外科休克(Shock)1
外科休克13.ppt
㈣ 纠正酸碱平衡失调
既要纠正代谢性酸中毒，又要防止呼吸性碱 中毒
㈤ 血管活性药物的应用
⒈ 血管收缩剂 ⒉ 血管扩张剂 ⒊ 强心药
㈥ 治疗DIC，改善微循环
肝素、抗血小板黏附和聚集药物
㈦ 皮质类固醇及其它药物的应用
皮质类固醇的作用：①阻断α-受体兴奋 作用；②保护细胞内溶酶体； ③增强心肌 收缩力；④增进线粒体功能和防止白细胞 凝集； ⑤促进糖异生。
高 15°～ 20°
㈡ 补充血容量：
首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时成 分输血。
㈢ 积极处理原发病
低血容量性休克 (大血管破裂、肝脾破裂、上 消化道 大出血等）：积极争取机会手术止血。
感染性休克 （急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性 肠梗阻 、大面积烧伤脓毒症等）：积极争取机会手 术修补穿孔、清除坏死组织或引流脓液。
创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介 质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、集落刺激 因子、干扰素和一氧化氮等
缺血再灌注时释放出氧自由基 以上因素均导致内皮细胞和脏器实质细胞的 损伤。
㈣ 内脏器官的继发损害
肺： 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） 肾： 急性肾衰竭 脑：脑缺氧 →脑水肿→ 颅内压增高 心：心肌灶性坏死，收缩功能障碍 胃肠道：应激性溃疡、肠源性感染
病例二
男性，30岁，从三楼跌下伤及左腹部， 入院后初诊为脾破裂，肠破裂， 意识模糊， T 38.5℃皮肤青紫，肢端冰冷，脉搏细弱， 血压70/50mmHg,, 全腹压痛，反跳痛， 无 尿。
休克的治疗
㈠ 一般紧急治疗： 创伤制动、大出血止血、保证呼吸道 通畅；
吸氧、保温； 休克体位：头和躯干抬高20°～ 30°、下肢抬
创伤性休克
病理生理
外科休克
在休克早期，由于总循环血量降低和动 脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。 在体克中期，微循环内动静脉短路和直 捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足， 细胞严重缺氧。 在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在 酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板 容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至 引起弥散性血管内凝血(DIC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足 和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获
差<20mmHg是休克存在的表现。 5.尿量 尿量<25ml\h、比重增加者表明仍然 存在肾血管收缩和血容量不足。 (二)特殊监测 1.中心静脉压 CVP的正常值为0.49～0.98 kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O) 时,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O) 时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收 缩 或 肺 循 环 阻 力 增 高 ； 若 CVP 超 过 1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心 力衰竭。 2.肺毛细血管楔压(PCWP) PAP的正常值
3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期 过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中 毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形 成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下 降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降 ，导致脑缺氧。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细 胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损 细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细 胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧 和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝
外科休克
概 述
休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌 注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能 受损的一种综合病征。有效循环血量的维持 与三个要素有密切关系，即充足的血容量、 足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、 神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常 见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 (一)微循环改变
外科休克课件
• 不同点：病因、急缓、程度、预后等。
Hale Waihona Puke surgical shock内容
• 第一节：外科休克概述 • 第二节：失血性休克 • 第三节：创伤性休克 • 第四节：脓毒性休克
＊ 外科休克（surgical shock）：是指各种外科因素和原因， 如外科损伤、失血及严重感染等，引起的机体有效 循环血容量急剧减少、组织灌注明显不足、组织细 胞发生代谢紊乱和（或）伴有（组织/器官）功能受 损为主要病理生理改变的一系列临床综合症。
• 由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，-----休 克状态常能逆转。
B. 在休克中期（微循环淤滞阶段）：微循环内 A-V短路↑和直捷通道进一步开放，组织的灌 注更为不足，组织细胞严重缺氧。
• 在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，使 组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细 血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感 性低仍处于收缩状态，→微循环内则出现广泛 扩张、血液滞留于容量血管中、毛细血管网内 静水压升高、通透性↑等。
血管紧张素分泌↑等，选择性地收缩外周和内脏的小血管,使 循环血量重新分布,→以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。
此时骨骼肌和内脏微循环血管,儿茶酚胺等的影响而发生强烈
收缩，→结果是外周血管阻力↑和回心血量↑
• 此时，对组织而言，上述这些变化实际上使已处于 低灌注、缺氧状态组织进一步恶化，
• 微循环的这种代偿的巨大代价，在保证生命器官功 能方面发挥了重要作用。
• shock分类方法很多，目前尚无一致意见。 • 一般 情况下, shock分为：低血容量性、感染性、
心源性、神经源性、过敏性等五种。
外科休克.1
治 疗
补充血容量
恢复有效循环血量
量: 丧失量 ＋ 补充量(扩大的毛细血管床
质: 晶 体 (等渗液、平衡液)
胶 体 (全血、血浆、白蛋白)
补液恢复的标准
( CVP 脉博、血压、尿量、皮温、神志)
4.积极处理原发病
外科疾病引起的休克多存在需手术 处理的原发病，应在尽快恢复有效循环 血量的情况下及时手术处理 ，才能有效 治疗休克。有些情况下应在抗休克同时 同时手术，以免延误抢救时机。
口 很 渴
苍 白
发冷
100~200 /分
收缩压为 表浅静脉 90~70/mm 塌陷，毛 Hg 脉压小 细血管充 盈迟缓 收缩压在 70mmHg 一下或测 不着 毛细血管 充盈非常 迟缓，表 浅静脉 塌陷
尿 少
20%~40% 800~1600 ml
休 克 重 意识模糊 抑 度 甚至昏迷 制 期
可 非能 常无 口主 渴诉
2.休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝、 甚至意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端 发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严 重时，全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢 厥冷、脉搏摸不清、血压测不出，尿少 甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消 化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。 若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、 发绀，虽经吸氧而不能改善应考虑并发 呼吸窘迫综合征（ARDS）.
7.对诊断明确的DIC可用肝素抗凝
8.皮质类固醇的应用：可用于一切休克，对 感染性休克特别适用(前提是有高效足量抗 生素作保证)。一般首选用地塞米松 1~3mg/kg或氢化可的松25~50mg/kg ﹒ d, 首剂用半量。
第二节 低血容量性休克
机体在短时间内丢失大量全血、血浆或其他 液体可导致低血容量性休克，包括失血性 休克、失液性休克和损伤性休克。前两者 乃因血容量骤减；后者除血和体液丢失外， 还有其他很多因素
外科休克(surgical shock)课件-PPT文档资料
2019/2/13
休克的病理生理
微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
2019/2/13
2019/2/13
2019/2/13
休克的临床表现
休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋 或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率 加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少
2019/2/13
休克的临床表现
休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端 发绀； 脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿
2019/2/13
休克的监测
一般监测： ⒈精神状态 ⒉皮肤温度、色泽 ⒊血压 ⒋脉率 ⒌尿量
2019/2/13
休克的监测
特殊监测： ⒈中心静脉压（CVP） ⒉肺毛细血管楔压（PCWC） ⒊心排出量（CO）和心脏指数（CI） ⒋动脉血气分析 ⒌动脉血乳酸盐测定 ⒍DIC的检测 ⒎胃肠粘膜内pH值监测
外科休 克 （surgical shock）
2019/2/13
休 克（shock）的定义
是一个由多种病因引起、但最终
共同以有效循环血容量减少、组 织灌注不足，细胞代谢紊乱和功 能受损为主要病理生理改变的综 合征。
2019/2/13
休克的分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
2019/2/13
2019/2/13
休克的治疗
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用
2019/2/13
感染性休克的治疗
外科休克-精品医学课件
( 五 )血管活性药物的应用 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠 道等内脏器官血流灌注。
1.血管收缩剂 多巴胺 强心和扩张内脏血管的作用 多巴酚丁胺 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，去甲
(二)补充血容量 纠正休克引起的低灌注和缺氧的关键（晶体液、胶体液） 对于休克病人，争取在诊断的最初6小时内，进行积极的 输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织 氧供为目标。
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效 循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调
体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 能量代谢障碍 机体处于应激状体，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素
增高，抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生、抑制糖降解。 脂肪分解代谢明显增强，成为机体获能的主要来源。 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤
休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 。（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、NO等）这些炎症介质在机 体缺血状况得到纠正后，后大量进入血液循环，导致“再损伤”。 (四)内脏器官的继发性损害
微循环衰减期 休克休克继续进展，
进入不可逆休克，微循环内淤滞的粘稠 血液在酸性环境中处于高凝状态，红细 胞和血小板容易发生聚集并在血管内形 成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血 (DIC)。 组织缺少血液灌注，细胞内溶酶体膜破 裂，引起细胞自溶并损害周围其他细胞， 最终导致多器官功能受损。
(二)代谢改变 无氧代谢引起的代谢性酸中毒 由于组织灌注不足和细胞缺氧，
[课件]外科休克(surgical shock)PPT
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WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
Blood volume Pump Peripheral resistance
5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Causes of Shock
• Severe or sudden blood loss
• Large drop in body fluids
• Major infections
• High spinal injuries
2
Development of the concept of shock
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level , cellular level, molecular level
9
Compensatory mechanisms (early shock)
10
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract， to decrease capilary hydrostatic pressure.
• Circulatory level： blood pressure • Microcirculatory level： inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level：
休克的名词解释是什么
休克的名词解释是什么
休克是一种细胞急性缺氧综合征。
主要症状是血压下降，血流减慢，四肢发冷，脸色苍白，体温下降，神志不清甚至昏迷等。
扩展资料
休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的'周围血管张力三个因素。
当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
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外科休克（Shock）
一、休克现代概念
休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代射紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
二、休克分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克：剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引
起
过敏性休克
三、病理生理
(一) 微循环变化
(二)代谢变化
1、糖酵解增强
产生
有O2：1分子G 2分子丙酮酸→乙酰COA→
１
２
38ATP
缺O 2：丙酮还原乳酸盐 2ATP 2、酸中毒及乳酸盐↑
缺氧指标：()()正常丙酮酸盐乳酸盐10<P L
>15—20缺氧
3、细胞各种膜的屏障功能破坏：
（溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜）
4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与氧的亲合力，（硷中毒、左移、血红蛋白与氧的亲和力↑，组织缺氧）。
（三）内脏器官的继发性损害
1、肺：肺间质水肿
肺泡萎缩 → 局限性肺不张
原因：低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞
2、肾：肾前性肾功衰：正常85%血流经肾皮质，休克时血液重新分布主要在髓质。
3、脑：脑缺氧、酸中毒→继发性脑水肿，颅内压
4、心：心肌缺血性损害（主要为缺氧和酸中毒）
5、胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。
①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩→心、脑重要生命器官灌注
②细菌及毒素移位（经淋巴管和门静脉）
6、肝：
缺氧、缺血、血液瘀滞：肝小叶中央坏死，中央静脉内有微血栓。
四、休克的监测
目的：了解病人病情变化和治疗反应
调整治疗方案
(一)一般监测
1、精神状态：是脑组织灌注和全身循环状况的反映
2、皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志
３
４
3、血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要：但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标，通常认为收缩压<90mmHg ，脉压<20mmHg 是休克存在的表现，血压回升，脉压增大则是体克好转的征象。
4、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前 收缩压
脉率休克指数= ⎪⎩
⎪⎨⎧>→->→严重休克休克正常判断0.25.10.15.0: （二）特殊监测
1、中心静脉压（Central venous presure CVP ） 意义：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压较早
正常值：0.49—0.98KPa （5—10cmH 2O ） 判断标准：①CVP<0.49kPa 血容量不足
②CVP>1.47kPa （15cmH 2O ）：心功能
不全静脉血管床进度收缩；肺循环阻力增加。
③CVP>1.96kPa （20cmH 2O ）—充血
性心哀
2、肺毛细血管楔压（Pulmonary cartery wedge pressure PCWP）
意义：反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值：0.8—2kPa（6—15mmHg）
判断标准：PCWP<0.8 →血容量不足（较CVP 敏感）
PCWP>2 →肺循环阻力增加（急性肺水肿等）
临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生肺水肿。
3、其它措施：
①心排出量（CO）和心指数（CI）
CO=心率×每搏排出量（4-6L/min）
心指数（CI）：单位体表面积上的排出量
（2.5-3.5L/min.m2）
②动脉血气分析
③动脉血乳酸测定
５
④DIC检测
⑤胃肠粘膜内PH值
五、治疗
1、一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原
发伤、病。
2、补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注
和缺氧的关键。
原则：先晶后胶、首选晶体（NS、林格氏
液、乳酸林格氏液、扩容维持1hr）胶体：全血、血浆、压积红细胞、706、白
蛋白等。
3、积极处理原发病
4、纠正酸硷平衡失调
①代酸、低碳酸血症、呼硷
②早期是否及时补硷？
根据血红蛋白氧离曲线的规律：硷中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，使组织缺氧加重，故不主张早期使用硷性
６
药物，而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。
“宁酸勿硷”。
5、血管活性药物的应用
（1）血管收缩剂：去甲肾（NE）、间羟胺及多巴胺、多巴酚丁胺等。
多巴胺：最常用
作用：兴奋α、
β和多巴胺受体，其药理作
1
用与剂理有关；抗体克选小剂量。
既可增加心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。
间羟胺（阿拉明）：与NE同
（2）血管扩张剂：
①Rα阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明
酚妥拉明：①扩张小血管（减轻心脏后负荷）
②缓解微循环淤滞
③增强左心收缩力
②抗胆硷能药物：阿托品、山莨菪硷、东
莨菪硷
７
山莨菪硷（654-2）：对抗乙酰胆硷所致平滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。
③硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，对
心脏无直接作用。
临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应用：
经典：去甲+硝普钠 654-2+多肥胺
多巴胺+间羟胺酚妥拉明+多巴胺（3）强心药：强心甙：毒K；西地兰（剂量mg）
多巴酚丁胺
多巴胺
6、防治DIC改善微循环
肝素：小分子右旋糖酐，肠溶阿斯匹林，潘生丁等。
7、糖皮质激素应用
作用：①阻断α受体作用：血管扩张，改善微循环
８
②保护细胞内溶酶体、防止溶酶体破裂
③增强心肌收缩力，增加心排出量
④增进线粒体功能和防止白细胞凝集
⑤促进糖异生，使乳酸转化为G，减轻酸中毒
应用原则：大剂量，只用1—2次。
９。