急性CO中毒的急救与护理

护理

密切观察呼吸的频率与节律，及 呼吸困难的症状，予及时处理。 除应用高压氧治疗外，行鼻导管 供氧者，湿化瓶内加入25%酒精 湿化，以达到降低肺泡内泡沫表 面张力，迅速排出CO，纠正组 织缺氧的目的。同时注意保持呼 吸道通畅，随时吸痰。
护理

密切观察血压的变化，准确记录 24h出入量，控制输液速度；观 察尿量及颜色变化，及时送检血 标本；维持机体水、电解质平衡， 预防肺、脑水肿及心衰、肾衰的 发生；维持血压在正常稳定状态。
治疗

静滴过氧化氢或使用静输氧等 药物 气管插管机械通气 对于中毒较深导致呼吸抑制甚 至呼吸停止的病人，应尽快行 气管插管，给予机械通气。通 气的方式一般为辅助-控制模式， 同时给予压力支持，增加肺泡 内氧浓度和潮气量，加快气/血 交换，提高血氧分压。
治疗


降低颅内压力： 20%甘露醇并间 以50%的葡萄糖液静点，或静注 呋噻米 肾上腺皮质激素：能降低机体的 应激反应，减少毛细血管通透性， 有助于缓解脑水肿。
诊断

心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断

较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断

鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
护理

严密观察生命体征： 重度CO中毒患者出现不同程度的 体温升高，多呈低热或中等热。 因此，要定时测量体温，有高热 行物理降温，并防止虚脱发生。
护理

心电监护: 急性CO中毒可使心肌急性缺氧和 CO对心肌的直接毒性造成心脏 不同程度的损害，比例约为73%。 因此，进行心电监护，及时发现 心肌损害，及早处理。
治疗
其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中 毒患者，在其生命体征平稳后， 应早期给予高压氧治疗。一般在 2-3标准ATA下，吸100%纯氧， 时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法
护理

严密观察病情变化 由于CO中毒后血中COHb增高， 致使皮肤、黏膜及神经系统呈现 特殊的临床改变，因此，可根据 临床表现初步判断中毒性质及程 度。
护理

基础护理： 躁动者应予约束，防止坠床和保 证安全。保持排尿通畅，必要时 留置导尿，并防止感染；每2h定 时翻身、拍背；受压局部皮肤按 摩，保持皮肤干燥；帮助排痰或 予吸痰，防止褥疮和肺部感染。
护理

心理护理： 认真倾听、引导患者正确认识自 己的病情，增强战胜疾病的信心。 同时注意观察患者有无迟发性脑 病的精神症状，及时报告医生予 以治疗。
治疗


抗氧化剂（自由基清除剂）：能 改善细胞新陈代谢，对脑细胞有 脱水作用。如维生素c： 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅 酶A及细胞色素c，脑复康等。 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子 进入细胞内，扩血管，改善脑血 流灌注。尼莫地平
治疗


纠正酸碱平衡：NaHCO 3 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度 烦躁或高热患者，可用安定等镇 静剂，或应用冬眠疗法
诊断

血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高，重度中毒时白 细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
诊断

血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
概念

机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因

1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。

诊断

血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
诊断

脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断

脑影像学检查 急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白 质及苍白球或内囊出现大致对称的密 度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟 增宽，异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。但迟 发脑病早期并无CT改变。上述CT异 常一般在迟发脑病症状出现2周后方可 查见
高压氧舱
高压氧疗的护理

因为HbCO不易解离，常压下吸氧治疗 HbCO解离速度较慢，对中、重度一氧化碳 中毒治疗效果不满意。高压氧治疗一氧化碳 中毒能增加血浆中的物理溶解氧，提高血氧 含量,增加血氧分压,迅速纠正机体的缺氧状 态,提高血O2弥散率；高压氧能够加快 HbCO 的解离速度,促进一氧化碳的排出,提 高组织的氧储量,血氧弥散半径也相应增加, 对改善和纠正组织缺氧有明显作用,有利于 脑功能的恢复。同时，高压氧治疗一氧化碳 中毒疗效高,可降低一氧化碳中毒迟发脑病 的发生率,对一氧化碳中毒性迟发型脑病的 治疗效果也较好 。
高压氧治疗原理


高压氧提高超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT）、 谷胱甘肽过氧化物本科谷胱甘肽 （GSH）的含量。加强清除自由 基和抗氧化的能力，减少再灌注 损伤。 高压氧下可抑制细菌生长，有利 于对继发感染的控制。
HBO治疗的适应症


各种中毒，如CO中毒、二氧化 碳中毒、硫化氢中毒、氢化物中 毒、氨气中毒、光气中毒、农药 中毒、化学药物中毒。 另外高压氧还可治疗多种疾病， 在临床有着广泛的用途
病因

2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通， 或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉 挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
概念

病人在高于一个大气压的环境里 吸入100％的氧治疗疾病的过程 叫高压氧治疗（HBO ）。
高压氧治疗原理


高压氧可减轻脑水肿，迅速降低 颅内压。 高压氧可快速提高脑组织的氧含 量及氧储量，改善脑组织和周身 组织缺氧，减少脑细胞的变性坏 死。
高压氧治疗原理


高压氧下可增加脑组织毛细血管 氧弥散距离，可弥补因脑水肿使 毛细血管间距离加大而出现的缺 氧区域。 高压氧下可增加对血肿周围（缺 血半暗影区）的受损细胞的供氧， 加速受损细胞恢复。
治疗

预防和及时控制感染 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功 能恢复，提高中枢兴奋性以加速 苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。
治疗

新药物的应用： 纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体 的纯拮抗剂，其与受体的亲和能 竞争阻断并取代阿片样物质与受 体的结合，从而降低了β-内啡肽 的浓度，产生强有力的催醒，改 善脑缺氧，增加呼吸频率，有效 地防止肺水肿、休克、呼吸抑制 的发生。
治疗

无创正压机械通气（NIPPV） 通过密闭面罩进行正压给氧，能提高 肺泡的氧含量，增加气/血交换量，从 而提高血氧含量，改善缺氧，也是目 前较好的治疗方法之一。常用双水平 气道正压通气（BiPAP）呼吸机，选 用合适的面罩，如同时相应提高压力 支持（PSV）和呼气末正压（PEEP） 可维持有效的潮气量，治疗效果优于 持续正压通气（CPAP）
高压氧疗的护理

高压氧舱是目前治疗急性一氧化碳中 毒最有效的方法。3个大气压下呼吸 纯氧时，肺泡氧分压可由正常大气压 下的13．3kPa(100mmHg)提高到 266．6kPa(2000mmHg)。每lOOml 全血中物理溶解的氧可从0．3lml提 高到6ml，同时还可加快HbCO的解 离，使血中一氧化碳的半清除期减到 23min。故高压氧治疗既有利于迅速 改善或纠正组织缺氧，又可加速一氧 化碳的清除。对中、重度中毒的病人 应尽快、就近送达具备高压氧治疗条 件的医疗单位进行治疗。
临床表现分级

中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。