格林巴利综合征 ppt课件

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急性格林-巴利综合征的治疗课件

急性格林-巴利综合征的治疗课件
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临床表现 临床病理特征 纯运动受损 AIDP AMAN 严重感觉受损 AIDP AMSAN 颅神经 MFS 后组颅神经型 植物神经神经节 泛植物神经功能不全
考虑气管插管的时机:如果患者出现疲乏、呼吸过速和心动过速或者异常呼吸运动(呼气时腹部外突),就应该气管插管。这些现象通常在肺活量低于1L时出现。最好依靠临床估计而不是血氧饱和度或动脉氧分压的下降,因为这些是呼吸储备不足的比较晚的指征。
另一指征:严重的球麻痹,患者吞咽唾液困难。最好观察有无患者口中唾液贮积和吞咽后呛咳。
抗感染的内容: 消化道感染:清除CJ,去除致病性抗体的来源。可用大环内酯类抗生素。 呼吸道和泌尿道。 其他。
心血管:所有患者从诊断之日起均应该给予持续心电监护直到恢复期开始。
一般治疗:植物神经系统
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Li Haifeng
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02
窦性心动过速:很常见,通常不需要治疗。
严重的心脏传导阻滞和窦性停搏:少见,但需要立即植入临时起搏器。
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终止辅助呼吸的条件:需要逐步进行。首先堵管,观察患者是否有自主呼吸,并逐渐训练患者的自主呼吸使脱机时间逐渐延长,仔细观察患者是否有心率加快和紫绀。患者能够自主呼吸而没有上述现象比较长时间后,可堵管几天,没有明显不适可脱机。
一般治疗:抗感染
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Li Haifeng
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抗感染的意义:不仅防止感染造成的发热、心肺功能的影响和败血症等并发症,还能够减少致病性抗体的产生和致病性细胞因子的产生,促进早日恢复。
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Li Haifeng
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肺活量(VC)
最大吸气压力(PImax)和最大呼气压力(PEmax)
血气分析:GBS患者的PaO2改变常发生较晚,而且患者多因吸氧而使PaO2趋于正常,PaO2并非反映呼吸衰竭的敏感指标。呼吸肌力量和VC明显减低后才出现PaCO2的增高,PaCO2也不能及时反映呼吸功能的下降。

格林巴利综合征性PPT课件

格林巴利综合征性PPT课件
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
入院查体
生命征平稳。巩膜稍黄染。心肺(-),右上腹轻压痛。 NS:神志清,对答切题。言语构音清晰。颅神经(-), 四肢肌张力降低,双上肢近端肌力4-级,远端0级,双 下肢肌力3-级。双侧肢体腱反射消失。病理征未引出。 右上肢肘关节以下痛觉减退,左上肢前臂上1/3以下痛 觉减退。双下肢踝关节以下痛觉减退。双侧肢体位置 觉、运动觉存在。颈软,克氏征阴性。
心肌酶、肾功能、电解质、血糖、二便 无明显异常.
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入院治疗
营养神经:鼠神经生长因子 改善循环:血栓通 提高免疫力:核糖核酸 护肝:谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱 促进康复:针灸、康复功能锻炼
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至11月10,双上肢近端肌力4级,远端肌 力3级,双下肢肌力3级,双上肢前臂远 1/2及其远端痛觉过敏,双下肢踝关节以 下痛觉过敏。可扶行数米。
端。至10月24日发展至最为严重,不能 行走,四肢活动困难。无复视、呛咳、
呼吸困难、大小便失禁等。
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诊疗经过
曾在广州某古镇医院住院治疗 相关检查:曾行脑脊液检查提示蛋白细胞 分离,查神经肌电图检查提示神经源性损 害,血白细胞升高,肝功能损害。 诊断:1.格林巴利综合征;2.酒精性肝病;
3.白细胞升高查因”,曾使用免疫球蛋 白5天。治疗后自觉四肢乏力症状有好转。
3
既往及个人史
幼时曾有肺部淋巴结结核病史,具体不 详。无手术史、药敏史。
饮酒10余年,多为50°左右白酒,每天 量约300-500g。否认吸毒史及冶游史。
1/10-8/10腹泻为水样便,约10次/天, 曾有发热1次,无恶心、呕吐,无腹痛, 无血样便。
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病史特点
青年男性,急性起病,起病前有腹泻病 史,从右下肢远端开始并迅速发展为四 肢对称性瘫痪,瘫痪呈弛缓性,肌张力 低,腱反射消失,病理征阴性。伴有四 肢末端感觉减退。查脑脊液提示蛋白细 胞分离,查神经肌电图提示神经源性损 害。丙种球蛋白治疗有效。

格林巴利综合征护理查房PPT课件

格林巴利综合征护理查房PPT课件

告知病人腰椎穿刺的目的、方法与注意事项,征得病人及家属同意。 备好穿刺包及压力表等用物 指导病人排空大小便,放松情绪,配合检查
指导和协助病人保持腰椎穿刺的正确部位、躁动不安者使用镇静剂
穿刺时患者如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时,应立即停止操作,并作相应处理。
鞘内给药时,应先放出等量脑脊液,然后再等量转换性注入药液
膜式血浆分离 单纯血浆分离 MPS/PE
分 类
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单纯血浆分离: 血浆容量的估算(L) MPS/PE
2
EPV=0.065×(1-血细胞比容) ×体重(Kg)
血浆置换的技术
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新鲜冰冻血浆 新鲜冰冻血浆+白蛋白 新鲜冰冻血浆+羟乙基淀粉
滤过膜的面积 分离速度随着膜面积的增大而增加。 空心纤维膜面积:2,通常 45m2的滤器。 分离速度为
Thanks
202X
汇报人姓名
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1.低效型呼吸形态 与呼吸肌无力、神经肌肉受累、缺氧、 清理呼吸道无效 有关 2.肢体活动障碍 与四肢进行性瘫痪有关 3.自理能力缺陷:与四肢进行性瘫痪有关 4.恐惧 与呼吸困难、四肢肌肉弛缓性瘫痪、惧怕治疗的疼痛有关 5.肿胀: 与皮下出血、低蛋白有关。 6.便秘 : 与长期卧床,胃肠蠕动减慢有关。 7.潜在并发症 误吸 深静脉血栓形成
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗前的护理要点: 环境的准备 清洁,整齐,室内温度25℃,相对湿度在50%,做到一人一次用品。准备好抢救器械,药品以及治疗相关记录单。 动、静脉穿刺部位的选择
治疗过程中的护理要点: 1.治疗过程中密切监护各项参数以及生命 体征的变化: 常规给予心电监护,每15-30分钟测量 血压,脉搏各1次,注意观察患者体温,意 识,面色及穿刺部位,并做好记录。 2.及时准确完成相关记录 3.对治疗过程中常见不良反应的预防和处理

格林巴利综合症PPT课件

格林巴利综合症PPT课件
格林-巴利综合征
(Guillian-Barré Syndrome, GBS)
南京医科大学附属常州市第二人民医院 神经内科 陈苑
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1
病例
患者28岁男性,因“发热2周,肢体无力3天”于2019年1月7日入院
现病史:患者约2周前无明显诱因下出现咽痛伴发热,自行口服药物大约 3天后热退。1月4日中午12:00许突然出现右下肢无力,尚可行走。1月5 日晨起觉四肢无力,能自行站立,走路困难无力,双上肢不能持重物, 可自行进食,可抬头。1月6日患者症状加重,无法自行站立,双手抬起 费力,在市三院就诊,查头颅CT示:未见明显异常;心电图示:窦性心律。 予以抗感染治疗后仍无明显好转,当晚23点来我院急诊就诊,当时左上 肢抬起及抓握尚可,左下肢可抬起,右侧肢体抬起及简单活动可,1月7 日收住入院
巨噬细胞浸润,神经纤维脱髓鞘,严重病例可 继发轴突变性
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病理分型
髓鞘脱失:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征(MFS)
过缓、心律不齐)、体位性低血压、手足肿胀、营 养障碍、尿便障碍等
辅助检查: 2019-01-06 常州三院头颅CT示:未见明显异常;心电图示:窦性心律。 2019-01-06,本院 颈椎CT示:颈椎CT扫描未见明显异常,胸部CT:两
肺炎症,治疗后复查,双侧胸腔少量积液。血常规:WBC: 13.52*109/L。BNP、TNI、急诊生化、急诊凝血功能基本正常范围。
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病理分型
急性泛自主神经病(APN)

格林巴利综合征66635ppt课件

格林巴利综合征66635ppt课件

又称格林巴利综合征(GBS):一种急
性或亚急性起病的大多数可恢复的,
以神经根、外周神经损害为主,伴有
脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的自身
免疫性疾病
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主要的病理改变
周围神经(脑神经、脊神经)广泛 炎症 节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞 及 巨噬细胞的炎性反应
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流行病学
性别: 男>女
• 人种:白人多于黑人
4
掌握格林巴利综合症的临床表现及 治疗原则
5 了解格林巴利综合症的预后
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4
格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome
GBS)
又称吉兰-巴雷综合征 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎 (Acute Inflammatory
Demyelinating polyneuropathy
,AIDP)
假如有一天清晨睁开 眼睛突然发现躺在床 上不能动了,想喊喊 不出声来,就连呼吸 也很微弱,你会……
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1
这究竟是一种什么怪病? 为什么会得这种病? 患者还能像以前一样健康吗?
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2
格林巴利综合症
神经内科一
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内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行
病学 3 了解格林巴利综合症的病因及发病机制
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历史回顾
1859年,Landry首次报道
• 1916年,Guillain,Barre指出蛋白-细胞分 离现象
• 1919年,Bradford提出急性感染性多神经炎 概念
• 1955年,Wakesman做成EAN模型
• 1969年后,形成AIDP概念
• 80-90年代,发现轴索型GBS

(医学课件)格林巴利综合症ppt演示课件

(医学课件)格林巴利综合症ppt演示课件
格林-巴利综合症
1
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2
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概念
格林-巴利综合(GuillainBarreSnydrome,GBS)
是一组神经系统自身免疫性疾病。根据起病形式和
病程,GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进
行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性
神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根
神经病(AIDP)。
8 .
⑶、颅神经麻痹:约半数病人可有颅神
经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经
的周围性瘫痪为多见,其次为动眼、涌车、
外展神经。偶见视神经乳头水肿,可能为视
神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和
脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛、 影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支 外,其他感觉神经极少受累。
种综合征。
4 .

病理改变 主要病理改变的部位在脊神经根(尤以前根 为多见且明显)、神经节和周围神经,偶可 累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血
管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性
脱髓鞘和轴突变性。
5
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诊断标准
①急性或亚急性起病,病前常有感染史;
②四肢对称性下运动神经元性瘫痪(包括颅
神经); ③感觉障碍轻微或缺如; ④部分患者有呼吸肌麻痹; ⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。
1、因肢体瘫痪需喂食,喂食中注意速度及温度适中。
2、吞咽困难者给予鼻饲,保证足够营养和水份,又可
防止吸入性肺炎的发生。
3、患者因不能行走或困难,故需主动加强大小便的护
理。
4、在恢复期开始后,一般出汗较多,应定期给予擦澡
15
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康复期护理
1、每天用温水擦洗感觉障碍的身体部位,以促进血 液循环和感觉恢复。 2、保持床位整洁、干燥、无渣屑,防止感觉障碍 的身体部分受损。 3、注意给病人肢体保暖,但使用热水袋时,水温 不宜超过50℃,以防烫伤。 4、给予肢体按摩和被动运动。 5、协助翻身,每2小时1次,并做到勤按摩、勤更 换、勤整理、勤擦洗,防止发生褥疮。 6、经常给病人做知觉训练,如用纸、毛线等刺激 浅触觉、温水刺激温度觉、用针灸刺激痛觉等。

小儿格林巴利综合症的科普知识PPT课件

小儿格林巴利综合症的科普知识PPT课件

如何诊断小儿格林巴利综合症? 辅助检查
可能需要进行电生理检查(如神经传导速度测试 )和脑脊液检查。
这些检查可以帮助确认神经损伤的程度和性质。
如何诊断小儿格林巴利综合症? 排除其他疾病
需要排除其他可能导致类似症状的疾病,如中风 或脊髓炎。
综合症的诊断通常需要多学科合作。
小儿格林巴利综合症的治疗方 法是什么?
小儿格林巴利综合症的症状有哪些?
恢复过程
有些患者可以在数周或数月后完全恢复,而 另一些可能会有长期后遗症。
康复过程因个体差异而异,通常需要物理治 疗。
如何诊断小儿格林巴利综合症 ?
如何诊断小儿格林巴利综合症? 临床评估
医生通过询问病史和体检来初步判断病来自。症状发作的时间和顺序对于诊断至关重要。
小儿格林巴利综合症科普知识
演讲人:
目录
1. 什么是小儿格林巴利综合症? 2. 小儿格林巴利综合症的症状有哪些? 3. 如何诊断小儿格林巴利综合症? 4. 小儿格林巴利综合症的治疗方法是什么 ? 5. 如何预防小儿格林巴利综合症?
什么是小儿格林巴利综合症?
什么是小儿格林巴利综合症?
定义
小儿格林巴利综合症是一种急性自身免疫性神经 疾病,主要影响周围神经。
免疫系统错误攻击自身神经细胞可能是发病机制 之一。
小儿格林巴利综合症的症状有 哪些?
小儿格林巴利综合症的症状有哪些? 早期症状
包括肌肉无力、感觉异常、走路困难等。
症状通常在数天至数周内逐渐加重。
小儿格林巴利综合症的症状有哪些?
严重症状
在某些情况下,可能会出现呼吸困难和吞咽 困难。
严重病例需要紧急医疗干预,可能需要住院 治疗。
该病通常会导致肌肉无力和感觉丧失,可能影响 日常活动和生活质量。

格林-巴利综合征危害及预防PPT

格林-巴利综合征危害及预防PPT
在某些情况下,患者可能会出现呼吸困难和心脏 问题,需要紧急医疗干预。
为什么要关注格林-巴利综合 征?
为什么要关注格林-巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡,尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林-巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担,同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题,应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者,应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林-巴利综合征的危害,提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠,有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键,特别是在流感季节 。
如何预防格林-巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险,从而间接降低格林-巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议,确保接种来自间和种类 的合理性。格林-巴利综合征的危害 及预防
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 为什么要关注格林-巴利综合征? 3. 如何预防格林-巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病,通常由感染引起,导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医,可以有效降低此 病的风险。
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格林巴利综合征
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临床表现
肢体运动障碍
(1)从下至上(少数呈下行性) (2)从远端到近端 (3)进行性:从不完全麻痹到完全麻痹(肌力检查分级) (3)对称性:两侧基本对称 (4)弛缓性:肌张力降低、腱反射降低或消失 (5)绝大多数进展不超过4周
格林巴利综合征
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临床表现
颅神经瘫痪
(1)对称或不对称的颅神经麻痹 (2)以后组颅神经(IX、X、XII)麻痹多见(约50%)
语音低、进食呛咳、吞咽困难 (3)面神经常受累(20%)
周围性面瘫
格林巴利综合征
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临床表现
呼吸肌麻痹:
(1)发生率约20% (2)可出现周围性呼吸困难(吸气及呼气性)
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 (3)肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹:胸式呼吸消失 膈肌麻痹:腹式呼吸消失(矛盾运动)
格林巴利综合征
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征(MFS)
格林巴利综合征
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临床表现
起病
(1)急性或亚急性 (2)病前1-6周有非特异性感染 (3)各年龄均可发病,3-6岁最多,夏秋季较多 (4)农村多于城市(农村88.2%)
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病理改变与分型
周围神经的组成: 神经原纤维→神经束→周围神经
神经原纤维:髓鞘+轴索(轴突)
格林巴利综合征

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病理分型
病变部位:神经根、周围神经近、远端 病理改变:水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细
胞浸润、节段性脱髓鞘、轴突瓦勒样变性
格林巴利综合征
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病理分型
髓鞘脱失:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(AIDP) --累及运动及感觉神经
格林巴利综合征
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病因与发病机理
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
(1)病变神经淋巴细胞浸润,淋巴细胞可致大鼠神经病变 (2)患儿血清中有抗髓鞘抗体,该抗体可致大鼠神经病变 (3)用周围神经抗原成分免疫动物,致与GBS相似
的动物模型(Experimental allergic neuritis, EAN) (4)病变神经损害成对称性
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鉴别诊断
二、急性脊髓炎
(1)上运动神经元性瘫痪,初期为脊髓休克 (2)典型的括约肌障碍(二便障碍:尿潴留;大、小便 失禁、便秘) (3)传导束型感觉障碍(存在感觉平面) (4)脑脊液中蛋白、细胞均增高
格林巴利综合征
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治疗
格林巴利综合征
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治疗
2、呼吸肌麻痹:死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
神经电生理检查
(1)髓鞘脱失(AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
(2)轴索变性为主(AMAN):运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
(3)轴索变性为主(AMSAN):运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
格林巴利综合征
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诊断与鉴别诊断
诊断依据
(1)进行性、对称性、弛缓性瘫痪, 进展不超过4周,感觉障碍轻
(2)每天400mg/Kg,连续5天 (3)用于病情进展期,尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 (4)有效者用药后24-48小时内,麻痹不再进展
格林巴利综合征
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治疗
格林巴利综合征
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格林巴利综合征
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病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传)
(1)感染:2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ): 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿(42-76%)血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体(抗GM1
格林-巴利综合征
(Guillian-Barré Syndrome, GBS)
格林巴利综合征
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格林-巴利综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎 主要临床特征:进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率:1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病
变 病程自限,严重者死于呼吸肌麻痹
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临床表现
感觉障碍
(1)早期、短暂(一过性)、程度较轻 (2)主要表现:神经根痛、皮肤感觉过敏(肢体远端感
觉异常---手套、袜套样感觉障碍) (3)可出现颈强直、kerning征阳性(恐惧牵拉神经根
加重根痛)
格林巴利综合征
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临床表现
植物神经功能障碍
(1)早期、一过性、大多轻微 (2)主要表现:多汗、面潮红、心律紊乱(心动过速、
(2)脑脊液蛋白细胞分离现象 (3)神经电生理检查:神经传导速度延长,波幅降

格林巴利综合征
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鉴别诊断
一、急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
(1)脊髓前角运动神经元病变 (2)瘫痪呈非对称性、非进行性 (3)无感觉障碍 (4)脑脊液中蛋白、细胞均增加 (5)病毒分离、血清学检查
格林巴利综合征
过缓、心律不齐)、血压轻度升高、括约肌功能障 碍(发生率20%,不超过12-24小时的尿潴留)
格林巴利综合征
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实验室检查
脑脊液:“蛋白-细胞分离”
(1)蛋白含量增高,细胞数计数和其它均正常 (2)见于80-90%的病例 (3)1-2周出现,2-3周达高峰(2倍以上)
格林巴利综合征
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实验室检查
格林巴利综合征
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治疗
格林巴利综合征
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治疗
3、血浆置换
(1)清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
(2)每次置换40-50ml/Kg,5-8次 (3)要求高、难度大、有创性
格林巴利综合征
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治疗
静脉注射丙种球蛋白
(1)免疫调节作用,使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强,Th1/Th2比例趋于平衡
或GD1a等抗神经节苷脂抗体)滴度增高
格林巴利综合征
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病因与发病机理
(1)感染
巨细胞病毒:第二位
患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他:EB病毒、AIDS等
(2)疫苗接种:仅少数。狂犬疫苗(1/1000) (3)免疫遗传:不同HLA类型可能有重要作用?
格林巴利综合征
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