老年人慢性心力衰竭的诊断与治疗
慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
慢性心力衰竭的诊断及治疗
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
中国心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。
据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。
依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。
一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。
LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。
LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。
慢性心力衰竭的诊断和治疗指南(治疗部分)
心功 能进一 步恶 化 ， 少 心脏 进 一 步扩 张 ， 是 ， 减 但 不
能 持续地 减少 心脏 的体积 ， 停用 Ａ Ｅ 后 ， Ｃ Ｉ 其对 心脏
的友谊作 用迅 速降低 Ａ Ｅ 的主要 副 作用 有 低 血压 、 厥 、 ＣＩ 晕 肾功 能 不
全、 高血钾 、 管神 经 性水 肿 和干 咳 ， 重 干 咳 常 导 血 严 致 Ａ Ｅ 治 疗 中断 的。有 些患 者在 停 药 期 后 能 重 新 ＣＩ 耐受 Ａ Ｅ 。不 能耐 受 Ａ Ｅ 者 ， 用 血 管 紧 张 素 受 ＣＩ ＣＩ 可 体拮抗 剂或 联合使 用大 剂量硝 酸盐和肼 苯 哒 嗪替代 Ａ Ｅ 。反对使 用非 类 固醇 消炎 药 抑制 咳嗽 ， ＣＩ 因为 能 使心 衰恶化 色 甘酸钠 或血栓 素合成 酶抑 制 剂能抑
正 常血压患 者 很 少血 肌 酐 升高 和 血压 改 变 ， 中
度 肾功能 不全 （ 清肌 酐升高 至 ２０ 和相 对 低 的血 血 ５） 压（ 收缩 压 ９ ｍ ） ０ｍ Ｈｇ并且 Ａ Ｅ 的禁 忌证 。严重 心 ＣＩ 衰患者 无论其 血肌 酐 基础 值 如 何 ， 血 肌 酐 将 升 高 其 １ ％ 一１ ％． 继续治疗 过 程中 ， 多数 这 些 患者 的 ０ ５ 在 大
血肌 酐保持 稳定 或 治疗 前 的水平 。应 该 强 调 ， 血 在 肌酐升 高 的 患 者 中死 亡 率 较 高 ， 些 病 人 尤 能 从 这
试 验所 显示 的有 效剂 量 （ 据 水 平 Ａ）而不 是 仅仅 证 ，
根 据症 状的改 善调整剂 量 （ 证据水平 ｃ 。 ） Ａ Ｅ 在 无症状 的左 心功 能 不全 中 的应 用 ： 症 ＣＩ 无 状 的左 心 收缩 功 能 不 全 患 者 ， 从 长 期 的 Ａ Ｅ 治 可 ＣＩ 疗 中获 益 。来 自 Ｓ Ｌ Ｄ预 防 研究 、Ａ Ｅ和 Ｔ Ａ Ｅ ＯＶ ＳＶ Ｒ Ｃ 的资料一致 显示 ： 症状 的左 心功 能不全患 者 ， 少 无 很
NT—proBNP在老年人慢性心力衰竭诊治中的临床观察
NT—proBNP在老年人慢性心力衰竭诊治中的临床观察作者：姚明凯阴彦龙来源：《中国实用医药》2014年第30期【摘要】目的观察N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）在60岁以上老年人慢性心力衰竭患者诊治中的临床价值。
方法 52例老年人慢性心力衰竭患者作为观察组， 42例健康老年人作为对照组。
对慢性心力衰竭患者在入院第1天和治疗第2、16天收集血浆样本测定NT-proBNP含量。
结果入院第1天，治疗第2天观察组血浆NT-proBNP含量均明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P0.05）。
结论动态检测血浆NT-proBNP含量可作为慢性心力衰竭诊断及治疗效果评估的重要指标。
【关键词】 N末端B型利钠肽原；慢性心力衰竭；老年人慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，随着我国人口老龄化的到来，其发病率升高， 5年存活率堪比恶性肿瘤。
早期诊治是减低死亡率的根本途径。
但因老年人心力衰竭早期临床表现、心电图缺乏特异性，胸片、超声心动图等影像学表现可不明显，临床上缺乏较敏感的客观化验指标。
随着血浆B型利钠肽和心力衰竭关系临床研究日益增多[1， 2]，BNP、NT-proBNP含量测定的临床应用越来越广泛。
已有研究证明，心力衰竭患者NT-proBNP含量明显升高，且含量与心力衰竭的严重程度直接相关，可作为心力衰竭生物学指标。
本研究以动态测量老年人心力衰竭患者NT-proBNP含量，证实NT-proBNP可用于老年人心力衰竭的诊断和治疗效果评价。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料观察组：选取本院2013年1～12月住院的60岁以上老年人心力衰竭患者52例，其中男28例，女24例，平均年龄（70.3±7.2）岁。
患者入院时有呼吸困难、乏力、咳嗽症状及肺部湿性啰音等体征，符合慢性心力衰竭诊断标准，并排除支气管哮喘、感染、肝硬化腹水、肾功能不全等疾病。
对照组：选取60岁以上健康老年人42例，其中男23例，女19例，平均年龄（69.7±6.8）岁。
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
慢性心衰：规范诊断与全面评估(最全版)
慢性心衰：规范诊断与全面评估（最全版）心衰的分类根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B 型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。
按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。
其中对于HFmrEF的界定，主要是因为这一类心衰的发病特点、病理生理、疾病过程、治疗方案，跟HFrEF有很大的区别，目前还未完全清楚，需要更多的研究。
慢性心衰的诊断流程和一般检查项目图慢性心衰诊断流程病史及查体从慢性心衰的诊断流程（图）中可以看到，对于疑诊心衰的患者，首先需要根据病史和体格检查，初步判断患者有无心衰的症状和体征，包括阵发性呼吸困难、端坐呼吸、腹胀、尿少、踝关节水肿，查体见心脏扩大、心脏杂音、肺部湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈回流征阳性等。
心电图心衰患者的心电图均有异常表现，如心房和（或）心室增大、肥厚，心律失常等。
胸片胸片是判断心衰最简单易行的影像学检查，通过胸片，可判断心脏大小、肺淤血、肺水肿等，不建议以胸部CT替代胸片。
BNP/NT－proBNPBNP/NT－proBNP是目前常用的生物学标志物，可用于心衰的筛查、排除诊断、危险分层、预后判断，当BNP＜35 pg/ml或NT－proBNP ＜125 pg/ml时，应考虑患者呼吸困难由心外原因所致。
超声心动图超声心动图检查可以对心脏结构和（或）功能异常做出直接判断，评估充盈压和心输出量，评价血管外肺水情况，明确心衰病因，根据LVEF 值进行分类。
同时应用超声多普勒测量下腔静脉直径和随呼吸变化幅度以评估中心静脉压（CVP）和总血容量状态。
内科学指导：慢性心力衰竭的诊断及治疗方法
慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下：【诊断】1.左心衰竭的诊断（1）症状1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
血管一旦破裂可引起大咯血。
3）乏力、疲倦、头晕、心慌。
4）少尿及肾功能损害：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（2）体征1）肺部湿性啰音。
2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3）交替脉：部分病人可见。
（3）特殊检查1）胸部X线：肺门血管影增强，肺野模糊，KerleyB线，肺门呈蝴蝶状。
2）超声心动图：正常左室射血分数（EF值）＞50％，否则提示左室收缩功能不全。
2.右心衰竭的诊断（1）症状1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）体征1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）特殊检查：颈静脉压＞1.5KPa（15cmH2O）.3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
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老年人慢性心力衰竭的诊断与治疗
心力衰竭是冠心病、高血压、风湿性心脏病、扩张性心肌病等各种心脏病发展的最严重阶段。
心力衰竭的发病率逐年上升，慢性心力衰竭的患者人数日益增多，成为住院、病残或死亡的主要原因。
本文对慢性心力衰竭的诊断与治疗新进展予以综述。
标签：心力衰竭；诊断；治疗；预后随着社会人类老龄化以及急性心肌梗死溶栓、介入治疗和药物的广泛应用，越来越多的心血管病患者存活下来，心力衰竭成为目前唯一发病率仍在上升的心血管病。
慢性心功能不全的诊断及治疗成为目前首要问题。
20世纪90年代以来，慢性心力衰竭的治疗有了重大的突破。
本文主要阐述有关慢性心力衰竭的诊断与治疗新进展、新经验。
1引起慢性充血性心力衰竭的原因
1.1原发性心肌损害如冠心病心肌缺血和﹙或﹚心肌梗死、扩张型心肌病、糖尿病心肌病等。
1.2心脏负荷过重压力负荷过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
容量负荷过重：常见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、慢性贫血、甲状腺功能亢进等。
1.3心脏舒张能力减低因心脏舒张受限，使心脏充盈不足，心排血量减少，出现循环淤血等征象。
常见于缩窄性心包炎、心脏压塞、限制型心肌病等[1]。
2慢性心力衰竭的症状
慢性心力衰竭的常见症状有：①呼吸困难：是左心室衰竭的主要表现，随着严重程度的增加可分别表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力：乏力是每个心力衰竭患者几乎都有的症状；④水肿：水肿是慢性充血性心力衰竭的一个主要表现，水肿通常是对称性和凹陷性心源性水肿，在能走动的患者常首先出现午后双足或双踝部水肿，休息一夜后消失。
卧床不起的患者最常见的是骶部水肿。
心力衰竭很少发生颜面部水肿，但在婴儿和儿童心力衰竭中可见。
心力衰竭晚期，水肿会变成大量的全身性水肿。
长期水肿引起下肢皮肤色素沉着、变红和变硬，通常见于足背部和胫骨前区皮肤；⑤泌尿系统症状：在心力衰竭早期可以出现夜尿症，少尿是晚期心力衰竭征象，与心排血量重度下降后尿生成减少有关；⑥脑部症状：老年患者心力衰竭晚期，尤其伴有脑动脉硬化可以出现意识模湖、记忆力减退、焦虑、头痛、失眠和噩梦，偶尔还会出现定向力障碍、谵妄甚至幻觉等精神症状。
3慢性心力衰竭的体征
慢性心力衰竭的常见体征有：①轻中度心力衰竭患者在中等强度活动时或活
动后立即会有明显的呼吸困难。
重度心力衰竭患者会表现焦虑和空气饥饿征。
慢性心力衰竭患者营养不良，有时甚至出现恶病质。
重度心力衰竭患者会出现明显的发绀、黄疸和颧部潮红。
心力衰竭十分严重尤其心排血量已急剧下降时，动脉收缩压下降，脉搏变快、微弱和纤细。
脉压比例（脉压/收缩压）与心排血量有良好的相关性，研究发现，脉压比例﹤25%时，通常反映心排血指数﹤2.2L/（min.m2）；②肺部啰音：两肺底闻及啰音是慢性充血性心力衰竭的特征，如果是单侧的则常见于右侧。
心力衰竭患者如果只在左肺闻及啰音则提示该肺有肺栓塞；③体静脉压升高：视诊颈静脉就容易查出静脉压升高，颈静脉是反映右房压的一个有用指标；④肝颈反流证：肝颈反流征阳性有助于将心力衰竭与其他原因引起的肝脏肿大区别开来；⑤淤血性肝肿大：肝脏常在明显的水肿出现前就肿大，而且在右侧心力衰竭的其他症状消失后存在；⑥胸水：胸水最常见于体肺静脉压都升高的患者，如为单侧性则常限于右侧，胸水增多时肺活量进一步下降，呼吸困难常常加重。
虽然心力衰竭缓解时胸水常常吸收，但有时叶间积液会持续存在；
⑦腹水：腹水通常反映有长期的体静脉压升高。
器质性二尖瓣病和慢性缩窄性心包炎的患者，腹水可能比皮下水肿明显；⑧交感神经活性增加：表现为四肢末梢苍白、发冷以及指趾发绀；出汗伴窦性心动过速；正常窦性节律消失；明显的外周静脉收缩后扩张和动脉舒张压轻度升高等[2]。
4慢性充血性心力衰竭的诊断要点，及诊断标准
4.1诊断要点①左侧心力衰竭肺淤血的临床表现：主要为呼吸困难（劳力性或阵发性呼吸困难等），两肺下部有湿啰音；②心排血量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：主要为无力、尿少、心率增快等；③右侧心力衰竭体循环淤血的临床表现：主要为颈静脉怒张、肝肿大和下垂部位水肿；④有舒张期奔马律，并有原发心脏病的体征。
4.2诊断标准①阵发性夜间呼吸困难；②颈静脉怒张，肝肿大，肝-颈静脉回流征阳性，踝部水肿；③肺啰音；④心脏扩大；⑤急性肺水肿，胸腔积液；⑥第三心音性奔马律，心室率大于120次/min；⑦静脉压大于16cmH2O；⑧非洋地黄所致的交替脉；⑨循环时间大于25s；⑩X线胸片中上野肺纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是B线[3]。
5慢性心力衰竭的治疗
治疗慢性心力衰竭的常规用药有四大类，它们是：利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂和洋地黄类药物。
这些药物的作用已经在许多大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分利用。
有体液潴留的患者应当使用利尿剂可防止再次出现体液滞留。
即使患者对于利尿剂的反应很好，也应当早期并维持联合使用ACEI和β受体阻滞剂，除非患者不能耐受，因为这些药对心力衰竭患者长期预后有益处。
地高辛的使用可以减少症状并提高运动耐量。
选用治疗慢性心力衰竭的药物时，应注意其可能起到的治疗作用、副作用。
不能耐受ACEI的患者，可使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂代替。
慢性心衰急性加重期治疗措施包括：①积极控制诱发因素；②氧疗与通气支
持，维持氧饱和度在95%～98%的水平；③根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。
⑴如收缩压＞100mmHg，有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂﹙硝酸甘油、硝普鈉﹚；⑵如收缩压85～100mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和﹙或﹚正性肌力药﹙多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂﹚；⑶如收缩压＜85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量；⑷如收缩压＜85mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量（肺毛细血管压应≤18mmHg），应用正性肌力药和（或）多巴胺或去甲肾上腺素等[4，5]。
6怎样预防心力衰竭
预防心力衰竭关键在于排除可能诱发心力衰竭的因素：①预防各种感染，特别是肺部感染；②适当休息，避免过重体力劳动；③避免情绪激动，忌讳情绪的大起大落；④低盐低脂饮食戒烟限酒；⑤每日坚持测量体重，如1～2d内体重快速增加，应考虑是否有水潴留，应增加利尿剂的用量，维持干体重；⑥坚持服药，定期随访。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，30：7-23.
[2]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35：1076-1095.
[3]卫生部心血管病防治研究中心.2005年中国心血管病报告[M].北京：中国大本科全书出版社，2006：1-4.
[4]吴立群.心力衰竭时的心律失常与猝死[J].内科急危重症杂志，2005，11：249-252.
[5]蔡兴赳，白融，王琳.西雅图心力衰竭模型[J].中华心血管病杂志，2009，37：184-185.。