人畜共患病4ppt课件
人畜共患病病毒ppt课件
❖ 有大量证据表明流感病毒可水平传播。但没有证据表明该病毒可以垂直传播。
考评项目赋标准分，对照考评内容和 考评办 法对考 评项目 进行考 评，评 出各考 评项目 的考评 实际得 分，考 评类目 下各考 评项目 考评实 际得分 之和为 该考评 类目的 考评实 际得分
❖ 流感病毒致病力的分子基础尚未完全确定。
考评项目赋标准分，对照考评内容和 考评办 法对考 评项目 进行考 评，评 出各考 评项目 的考评 实际得 分，考 评类目 下各考 评项目 考评实 际得分 之和为 该考评 类目的 考评实 际得分
五、细胞培养与动物模型
❖ 流感病毒可在细胞培养物上增殖，鸡胚成纤维细胞是应 用最为广泛的原代细胞培养物，犬肾细胞是最常用的传 代细胞系。
四、病毒复制与分子感染机理
❖ 流感病毒通过结合细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体而吸附在细胞表明，随 即由受体介导的细胞内吞作用病毒进入细胞。酸性pH条件激发病毒粒子脱 去囊膜，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录， 病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5’帽子结构，并以此作为 病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺反子的mRNA，并转译成聚 合酶，产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生蛋白并在粗面 内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中。 病毒蛋白和RNA生成和装配后，病毒以出芽方式从质膜排出。
（一）病毒分离 ❖ 病毒分离是确诊的主要依据，在起病3日内，可用各种大小的干棉花、涤纶或藻
酸盐拭子，拭取病人的鼻咽部、气管分泌物或禽的泄殖腔，接种于10～11日龄鸡 胚羊膜腔或尿囊中，置35℃～36℃孵育4日，取出鸡胚囊液和羊水进行血凝试验， 分离可疑病毒，再用已知免疫血清进行血凝抑制试验，作出鉴定。一般说来，如 果样品中有病毒存在，在初次传代中的生长就足以产生血细胞凝集作用，如果未 检测到血凝活性，可将收集的胚液注射鸡胚(第二代)，并重复以上步骤。然而样 品的重复传代很费力，而且增加了实验室污染的危险，因此在进行多次传代时， 必须对这些问题加以考虑。
人畜共患病
主要实验动物人畜共患病一、流行性出血热：1、传染源——流行性出血热病毒。
带病毒黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源，实验大鼠也偶尔传播。
2、传播途径——以螨等吸血昆虫为主要传播媒介。
带病毒的血、尿污染人皮肤破损处，也使人患病。
3、易感者——人、大鼠、小鼠、豚鼠、兔。
4、症状——人感染后出现发热、出血、休克、肾功能受损和循环衰竭，严重者死亡。
实验大鼠和野鼠是该病毒的自然宿主，因此，大鼠感染后一般无病理变化。
5、该病毒对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、去氧胆酸盐等均可灭活，PH5.0以下，60℃，1h可使其全部杀死，紫外线照射30分钟也能灭活病毒。
二、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎1、传染源——淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒。
带病毒野小鼠或实验小鼠为传染源。
2、传播途径——带病毒小鼠的分泌物、排泄物污染，吸血昆虫传播，胎盘垂直传播。
3、易感者——人，小鼠、猴、豚鼠、大鼠、地鼠、兔、狗。
4、症状——人感染后表现类似流感样症状，严重者侵犯中枢神经引起脑膜炎。
小鼠带毒后可表现为无症状的带毒者5、该病毒对乙醚和去污剂敏感，不耐热，56℃20min即可灭活。
0.1％甲醛、紫外线也可将其灭活。
三、鼠痘—小鼠传染性脱脚病：1、传染源——鼠痘病毒。
患病或带病毒小鼠是传染源。
2、传播途径——接触病鼠的渗出物、分泌物及其污染的物品。
3、易感动物——小鼠，特别是A系、C3H、DBA/2、BALB/C、CBA等品系小鼠。
4、症状——小鼠感染后主要引起全身或局部皮肤的痘疹，表现为肢、尾肿胀，发炎和坏疽，肢体脱落。
剖检主要表现肝、脾、淋巴结、胸腺的广泛坏死，肠、肾、膀胱的出血等。
5、鼠痘病毒对干燥、低温抵抗力较强，但2％氢氧化钠、0.5%福尔马林、3％石炭酸可以杀死病毒。
四、沙门氏菌病：1、传染源——沙门氏菌。
携带该菌的野鼠、苍蝇、动物粪便，病鼠是传染源。
2、传播途径——粪便污染垫料、饲料、饮用水后，经消化道感染。
3、易感者——大鼠、小鼠、豚鼠、兔。
人畜共患的传染病
人畜共患的传染病随着世界人口的增长和人类与动物接触的增加，人畜共患的传染病已经成为公共卫生领域的一个重要问题。
这些疾病不仅危及动物的健康，还可能对人类造成影响。
本文将探讨人畜共患的传染病的定义，影响因素以及预防和控制措施。
人畜共患的传染病，是指可以在人类和动物之间传播的疾病。
这些疾病包括狂犬病、禽流感、非典型肺炎、鼠疫、莱姆病等。
这些疾病往往在动物之间传染，在某些情况下，它们也可以跨越物种界限。
例如，一些病毒和细菌可以在人类和动物之间传播，并导致人类感染。
这些疾病对公共卫生构成了严重的威胁，因为它们可能在人群中迅速传播并导致大规模感染。
影响人畜共患传染病的因素很多，其中包括人类和动物之间的接触方式、环境因素、动物饲养和贩运方式等。
人类与动物的接触可能是通过食品和水源、宠物、工作场所和乡村地区等途径进行的。
这种接触易于导致动物疾病在人类群体中的传播。
环境因素包括气候、土壤和水源质量等。
这些因素对病毒、细菌和其他病原体的生存和传播起着至关重要的作用。
对动物的饲养和贩运也是另一个重要因素。
如果动物生活在不卫生的环境中，或者在交通不便的区域进行贸易，那么它们就更容易携带疾病和传播病原体。
预防和控制人畜共患的传染病包括以下几个方面：优化动物管理，规范动物贸易、加强卫生管理、强化检疫等。
优化动物管理的措施包括：加强动物疾病监测和预警、加强饲养管理等。
规范动物贸易的措施包括：加强监管、规范交易与运输以及提高贸易者素质等。
加强卫生管理主要是在过程中加强卫生措施，并建立疾病抽样监测制度。
强化检疫的措施包括：强化对进境动物和动物产品的检疫，加强对可能携带疾病动物的隔离和治疗等。
总之，人畜共患的传染病已成为当今公共卫生领域的一个重要问题。
尽管存在许多因素导致疾病的传播和扩散，我们仍然可以采取一些措施来防止和控制它们的传播。
强化动物管理、规范动物贸易、加强卫生管理以及强化检疫都是可行的方案。
在不断发展的时代，我们需要不断探索和改进预防和控制人畜共患的传染病的措施。
(2024年)布病培训学习课件
PART 04
布病临床治疗
REPORTING
2024/3/26
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治疗原则与方案选择
个体化治疗
根据患者的具体病情、年 龄、身体状况等因素，制 定个性化的治疗方案。
2024/3/26
早期治疗
布病早期症状较轻，及时 治疗可避免病情恶化，减 少并发症的发生。
综合治疗
采用药物治疗、物理治疗 、心理治疗等多种手段， 全面改善患者的症状和生 活质量。
布病培训学习课件
REPORTING
2024/3/26
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2024/3/26
• 布病概述 • 布病流行病学 • 布病实验室检测 • 布病临床治疗 • 布病并发症及危害 • 布病防控策略与实践
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目录
PART 01
布病概述
REPORTING
2024/3/26
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定义与发病原因
2024/3/26
定义
布病，全称为布鲁氏菌病，是由 布鲁氏菌引起的一种人畜共患的 传染病。
加强疫情监测和预警
建立健全布病疫情监测网络，及时发现和报告疫情，为防控工作提 供科学依据。
开展宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等多种形式，普及布病防治知识，提高公 众对布病的认知度和自我防护意识。
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医疗机构防控职责
2024/3/26
加强医务人员培训
医疗机构应定期组织医务人员学习布病防治知识，提高其对布病 的诊断和治疗水平。
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PART 05
布病并发症及危害
REPORTING
2024/3/26
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常见并发症类型
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心血管系统并发症
如心肌炎、心包炎等，可能导 致心脏功能受损。
兽医寄生虫学--第一章人畜共患--第四节 华枝睾吸虫病
兽医寄生虫学第一章人畜共患寄生虫病第四节华枝睾吸虫病一、概述定义：华枝睾吸虫寄生于人、猪、狗、猫等动物的胆囊和胆管内所引起的一种寄生虫病，称为华枝睾吸虫病。
流行特点：华枝睾吸虫病主要分布于东南亚诸国，如日本、朝鲜、越南、老挝和中国等，在我国的分布是极其广泛的，除青海、西藏、甘肃和宁夏外，其余27个省，市自治区均匀报道。
宿主有人、猫、犬、猪、鼠类以及野生的哺乳动物，食鱼的动物如鼬、獾、貂、野猫、狐狸等均可感染。
华枝睾吸虫病是具有自然疫源性的疾病，是重要的人兽共患病。
二、形态病原为华枝睾吸虫，虫体扁平，呈叶状，前端稍尖，后端较钝，长10～25毫米，宽3～5毫米。
口吸盘略大于腹吸盘，二者相距较远。
虫卵黄褐色，平均大小为29微米×17微米，内含毛蚴。
顶端有盖，卵孔的周缘突起，后端有一个小结，卵壳较厚，不易变形。
见图1-4-1“华枝睾吸虫”。
图1-4-1 华枝睾吸虫1.成虫2.虫卵3.毛蚴4.尾蚴三、生活史虫卵随粪便排出，进入水中，被适宜的第一中间宿主螺蛳（见图1-4-2“华枝睾吸虫发育史中间宿主”）吞食后，在螺的消化道中孵出毛蚴（体形近似等边三角形，多被纤毛，不食，但运动活泼。
前部宽，有头腺，1对眼点。
后端狭小，体内有简单的消化道和胚细胞及神经与排泄系统。
排泄孔多为1对。
当卵在水中完成发育，则成熟的毛蚴即破盖而出，游于水中；无卵盖的虫卵，毛蚴则破壳而出。
游于水中的毛蚴，在1～2天内遇到适宜的中间宿主，即利用其头腺，钻入螺体内，脱去被有的纤毛，移行至淋巴腔内，发育为胞蚴。
）。
毛蚴进入螺蛳的淋巴系统，发育为胞蚴（呈包囊状，营无性繁殖，内含胚细胞、胚团及简单的排泄器。
逐渐发育，在体内生成雷蚴）、雷蚴（呈包囊状，营无性繁殖，有咽和一袋状盲肠，还有胚细胞和排泄器，有些吸虫的雷蚴有产孔（birth pore）和一、二对足突，有的吸虫仅有一代雷蚴，有的则存在母雷蚴和子雷蚴两期。
雷蚴逐渐发育为尾蚴，尾蚴由产孔排出。
人畜共患病PPT课件
▪ 传染源：病死猪。目前没有发现人—人的传染 ▪ 传播途径：
密切接触病死猪、猪肉（宰杀、切割、清洗） 尤其是手部皮肤有损伤的人员 ▪ 易感人群：屠夫、宰杀自家病死猪的农民，洗切病 死猪肉的人员
据J.R.Walton报告，每10万从事兽医工作的人 员中，15个科学或实验室人员及27名辅助人员罹患 猪链球菌感染。
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人感染猪链球菌---临床表现
▪ 普通型：起病较急，临床表现为畏寒、发热、头痛、头昏、 全身不适、乏力，部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 表现，无休克、昏迷表现。外周血白细胞升高，中性粒细 胞升高。
▪ 休克型：起病急，高热、寒战、头痛、头昏、全身不适、 乏力，部分病人出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤出现 出血点、瘀点瘀斑，血压下降，脉压差缩小，末梢循环障 碍。
人畜共患病4
对医药产业影响
牛源材料的医药产品临床上广泛应用的有以下3大类：
①直接的牛源成分：如牛源组织细胞、蛋白、组织
提取物、激素类等，制备过程为保持其生物活性， 不能进行严格的高温、高压消毒，而这些产品大都 通过肌肉注射、静脉注射或蛛网膜下腔注射，可能 造成感染；
②牛源材料制备的医疗产品，如外科手术肠线； ③生产过程使用过牛源产品，包括各种疫苗，生
对食品的影响
疯牛病感染因子能通过消化道进入人体，食用 疯牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可 能不吃牛肉。由于检测手段所限，牛肉食品 的安全问题尤为突出。 英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理 焚烧。但此前受感染的牛预计超过1百万头， 这些亚健康的牛大部分已进入人的食物链， 或加工成其他 产品(如明胶、油脂、动物饲 料等)。
(3)运动失调症的GSS病(gerstmann- straussler-scheinker) 是 一种常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。50多个家族 被证实是遗传性PrP基因突变。 (4)致死性家族失眠症(fatal familial insomnia, FFI) 1986年意 大利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。
最近有许多报道在朊病毒感染的脑神经组织中发现 了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是 由朊病毒的感染而引起的。 但是，亦有深刻系列的实验证明PrPSc本身并无毒 性。因此学者认为PrPSc的感染引起PrPC的缺乏， 而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因 。
动物可传播的海绵状脑病
（一）牛海绵状脑病，俗称疯牛病。于1986年第一次 在英国报道。疾病的平均发病年龄为5岁(28个月 至18岁)，平均潜伏期为60个月。牛食用了被海绵 状脑病(TSE)污染的骨粉饲料引起的。 （二）羊瘙痒病 是最早发现的海绵状脑病(TSE)。流传于欧洲各国。 自然感染的确切机理还不清楚，感染性强，可垂直 传播，可能传播途径包括胎盘间、口、鼻、眼或皮 肤，遗传因素也影响羊的敏感性。
《布鲁氏菌病》PPT课件_OK
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诊断
• 2.临床诊断病例 疑似病例免疫学检查第1 项（初筛试验）阳性者。 • 3.确诊病例 疑似或临床诊断病例出现免疫学检查第2、3、4 项中的一项及
以上阳性和（或）分离到布鲁氏菌者。 • 4.隐性感染病例 有流行病学史，符合确诊病例免疫学和病原学检查标准，但
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传染源
• 与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。人传人的实例很少见到。
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传播途径
经皮肤粘膜感染：
• 处理病畜难产、流产、接羔； • 检查病畜 • 饲养病畜、挤奶 • 接触病畜排泄物 • 屠宰病畜 • 皮毛加工
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传播途径
• 经消化道感染 – 喝生奶、 吃生拌肉或半熟的肉； – 饮用被病畜流产物、排泄物污染的水。
750mg/次，2 次/天，6 周。
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急性期抗菌素治疗
难治性病例 一线药物+氟喹诺酮类或三代头孢菌素类
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慢性期治疗
抗菌治疗：慢性期急性发作病例治疗多采用四环素类、利福霉素类药物，用法 同急性期，部分病例需要2-3 个疗程的治疗
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并发症治疗
• 合并睾丸炎病例抗菌治疗同上，可短期加用小剂量糖皮质激素。 • 合并脑膜炎病例在上述抗菌治疗基础上加用三代头孢类药物，并给予脱水等
对症治疗。 • 合并心内膜炎、血管炎、脊椎炎、其他器官或组织脓肿病例，在上述抗菌药
物应用的同时加用三代头孢菌素类药物；必要时给予外科治疗。
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特殊人群
1.8岁以下儿童 利福平 10-20mg/kg/d，1 次/天，6 周 复方新诺明儿科悬液 6周 6 周-5 个月120mg， 2次/天 6个月-5 岁240 mg， 2次/天 6-8 岁480mg ，2次/天
《人畜共患病》课件
传播途径与方式
总结词
人畜共患病的传播途径和方式多种多样，主要包括直接接触、呼吸道、消化道等途径。
详细描述
直接接触是最常见的传播方式，如皮肤接触、血液接触等。呼吸道传播则通过飞沫、气溶胶等形式传播，如流感 病毒等。消化道传播则是通过摄入被病原体污染的食物或水，如霍乱弧菌等。此外，昆虫叮咬也是传播人畜共患 病的重要途径之一。
流行现状与影响
总结词
人畜共患病在全球范围内都有发生，对人类和动物健康造成严重影响。
详细描述
人畜共患病不仅对人类健康造成威胁，导致死亡和疾病爆发，同时也对畜牧业发展带来巨大损失。此 外，人畜共患病还可能引发社会恐慌和不稳定，对经济和社会发展造成负面影响。因此，加强人畜共 患病的防控和监测工作至关重要。
加强人畜共患病防治科研工作 ，为防控工作提供科技支撑。
国际合作与交流
积极参与国际合作与交流，引 进国外先进技术和经验，提高 我国人畜共患病防控水平。
04
人畜共患病的研究进展与 展望
研究现状与成果
全球范围内人畜共患病的研究已 经取得了一定的成果，包括病原 体的鉴定、传播途径的确定、防
治措施的研发等。
02
人畜共患病的类型与案例
细菌性人畜共患病
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02
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总结词
由细菌感染引发的人畜共 患病，常见于动物接触或 食用受污染的食物和水源 。
炭疽病
由炭疽杆菌引起，通过接 触感染动物的血液、排泄 物或食用受污染的肉类而 传播。
布鲁氏菌病
由布鲁氏菌引起，通过接 触感染动物的生殖道分泌 物或食用受污染的乳制品 而传播。
病毒性人畜共患病
总结词
由病毒感染引发的人畜共 患病，常见于呼吸道、消 化道和皮肤接触。
人畜共患病
人畜共患病（zoonosis）发布日期：2007年5月9日来源：中国动物疫病预防操纵中心作者：人畜共患病是指脊椎动物与人类之间自然传播的疾病和感染疾病。
它可由病毒、细菌、衣原体、立克次体、支原休、螺旋体、真菌、原虫和蠕虫等病原体引发。
人畜共患病种类据有关资料统计，目前，全世界已证明的人畜共患传染病和寄生性动物病有250多种，其中较为重要的有89种。
在200余种动物传染病中，其中有半数以上能够传染给人类、还有100种以上的寄生虫病也能够感染人类。
人畜共患病病种繁多，表现多样，转变无穷，最近几年来，一些新的严峻流行的动物源病不断地被发觉，病种不断地增，如由细菌引发的鼠疫、布氏杆菌病、鼻疽、炭疽、猪丹毒、结核病等；由衣原体引发的如鹦鹉热等；由立克次氏体引发的如恙虫病、Q热等；由真菌引发的如念珠菌病等；由内寄生虫引发的如弓形体病、旋毛虫病、绦虫病等；由病毒引发的如流行性乙型脑炎、狂犬病等。
人畜共患病传播与流行的缘故和条件人畜共患病传染源有两类：一是患疫病的动物（包括畜禽）和人,在发病期排出的病原微生物数量多,毒力强,传染性大,是要紧的直接传染来源；二是带菌(毒)畜禽，包括暗藏期带菌(毒)、康复后带菌(毒)、健康动物带菌(毒)三种，这些动物可向体外大量排出病原微生物,是隐蔽的、危险的传染来源。
从流行病学特点看，人畜共患病等传染性疾病的发生和传播必需具有相应的条件，即只有在传染源、传播途径和易感动物三种要素同时存在时，方可发生流行。
当传染源被隔离或消灭时,不可能发生传染病；当缺少传播途径时,流行进程不可能发生；当不存在易感性动物时,也不可能发生传染病。
人畜共患病传播与流行方式和途径直接接触传播:即在没有任何外界因素的参与下,病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物的直接接触(交配,舐咬等)而引发易感动物感染的传播方式，如狂犬病。
间接接触传播:即在外界因素的参与下,病原体通过传播媒介使易感动物发生感染的传播方式。
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许多学者利用自然或实验感染羊瘙病研究海绵状脑 病的发病过程。 致病因子似乎可穿过表皮而进入机体； 致病因子似乎穿入局部的淋巴结中复制，后在脾脏 和其他淋巴中复制； 致病因子也可沿着外周神经直接进入脊髓部位; 经口感染牛海绵状脑病实验中，致病因子出现在中 枢神经系统、三叉神经和脊神经根、眼晴和远端回 肠，在脊髓仅短暂出现。 TSE在人的漫长潜伏期中，致病因子的分布和含量了 解甚少。
人畜共患病4
一疯牛病
又称传播海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies, TSE)，是一类侵袭人类及多种动物 中枢神经系统的退行性脑病，潜伏期长，100%致死率。 其传病因子是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染 性蛋白质粒—朊病毒(prion)，此类病又称为朊病毒病 (prion disease)或朊病毒相关疾病(prion associated disease)。
最近有许多报道在朊病毒感染的脑神经组织中发现 了大量程序性细胞死亡，还不清楚这些细胞是否是 由朊病毒的感染而引起的。 但是，亦有深刻系列的实验证明PrPSc本身并无毒 性。因此学者认为PrPSc的感染引起PrPC的缺乏， 而PrPC的缺乏才是朊病毒病的真正病因 。
动物可传播的海绵状脑病
（一）牛海绵状脑病，俗称疯牛病。于1986年第一次 在英国报道。疾病的平均发病年龄为5岁(28个月 至18岁)，平均潜伏期为60个月。牛食用了被海绵 状脑病(TSE)污染的骨粉饲料引起的。 （二）羊瘙痒病 是最早发现的海绵状脑病(TSE)。流传于欧洲各国。 自然感染的确切机理还不清楚，感染性强，可垂直 传播，可能传播途径包括胎盘间、口、鼻、眼或皮 肤，遗传因素也影响羊的敏感性。
“牛海绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopath -- BSE) ，是一种发生在牛身 上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类 似，俗称“疯牛病”。病牛脑组织呈海绵状病变， 并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症 状，通常在14至90天内死亡。由于种类的不同， 疯牛病的潜伏期长短不同，一般在2到 30年之间。
(3)运动失调症的GSS病(gerstmann- straussler-scheinker) 是 一种常染色体显性疾患。先失去协调，然后变成痴呆。50多个家族 被证实是遗传性PrP基因突变。 (4)致死性家族失眠症(fatal familial insomnia, FFI) 1986年意 大利家族首次报道。严重失眠和自主性衰竭；丘脑神经胶质增生。
致病原因
经过将近20年的研究，朊病毒本质及引起细胞死 亡的原因依然不清楚。 现在大多学者认为PrPSc是致病物。到目前为止 最高浓度的富集制备物中每105个PrP单体包含一 个感染单元。已有许多假说解释海绵化和神经细胞 丢失的机制。研究表明PrP106-126片段对神经 有直接的毒害作用。当缺乏PrPC时神经元被氧化 的可能性增大，这表明PrPC可能有抗氧化的功能。 也有人提出PrPC具有调整程序细胞死亡的功能， 在感染过程中PrPC缺乏而导致细胞死亡。
(1)克雅病 1920年德国报道1例，1922年报道了另1 病例，称为克-雅氏病(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。1996年证实可传染给灵 长动物。依据其发病机理分为如下几个类型： 散发性CJD 家庭遗传性CJD 医源性CJD 变异性CJD
(2)库鲁病(Kuru) 发生于巴布亚新几内亚山区高地人群的TSE,1955年首次报道。发病 人颤抖或发抖。
疯牛病造成的危害
对畜牧业的沉重打击： 自1986年英国首次报道疯牛病以来，12 年间疯牛达17万头以上，英国政府赔偿费用 超过1.35亿英镑；有疯牛病的牛群要全部杀 灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨大。疯 牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现 疯牛病，6个月损失30亿美元。
对人类健康威胁
疯牛病对人类造成最大灾难，并不仅经济上的巨大损 失，而是证实动物源性的TSE，可突破种属屏障传 播给人，而引起变异的克-雅氏病(vCJD)，此病 100%死亡率，目前并没有特效的预防和治疗方 法，带来空前的恐慌。此类疾病潜伏期限特别长， 传播因子未明，疯牛病究竟能产生多大的影响，很 难预计。vCJD病例目前尚不足100例，但护理费 平均每人2万英镑(英国卫生部统计)，还未包括其 他相关费用。 英国禁止数百万人献血
对食品的影响
疯牛病感染因子能通过消化道进入人体，食用 疯牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可 能不吃牛肉。由于检测手段所限，牛肉食品 的安全问题尤为突出。 英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理 焚烧。但此前受感染的牛预计超过1百万头， 这些亚健康的牛大部分已进入人的食物链， 或加工成其他 产品(如明胶、油脂、动物饲 料等)之后有 149位疯牛病患者，120人死亡，约4000 人携带疯牛病毒。爱尔兰发现576例疯牛病； 西班牙513例。加拿大、美国、波兰、德国、 日本相继发现疯牛病患者。全世界确诊有 167人死于疯牛病。
朊病毒病的感染途径
朊病毒病感染有三种可能途径： 遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易于折叠成致病型 医源性感染，如角膜转移手术中的捐献者为朊病毒的感染者， 注射用的人生长激素和促性腺激素是提取于朊病毒病患者的 腺垂体 饮食感染，如食用朊病毒病患者的脑组织 也有人不认为遗传突变是感染朊病毒的病因，Alter提出自 然得病学说，认为PrPSc可能PrPC翻译后转变而成的。
（三）猫海绵状脑病(feline spongifrom encephalopaphy, FSE)，1990至1997 年英国报道77例，大型猫科(美洲狮3、猎 豹4、老虎1、豹猫2例)也有记载。 (四) 野生反刍动物的海绵状脑病 1996年英国报道野牛海绵状病,可垂直传播。
人类可传播性海绵状脑病