浓度。
低钠血症
该患者2010年9月15日第一次入院后，行 伽玛刀治疗，治疗期间，给予益气扶正、 提高免疫力等抗肿瘤治疗，未使用利尿 剂，心、肝、肾、甲状腺及肾上腺功能 均正常。但电解质钠、氯始终偏低（115130）。
2010-11-08为行放疗再次入院，分析电解 质紊乱原因，对症处理后，至今保持正 常。
诊疗经过
2010-11-18：Na 134mmol/L低,Cl 103mmol/L，K 4.0mmol/L。
2010-11-23电解质：Na 137mmol/L,Cl 104mmol/L， K 3.7mmol/L 。24h尿钠：207mmol/L
2010-11-27电解质：Na 136mmol/L,Cl 102mmol/L， K 4.0mmol/L
肺部CA NSE 11.72ng/ml， CEA 5.75ng/ml， CA72-4 0.746U/ml，CA125 40.74U/ml高，CYFRA21-1 4.23 ng/ml高，SCC1.0ug/L 。 2010-9-24电解质回报： Na:128mmol/LCl:93mmol/L。给 予10%氯化钠注射液30ml静滴 对症支持治疗 。瞩患者饮食多 盐。 2010-9-26复查电解质： Na:130mmol/LCl:96mmol/L，K： 4.0 mmol/L。停用10%氯化钠注 射液 。 2010-10-03患者出现恶心、呕 吐、全身乏力、精神萎靡、嗜 睡。急查电解质：Na 115mmol/L，,Cl 84mmol/L。
2、积极治疗原发病，应针对低钠血症做出相 应处理，严格限制水分的摄入是一种合理有效 的方法，一般主张24h摄入水的总量不超过 1000ml，保持负性水平衡 ，7-10日内即可纠正 低钠血症。
低钠血症 hyponatremia
低钠血症的诊断与治疗
1. 1. 1 高容量低渗性低钠血症 其基本的病理生 理变化是肾脏吸收过量的水 、钠离子 ,而且吸收水超 过钠离子的重吸收量 。这类患者常见的临床症状是
水肿和低钠血症 。多见于慢性充血性心衰 、肝功能 衰竭和肾功能衰竭的患者 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
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细胞外液容量下降 肾脏钠离子丢失 利尿剂 渗透性利尿剂 (葡萄糖 、尿素 、甘露醇) 肾上腺功能不全 失盐性肾病 碳酸氢盐尿 (肾小管性酸中毒 ,呕吐) 酮尿 肾外钠离子丢失 腹泻 呕吐 失血 过多出汗 液体分布在第三间隙 肠梗阻 腹膜炎 胰腺炎 肌肉创伤 烧伤 细胞外液容量增加 充血性心衰 肝硬化 肾病综合征 肾衰 妊娠 细胞外液基本正常 噻嗪类利尿剂 甲减 肾上腺皮质功能不全 抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 肿瘤 肺癌 纵膈肿瘤 胸腔肿瘤
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图 1 各类低钠血症的基本特点
1. 1. 2 低容量低渗性低钠血症 主要是机体不成 比例地丧失水与钠离子 ,而且钠离子的丧失超过水 的丢失所致 。事实上 ,临床丢失含高钠离子体液的 现象非常罕见 。胃肠道丢失的消化液和尿液中的钠 离子浓度总是低于血浆中的钠离子水平 ,即在上述 情况下 ,失水往往多于失钠 ,且二者不成比例 。即使 两者相等 ,在诸如呕吐 、腹泻 、过量应用利尿剂 ,或肾 上腺皮质功能衰竭等容量不足的患者 ,理论上的后 果应该表现为高钠血症 ,但实际临床上所出现的是 低钠血症 。产生这种现象的主要原因大多是这类患 者在丢失含钠离子体液的同时 ,仍保持大量饮水 ,或 补液量大大超过补充电解质的量 。其实 ,当消化液 丢失或多尿所致水与盐的排出量过多时 ,机体与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
名词解释
名词解释1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。
3、高钾血症：是指血清K+浓度超过5.5mmol/L。
4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。
7、反常性酸性尿：低钾对肾功能有影响,低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。
9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。
10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。
正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。
11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
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5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。
6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起；
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
低钠血症
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1
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
低钠血症分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项
低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项低钠血症的定义为血清钠浓度是临床中最常见的电解质紊乱，患者死亡率较血钠正常者显著升高。
低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。
低钠血症定义和分类低钠血症定义为血钠 < 135 mmol/L, 可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类。
根据血浆渗透压：低渗性：血浆渗透压 < 275 mOsm/kg等渗性：血浆渗透压在 275 ～ 295 mOsm/kg高渗性：血浆渗透压 > 295 mOsm/kg根据血钠水平：轻度：血钠在 130 ~ 135 mmol/L中度：血钠在 125 ~ 129 mmol/L重度：血钠 < 125 mmol/L根据进展速度：急性：低钠血症持续时间 < 48 h慢性：低钠血症持续时间≥ 48 h根据临床症状：轻度症状：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁中度症状：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛严重症状：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（Glasgow 昏迷评分≤ 8）低钠血症的常见病因人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等激素协同调节。
按照血浆渗透压调节的病理生理过程。
低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。
（1）假性低钠血症。
血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。
（2）渗透压调定点重置。
如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5 mmol/L。
（3）等渗性和高渗性低钠血症。
低钠血症
临床分度
1、轻至中度（缺钠0.5g/kg);尿钠与尿氯含量减少或 缺如，但肾性失钠者除外。患者表现为淡漠、直 立性低血压或起立时昏倒。 2、中至重度（缺钠0.5——0.75g/kg)，尿中无氯化 物，除上述症状外，有恶心、呕吐、收缩压降低 至（90mmHg） 3、重度（缺钠0.75——1.25g/kg)：除上述症状外， 患者可有呈木疆状态、抽搐、最后昏迷。多见于 胃肠道严重失水、钠病人。在12小时快速出现者 均有意识障碍或癫痫样发作。
• 一般按公式补钠，系按体重60%（女性50%）的 体液计算，包括细胞内、外液来补钠。在第一个 24h内,可先用计算量的1/3~1/2补给较为安全,然 后根据效果，如血压、皮肤弹性、神志、Posm、 Uosm、血尿钠浓度来判断，再补给剩余量及继 续补给量，特别是对有心肺疾病及老年患者应密 切观察病情变化
• 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致 水潴留，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配 合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。 • 如果患者无症状，适当限制水摄入量即可 • 心力衰竭、肝硬化腹水及肾病综合征产生低钠血 症或低渗状态的原因往往是多方面的。往往是水 潴留多于钠潴留，而致细胞外液的增加超过钠的 增加，尿钠＜20mmol/L。这种低钠血症往往不 易纠正，给予钠盐反而致口渴，增加饮水，以致 补充的钠重吸收而加重水肿；过分限制水摄入又 使病人不能耐受。强效利尿剂可起到暂时缓解的 作用。部分病例可进行腹膜透析，排出过多水分。
低钠血症的主要表现是神经系 统症状，与低钠血症的严重程 度有关，但是更与血钠血症浓 度的改变的速度密切相关。另 外还与当时血容量水平以及可 能发生电解质紊乱的神经系统 疾患有关
一般来说当血浆钠降低至 125mmol/L以下时，患者开始感到 恶心和不适。到115——120mmol/L 时出现、头痛、嗜睡、反应迟钝。 到115mmol/L以下时，常出现抽搐 及昏迷。低钠血症性脑病可以完全 恢复 ，但时间过长或血浆钠浓度急 剧降低，可以导致永久性神经损伤 及死亡。
急性低钠血症处理措施
急性低钠血症处理措施简介急性低钠血症（Hyponatremia）是指血液中钠离子的浓度低于正常范围，通常定义为血清钠浓度小于135mmol/L。
此病症可能由各种原因引起，包括肾脏功能障碍、药物影响、体内液体过多或失水等。
因为血液中钠离子对于维持正常细胞功能和 osmolality 的平衡非常重要，低钠血症的处理十分重要。
本文将介绍急性低钠血症的处理措施，包括病因识别、一般治疗方法以及具体的药物治疗。
病因识别钠是维持正常细胞功能和 osmolality 平衡的重要元素。
急性低钠血症的病因可以分为两类：体内液体过多和失水。
体内液体过多体内液体过多意味着体内存在过多的液体，导致血液稀释并降低血液中的钠离子浓度。
这种情况下常见的病因包括：•心力衰竭：心脏泵血功能受损，导致液体在体内潴留。
•肝硬化：肝脏功能障碍导致体内液体潴留。
•肾脏病变：肾脏滤过功能异常导致体内液体潴留。
失水失水意味着体内失去过多的水分，导致血液浓缩并使钠离子浓度升高。
这种情况下常见的病因包括：•持续剧烈呕吐或腹泻：大量的液体丢失导致失水。
•长时间排尿减少：少尿或无尿状态会导致体内水分丢失。
•多汗或高温环境下过多出汗：这些情况下，大量的液体被排出体外。
一般治疗方法对于急性低钠血症的处理，首先需要了解患者的具体病因。
基于不同的病因，可以采取以下一般治疗方法：•限制液体摄入：对于体内液体过多引起的低钠血症，需要限制液体摄入，以减少体内液体潴留。
医生会根据患者的具体情况制定合理的液体摄入量。
•补充钠离子：对于失水引起的低钠血症，可以通过口服或静脉补充钠离子。
具体的钠补充方案将根据患者的血钠水平和病情严重程度来确定。
•治疗潜在病因：急性低钠血症的病因可能是其他潜在疾病的结果。
因此，在处理低钠血症时，必须同时治疗其潜在病因，如心力衰竭或肝硬化等。
药物治疗在一些情况下，急性低钠血症可能需要药物治疗来调节体内液体和电解质的平衡。
以下是常用的药物治疗方法：•利尿剂：利尿剂是一种可以增加尿液产量的药物。
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治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯 化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢 复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度 盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公 式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所 测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠 =17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐 水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按 体重的60%；女性按体重的50%计算。应当 注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否 则会加重低钠血症。
抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险， 可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于 血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循 环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高 血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而 血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而 所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥 综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存 在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗 时。
低钠血症可分为：
（1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠 不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升 高， 。
糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
治疗目标为每小时使血[Na+]升2mmol/L 以内。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为 1～2ml/(kg|h)。同时注射襻利尿药以加速游 离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如 果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至采 用10%~29.2%氯化钠溶液50ml滴注（泵入）， 但应严密监测血清电解质变化。
增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。 副作用为口感不好难吃。 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充 钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注 意的是：血[Na+]纠正速率不要超过 1mmol/(1-2h)；肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾 脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠 丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态 而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种 情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑 细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和 颅高压症状。
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊 断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：
①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功 能障碍； ②细胞外液呈低渗透压状态；
③尿液无法正常性稀释，给予液体负 荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在 体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续 加剧； ④限制摄水可以改善低钠血症情况。
2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、 尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿 钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查 有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确 定为经肾丢失。
SIADH 与CSWS 的区别
在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先 区分其类型。 SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏 正衡; CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆 中尿素氮、肌酐含量增高。 所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积 是区分SIADH 和CSWS 的一种简单有效的 方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限 水治疗,SIADH 患者通过限水后低钠血症迅 速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。
3. 尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重 吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起； 低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上 腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固 酮分泌不足）。 4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液 体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等 导致水肿形成而致。
临床上SIADH有4种亚型： ①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起， 约占SIADH中的38%； ②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍 然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； ③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占 16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低 渗血症时无法下降到零水平； ④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分 泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。
5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。 6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起； 7. 如果尿渗透压明显降低(＜ 80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本 病可能由多饮引起，常见原因为精神病或 者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗 抑郁药)。
慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化 晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不良、 恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进 入细脑内； 或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原 因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢 神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生 率比SIADH高。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而 采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先 应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进 行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随 之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采 用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加 溶质摄入或排泄。
抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为 地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg， 以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对 ADH反应，使自由水排出增多，故服药期 间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且 可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼 异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为 ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。
流行病学 低钠血症引起血液低渗状态， 此种情况在临床上极为常见，特别 在老年人中。因为老年人，年龄每 增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者 中，22.5%病人有低钠血症。
钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随
水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激 素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。
低钠血症
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临
床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
在诊断SIADH时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果 偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他 原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高 醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛 固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者 可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的 患者需测定血渗透压
若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
低钠血症的分级
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟 钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性 神经系统损伤及死亡。