高糖对神经系统的影响
糖病与神经系统疾病的关系
糖病与神经系统疾病的关系糖尿病与神经系统疾病的关系糖尿病是一种慢性代谢性疾病，世界各地都有大量的患者。
随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的增加，糖尿病的发病率也在不断上升。
糖尿病患者往往面临多种并发症的风险，其中神经系统疾病是最为常见的并发症之一。
本文将探讨糖尿病与神经系统疾病之间的关系，并介绍一些相关的研究成果。
1. 糖尿病与周围神经病变的关系：糖尿病引起的高血糖状况会损伤周围神经，导致周围神经病变的发生。
周围神经病变是糖尿病最常见的神经系统并发症之一，表现为感觉异常、疼痛、刺痛、麻木和肌力减退等症状。
研究表明，高血糖引起的糖基化终产物积累损伤了神经细胞，同时也对周围血管产生了不良影响，从而导致神经系统功能障碍。
2. 糖尿病与自主神经病变的关系：自主神经系统是人体内控制自主机能的重要神经系统，包括交感神经和副交感神经。
糖尿病会导致自主神经病变，影响内脏和血管的正常功能。
常见的自主神经病变症状包括心动过速、心血管反射异常、血压调节异常和胃肠功能紊乱等。
这些问题严重影响了糖尿病患者的生活质量，并增加了心血管病和心脑血管事件的危险性。
3. 糖尿病与中枢神经病变的关系：除了影响周围神经和自主神经系统，糖尿病还可以引起中枢神经系统病变。
中枢神经系统病变往往在糖尿病患者中表现为认知和情绪障碍，如注意力不集中、记忆力下降、抑郁和焦虑等。
一些研究还发现糖尿病患者更容易患上老年痴呆症等神经退行性疾病。
4. 预防糖尿病引起的神经系统疾病：为了预防糖尿病引起的神经系统疾病，关注糖尿病的早期发现和控制非常关键。
通过合理的饮食控制、适度的运动以及规律的药物治疗，可以降低患上神经系统疾病的风险。
此外，及时诊断和治疗糖尿病并发症也是非常重要的，如针对周围神经病变和自主神经病变的治疗，可以帮助患者尽可能恢复神经功能。
总结：糖尿病与神经系统疾病之间存在紧密的联系。
高血糖引起的糖基化终产物积累和血管损伤是糖尿病导致神经系统损伤的主要机制。
糖尿病周围神经病变的诊疗
糖尿病周围神经病变的诊疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy）是一种常见的并发症，是由于长期高血糖对神经系统的损害导致的。
它可影响感觉神经、运动神经和自主神经，常见的症状包括间歇性跛行、感觉异常、疼痛、瘙痒等。
诊断糖尿病周围神经病变需要综合临床症状、神经电生理检查和神经病理学检查。
临床症状包括感觉异常（如麻木、刺痛、触觉异常）、疼痛、肌力减退、腱反射减退等。
神经电生理检查包括神经传导速度测定（nerve conduction velocity, NCV）和肌肉电图（electromyogram, EMG）等，可用于评估神经功能的损伤程度和部位。
神经病理学检查是通过对神经组织进行组织学检查，可以直接观察神经病变的病理改变。
治疗糖尿病周围神经病变的目标是减轻症状、改善神经功能和预防病情进展。
治疗方法包括以下几个方面：1. 控制血糖水平：控制好血糖是治疗糖尿病周围神经病变的基础，能够减缓神经损伤的进展和改善神经功能。
3. 康复治疗：通过物理治疗、康复训练等方法，能够帮助患者改善神经功能、增强肌力，提高日常生活能力。
4. 药物治疗：一些药物被证实对改善神经病变有一定效果，包括抗氧化剂（如α-硫辛酸、维生素E）、神经营养因子（如甲状旁腺激素、脑源性神经营养因子）、抗抑郁药（如三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）等。
5. 注意并发症的预防：糖尿病周围神经病变容易导致肢体感觉减退、疼痛，从而增加患者患上溃疡和感染的风险。
患者需保持良好的足部卫生，定期检查足部异常以及坚持佩戴舒适的鞋垫和鞋子。
糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，早期诊断和积极治疗对于延缓病情进展、减轻症状至关重要。
医生和患者应加强对糖尿病周围神经病变的认识，积极控制病情，早期干预，提高患者生活质量。
糖尿病和神经病变的关系
糖尿病和神经病变的关系糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性疾病，严重的糖尿病可伴发多种并发症，神经病变就是其中之一。
神经病变是糖尿病患者晚期常见的病变类型，它不仅严重影响患者的生活质量，还可能导致一系列严重的并发症发生。
本文将重点探讨糖尿病和神经病变之间的关系，分析其成因以及预防和治疗方法。
一、糖尿病对神经系统的影响糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不佳而导致的高血糖症。
高血糖状态会对神经系统产生直接和间接的不良影响。
直接影响包括神经毒性作用、氧化应激和慢性炎症，间接影响则是通过调节基因表达和细胞信号传导通路来引发神经损害。
二、神经病变的类型与症状糖尿病所致的神经病变可以分为多种类型，包括周围神经病变、自主神经病变和中枢神经系统病变。
周围神经病变主要表现为感觉异常、疼痛和肌力减退等症状。
自主神经病变则影响到内脏器官，导致心律失常、胃肠功能紊乱等问题。
中枢神经系统病变主要影响脑和脊髓，可能导致认知障碍、运动障碍等症状。
三、糖尿病引发神经病变的机制糖尿病引发神经病变的机制非常复杂，其中包括高血糖、氧化应激、炎症反应、血管病变等多种因素共同作用。
高血糖导致细胞内糖化终产物和血糖毒性增加，损害神经细胞结构和功能。
氧化应激则通过增加神经细胞中的氧化损伤程度来引发神经病变。
炎症反应是神经病变的重要机制之一，慢性炎症对神经细胞和神经组织造成直接损伤。
四、预防和治疗方法预防和治疗糖尿病引发的神经病变是保护糖尿病患者生活质量的重要任务。
首先，控制血糖水平是预防和延缓神经病变的关键。
糖尿病患者应定期检测血糖，同时采取适当的饮食控制和药物治疗措施。
其次，合理饮食和生活习惯对预防神经病变也有积极的作用，如减少糖分摄入、适度运动等。
最后，注意心理健康，积极面对糖尿病带来的困扰，保持乐观心态。
综上所述，糖尿病与神经病变之间存在紧密的联系。
神经病变是糖尿病患者晚期常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
糖尿病对神经系统的影响主要通过高血糖状态对神经细胞的直接和间接损害而引发。
糖尿病神经系统
糖尿病神经系统糖尿病神经系统疾病糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素抵抗引起。
除了影响血糖水平，糖尿病还可能对多个系统产生负面影响，其中包括神经系统。
本文将探讨糖尿病对神经系统的影响，并介绍一些预防和治疗这些神经系统并发症的方法。
一、糖尿病与神经系统疾病的关系1.1 糖尿病引起的神经病变糖尿病引起的神经病变被称为糖尿病神经病变。
糖尿病患者长期高血糖状态下，可以导致神经纤维受损，从而影响神经传导和神经功能。
糖尿病神经病变可分为三种类型，包括周围神经病变、自主神经病变和中枢神经病变。
1.1.1 周围神经病变周围神经病变是糖尿病最常见的神经系统并发症之一。
多数患者在罹患糖尿病10年后发展出糖尿病周围神经病变。
这种病变可表现为感知障碍、疼痛、神经根病变等症状。
1.1.2 自主神经病变自主神经病变主要影响到自主神经系统，包括交感神经系统和副交感神经系统。
这种病变可以引起多种症状，如心动过速、低血压、尿失禁等。
1.1.3 中枢神经病变中枢神经病变在糖尿病中较为罕见，但并非不可发生。
研究发现，长期高血糖可能导致脑功能异常，如认知功能下降、记忆力减退等。
1.2 糖尿病对神经系统的其他影响除了直接引起神经病变，糖尿病还可能对神经系统产生其他负面影响。
例如，糖尿病与中风、周围血管病变、癫痫等疾病之间存在关联。
这些疾病可能通过破坏脑血管和神经组织，进一步加重神经系统的损害。
二、预防糖尿病神经系统并发症的措施2.1 控制血糖水平控制血糖水平是预防糖尿病神经系统并发症的基本措施。
患者应积极遵循医生的治疗方案，定期监测血糖水平，并进行适当的调整。
通过保持血糖在正常范围内，可以降低神经病变发生的风险。
2.2 均衡饮食均衡饮食对于糖尿病患者来说非常重要。
患者应尽量减少摄入高糖、高脂肪的食物，增加蔬菜、水果等富含纤维的食物的摄入。
均衡饮食有助于控制血糖，减少糖尿病神经系统并发症的发生。
2.3 积极锻炼适量的体育锻炼对于糖尿病患者来说同样重要。
糖尿病的并发症与风险评估
糖尿病的并发症与风险评估糖尿病是一种慢性代谢疾病，患者血糖浓度过高导致内分泌、神经、心血管等多个系统功能异常。
如果不及时控制血糖水平，患者可能会发展出多种严重的并发症。
为了更好地评估糖尿病患者的并发症风险，及时采取预防措施，本文将介绍常见的糖尿病并发症，并阐述风险评估的重要性。
一、糖尿病的并发症1. 微血管并发症糖尿病患者长期高血糖会损害体内微血管，导致多种疾病，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变。
其中，糖尿病视网膜病变是主要致盲因素之一，糖尿病肾病是慢性肾脏疾病的主要原因。
2. 心血管并发症研究表明，糖尿病患者患心血管疾病的风险显著增加。
高血糖会加速动脉粥样硬化的发展，引发冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管并发症。
糖尿病患者还常伴有高血压和血脂异常，进一步增加患心血管疾病的风险。
3. 神经系统并发症高血糖损害神经系统，糖尿病患者可能出现多种神经系统并发症。
最常见的是糖尿病周围神经病变，表现为感觉异常、肌力减退和肌肉萎缩等症状。
另外，糖尿病患者还容易出现自主神经功能障碍，如胃轻瘫、性功能障碍等。
4. 其他并发症糖尿病患者还有可能出现多种其他并发症，如糖尿病足、感染、胰腺炎等。
糖尿病足是指糖尿病引起的下肢溃疡、感染和坏疽，严重威胁患者生命与健康。
二、风险评估的重要性糖尿病的并发症会给患者的生活质量带来极大的影响，严重的甚至危及生命。
因此，对患者进行风险评估，及早发现高危人群，并采取相应的干预措施，具有重要的意义。
1. 确定高风险人群风险评估可以通过患者的年龄、病龄、家族史、生活方式等因素综合分析，确定他们是否属于糖尿病并发症的高风险人群。
这有助于医生进行个体化治疗方案的制定，以最大程度地预防并发症的发生。
2. 早期干预和治疗高风险人群一旦确定，应及时进行早期干预和治疗。
例如，对血压、血脂、血糖等指标进行监控和调节，通过药物治疗、生活方式改变等手段维持这些指标在正常范围内。
这样可以有效地控制血糖水平，降低并发症的风险。
糖病对神经系统的影响
糖病对神经系统的影响糖尿病（或称糖病）是一种慢性代谢性疾病，其对神经系统的影响越来越受到医学界的关注。
神经系统是人体的控制中枢，糖尿病患者的高血糖水平可能导致多种神经功能障碍和神经病变。
本文将探讨糖尿病对神经系统的影响。
1. 糖尿病对周围神经的影响糖尿病患者可能出现周围神经损害，即糖尿病性周围神经病变（DPN）。
DPN是糖尿病最常见的并发症之一，其表现为感觉异常、运动功能障碍、肌肉萎缩等。
高血糖水平可能导致神经纤维的损伤和脱髓鞘，影响神经信号传导和功能。
2. 糖尿病对自主神经的影响糖尿病还会损害自主神经，导致自主神经性糖尿病性神经病变（DAN）。
DAN主要影响体内的自主神经系统，包括交感神经和副交感神经，从而干扰许多自动调节的生理过程。
症状可能包括心率不稳定、消化系统紊乱、血压异常等。
3. 糖尿病对中枢神经的影响除了影响周围神经和自主神经，糖尿病还可能对中枢神经系统产生影响。
一些研究表明，高血糖水平可以引起大脑中某些区域的结构和功能改变，进而影响认知功能和心理健康。
糖尿病患者可能面临认知功能下降、记忆力减退和情绪障碍等问题。
4. 糖尿病相关的神经病理糖尿病导致的神经病理变化是研究的热点之一。
一些研究发现，糖尿病患者的神经组织中可能存在炎症反应、氧化应激和神经元损伤等病理改变。
这些改变可能与高血糖引起的代谢异常和神经炎症反应有关。
5. 预防和治疗糖尿病对神经系统的影响针对糖尿病对神经系统的不良影响，预防和治疗措施非常重要。
控制血糖水平是最关键的一步，通过饮食控制、药物治疗和运动来达到血糖的合理范围。
此外，积极管理其他糖尿病风险因素如高血压、高血脂等也是必要的。
总结：糖尿病对神经系统产生广泛的影响，包括周围神经、自主神经和中枢神经等多个方面。
研究表明高血糖水平可能是影响神经系统的主要因素，导致神经功能异常和神经病理变化。
预防和治疗糖尿病对神经系统的不良影响，有助于改善患者的神经功能和生活质量。
血糖高出现并发症的原理
血糖高出现并发症的原理
血糖高出现并发症的原理主要是由于长期高血糖的影响导致机体多个系统功能损伤，具体原理如下：
1. 血管损伤：长期高血糖会导致血管内皮损伤，增加了血栓形成和血管狭窄的风险，导致心脑血管疾病的发生。
2. 炎症反应：高血糖会引起体内炎症反应的增加，激活炎症因子和细胞因子的释放。
这些炎症因子会对器官和组织产生损害，进而导致多种并发症的发生。
3. 氧化应激：高血糖使体内自由基和氧化应激产生增加。
自由基是一种高活性的分子，会攻击细胞膜和蛋白质，导致细胞损伤和器官功能障碍。
4. 糖基化终末产物：高血糖会导致葡萄糖与细胞蛋白质结合，生成糖基化终末产物（AGEs）。
AGEs会累积在组织中，引发炎症反应和氧化损伤，导致多种并发症的发生。
5. 神经损伤：高血糖对神经系统造成损害，会导致神经病变和神经病理改变，如糖尿病神经病变和糖尿病足等并发症。
综上所述，高血糖导致并发症的原理主要涉及血管损伤、炎症反应、氧化应激、糖基化终末产物和神经损伤等多个方面。
控制血糖，预防并发症的发生至关重要。
高血糖对机体损害的原理
高血糖对机体损害的原理高血糖是指血液中的血糖浓度过高，常见于糖尿病患者。
长期高血糖会对机体造成严重的损害，主要是通过以下几个原理实现的：1. 糖化反应：高血糖条件下，葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化产物，即糖化蛋白。
糖化蛋白会引发一系列的病理生理效应，如血管壁的增厚、弹性纤维的断裂、肾小动脉病变等，从而导致多器官受损。
2. 氧化应激：高血糖条件下，过量的葡萄糖通过多种途径增加了氧化应激。
氧化应激是指体内产生的自由基超过体内抗氧化系统的清除能力，导致细胞内的脂质、蛋白质和DNA受到氧化损伤。
氧化应激的产物会直接损害细胞膜、细胞器和细胞核，对机体各个组织和器官造成进一步的损害。
3. 糖尿病肾病：高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因之一。
糖尿病肾病是指糖尿病患者出现的肾小球滤过率下降和肾小管损伤，最终进展为肾功能不全。
高血糖导致肾小球的基底膜增厚和肾小管细胞的功能异常，影响了肾脏的滤过和排泄功能，从而导致肾脏损伤。
4. 神经损伤：高血糖会引起神经组织的损伤，表现为神经纤维的变性和损伤，糖尿病患者常见神经病变的症状包括疼痛、感觉异常和肌力减退等。
高血糖会改变神经细胞内的代谢过程，并干扰神经细胞的正常功能，如神经传导、神经递质的合成和释放等，从而导致神经损伤。
5. 血管损伤：高血糖会直接影响血管的正常功能，造成血管壁的损伤和炎症反应增加。
高血糖增加了内皮细胞的黏附性和表面的黏附分子的表达，导致炎症细胞的粘附和血管内皮细胞的损伤，同时降低了一氧化氮的产生，进一步导致血管功能异常和动脉粥样硬化的发生。
总之，高血糖通过糖化反应、氧化应激、糖尿病肾病、神经损伤和血管损伤等多种途径对机体造成损害。
这些损伤既可以是直接的，也可以是间接的，相互作用并最终导致多组织和多器官的功能障碍。
因此，控制血糖水平对于预防和减轻这些损害非常重要，对于糖尿病患者来说更是必不可少的。
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摘要目的通过观察APP17肽和高糖环境对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响，从细胞水平证实此肽有促进神经细胞生长的作用，并初步观察其对高糖引起神经元毒性作用的保护效应。
方法将细胞计数、MTT代谢率及LDH漏出率作为观察指标。
结果APP17肽可使细胞数和MTT代谢率明显增加，高糖环境下细胞数和MTT代谢率明显降低，LDH漏出率升高，此时加入APP17肽仍可使MTT代谢率增加。
结论①APP17肽具有促进神经元生长的作用，且能增加细胞线粒体活性，故可能是一种细胞代谢促进剂。
②在无胰岛素的情况下，高糖环境对神经元有损伤作用，而APP17肽对神经元有一定的保护作用。
Effect of APP17 peptide on the neurotoxicity of high glucoseWang Rong,Zhang Jingyan,Zhang Dai,et al(Capital University of Medical Sciences,Xuan Wu Hospital,Beijing Aging Research Laboratory,Beijing 100053)abstract Objective To observe the effect of APP17 peptide and a high glucose environment on the growth of human neuroblastoma cells,SY5Y,to prove that this peptide can enhance neuronal growth from a cellular perspective,and to make preliminary observations of its preventive effect on the neurotoxicity of high glucose.Methods Cells number,MTT metabolic rate and LDH leakage rate were assessed.Results APP17 peptide significantly increased cell number and MTT metabolic rate.Cell number and MTT metabolic rate were reduced,and LDH leakage was increased in a high glucose environment,but the addition of APP17 peptide under such conditions can still raise MTT metabolic rate.Conclusion ①APP17 peptide had neurotrophic effect and promoted mitochondrial activity,therefore it may be a metabolic enhancer.②In the absence of insulin a high glucose environment was neurotoxic,and APP17 peptide was neuroprotective.Key words APP17 peptide High glucose environmentAPP是β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ或β/A4)的前体蛋白(amyloid β/A4 protein precusor,APP)［1］。
APP695由695个氨基酸组成［2］，其中319～335肽段为APP17肽(APP 17-mer peptide)［3］。
已有报道，大鼠脑内注射此肽段两周，即可引起细胞学及行为学方面的改变，并能提高动物的学习记忆能力［4］。
本实验室近年来对APP17肽进行了免疫组织化学方面的研究，结果表明它能明显改善糖尿病脑病动物海马神经元的退变(未发表资料)。
葡萄糖作为动物体内能量来源之一，参与细胞生长代谢过程。
但在缺乏胰岛素的情况下，高于体内正常水平的葡萄糖对神经元是否存在损伤作用，却少有报道［5］。
本研究目的在于通过观察APP17肽和高糖环境对人神经母细胞瘤株(human neuroblastoma cells)SY5Y生长的影响，从细胞水平证实此肽促进神经细胞生长的作用，并初步观察其对高糖引起神经元毒性作用的保护效应。
材料和方法一、材料1.SY5Y细胞株：由瑞典卡罗琳斯卡研究所Bengt Winblad教授和裴进京博士赠送。
细胞培养条件为MEM(Gibco BRL,41500-034)培养基中加入10%胎牛血清(Sigma,F4135)15mmol/L HEPES(DNN company)、青霉素100IU/ml、链霉素100IU/ml及5% CO2，37℃，每周换液两次，传代1次。
2.APP17肽：由本研究室用固相法合成，高效液相(HPLC)纯化，纯度接近100%。
3.3-［4，5-dimethylthiazol-2-yl］-2,5-diphenyltetrazolium broide(MTT)：Sigma 产品。
4.二甲基亚砜(DMSO)：北京亚太精细化工公司。
5.乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒：北京化工厂，编号001012。
二、方法1.APP17肽对SY5Y生长的影响：(1)细胞计数：将SY5Y细胞以密度为1×104/ml接种于24孔板(Costar产品)，24小时后细胞贴壁生长，将其分为对照组、APP17肽1μmol/L组和10μmol/L组，每组8孔。
于接种后第三、六、九天对各组进行细胞计数。
(2)MTT代谢率测定：将SY5Y细胞以密度为2.5×103/ml接种于96孔板(Costar产品)，24小时后将其分为对照组、APP17肽10μmol/L组，每组12孔。
于接种后第七天，每孔加MTT(5mg/ml)20μl，37℃孵育4小时，吸出培养液，每孔加入D MSO 200μl，振摇10分钟，用酶标仪(Diagnostic Pasteur LP400)测定550nm处光密度值(OD)。
(3)LDH漏出率测定：将SY5Y细胞以密度为1×104/ml接种于24孔板，24小时后将其分为对照组和APP17肽10μmol/L组，每组8孔。
于接种后第七天留取各组细胞培养液，按照LDH测定试剂盒所示方法(比色法)，测定550nm处光密度值，同时做LDH标准曲线。
(4)统计学处理：应用SPSS软件做成组t检验统计。
2.高糖环境对SY5Y生长的影响：(1)细胞计数：将SY5Y细胞以密度为1×104/ml接种于24孔板，24小时后细胞贴壁生长，换无血清培养液，将细胞分为对照组、高糖组(葡萄糖8.33mmol/L)和高糖加APP17肽10μmol/L组，每组8孔。
于接种后第三、六、九天对各组进行细胞计数。
(2)MTT代谢率测定：将SY5Y细胞以密度为2.5×103/ml接种于96孔板，24小时后换无血清培养液，将细胞分为上述3组，每组12孔。
于接种后第七天做MTT代谢率测定。
(3)LDH漏出率测定：将SY5Y细胞以密度为1×104/ml接种于24孔板，24小时后换无血清培养液，将细胞分为上述3组，每组8孔。
于接种后第七天留取各组细胞培养液，测定LDH漏出率。
(4)统计学处理：应用SPSS软件做成组t检验统计。
结果1.细胞计数结果显示：从接种第六天开始，APP17肽组细胞数增加，1μmol/L组与对照组相比，P＜0.05，10μmol/L组与对照组相比，P＜0.01；接种后第九天，APP17肽组细胞数仍高于对照组，有高度显著性差异(表1)。
而高糖组细胞数从第三天始，明显低于对照组，二者相比P＜0.01，且一直持续至第九天；高糖加APP17肽组与高糖组相比，细胞数无显著性差异(表2)。
2.MTT代谢率测定结果显示：APP17肽组OD值为0.440±0.004，明显高于对照组(0.160±0.012)，增加幅度为175%，两组相比P＜0.01。
而高糖组OD值为0.66±0.06，明显低于对照组(0.87±0.02)，降低幅度为26.15%，P＜0.01。
高糖加APP17肽组OD值为1.05±0.14，明显高于对照组，升高幅度为20.08%，P＜0.01。
表1 细胞计数观察APP17肽对SY5Y生长的影响(×104/ml，±s)分组例数接种时第三天第六天第九天对照组8 1 1.63±0.52 2.15±0.58 6.10±1.33 APP17肽1μmol/L组8 1 1.56±0.59 3.02±0.71*8.10±0.75** APP17肽10μmol/L组8 1 1.52±0.913.92±0.79**11.04±4.19**与对照组相比 *P＜0.05，**P＜0.01表2 细胞计数观察高糖环境对SY5Y生长的影响(×104/ml，±s)分组例数接种时第三天第六天第九天对照组8 1 5.00±1.15 5.38±0.91 3.05±0.57高糖组8 1 2.46±0.98* 1.17±0.58* 1.00±0.47*高糖加APP17肽8 1 2.33±0.88 2.25±0.92 1.00±0.32与对照组相比 *P＜0.01 3.LDH漏出率测定结果显示：APP17肽组LDH为254.3±44.1U，与对照组(306.3±71.8U)相比无显著性差异。
高糖组LDH为1760.2±16.6U，明显高于对照组(503.5±78.6U)，P＜0.01。
高糖加APP17肽组LDH为1 560.0±25.8U，低于高糖组，P＜0.01。
讨论Aβ是APP的近C端肽段，在老年性痴呆(Alzheimer's diseases,AD)的发病过程中起重要作用［6］。
而可溶性APP中的APP17肽却可促进神经元生长［7］，如使前脑皮质突触前膜的数量增加18%［4］，轴突延长［8］，提高动物的学习记忆能力。
本实验表明，APP17肽可使SY5Y细胞数明显增加，且呈剂量依赖关系。
MTT为噻唑蓝，被培养的细胞摄取后，通过线粒体代谢生成甲赞(formazan)，故线粒体活力越旺盛，甲赞生成越多，光密度值也越高。