什么是阿米巴原虫病
阿米巴病
•本例应吸取的教训：
•1.在菌痢流行季节，阿米巴痢疾极易与细菌性痢疾相 混淆。但是经过经验性有效的抗生素治疗后，病பைடு நூலகம்无好 转时，应拓宽思路，高度警惕阿米巴痢疾，详细询问病 史，重视对大便性状的观察。
•2.应仔细寻找阿米巴包囊和滋养体，送检标本要新鲜， 必要时及时做结肠镜检查。
•3.病情危重者可行诊断性治疗。 •4.中毒型痢疾的病原治疗，应使用有效的抗生素静脉 滴注，如环丙沙星、氧氟沙星、头孢三嗪等，氨苄青霉 素耐药发生率高，不宜作为首选。抗生素选择不当，不 但影响疗效，而且有碍于及早做出鉴别诊断。
• 问题：1.该患者最可能的诊断是什么？
•
•
2.还应做哪些检查？
3.如何处理？
•诊疗经过1：
• 入院诊断：急性细菌性痢疾伴中毒性休克。经 抗休克和庆大霉素等治疗，1天后休克纠正，但仍 高热、腹泻，量较多。复查大便常规：红细胞满视 野，白细胞偶见。4天后改用氨苄青霉素，每日 6.0g静脉滴注，连续6天，症状未见缓解，腹泻加 剧，解血水样便，入院后2次大便培养结果：无细 菌生长。
阿米巴痢疾 • 流行情况 散发性 • 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 • 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 细菌性痢疾 流行性 较重，多有发热，且较高， 毒血症明显 较重，每天腹泻十多次或 数十次 显著 左下腹较多 痢疾杆菌阳性率在50%以上 量少，黏液脓血便 白细胞多，红细胞少，巨噬细胞 偶见关节炎，周围神经炎
Diagnosis
1.流行病学资料
2.临床表现 3.实验室检查 4.诊断性治疗
Differential diagnosis
1.细菌性痢疾 2.细菌性食物中毒 3.血吸虫病 4.霍乱 5.肠结核 6.非特异性溃疡性结肠炎 7.直肠、结肠肿瘤 8. 兰氏贾第鞭毛虫病
阿米巴原虫病诊疗指南
阿米巴原虫病诊疗指南简介阿米巴类感染是由根足虫纲(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、内阿米巴科(Ent—amoebidae)、内阿米巴属(Entamoeba)下各种内阿米巴所引起的，临床习惯简称阿米巴。
其中肠道阿米巴原虫，种类虽多，大多寄生于人体内作为共居生物而无致病能力，唯有溶组织内阿米巴寄生于人体后，在一定条件下，可引起疾病，被认为是有致病力的阿米巴。
病原学溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。
滋养体自包囊逸出后寄生于大肠肠腔或肠壁，以大肠内容物包括细菌为养料，借肠内乏氧和存在细菌的条件，进行分裂繁殖。
滋养体大小不一，12～60um，而以15～30um为常见。
滋养体抵抗力甚弱，在室温下数小时内死亡，遇稀盐酸则在数分钟内死亡。
滋养体在适当条件下能侵袭与破坏组织，造成结肠病变，引起临床症状，所以滋养体是溶组织内阿米巴的侵袭型，但它无感染能力。
因为在体外它很快死亡，即使进入消化道也很快被胃酸破环。
包囊抵抗外界能力很强，在大便中能存活2周以上，在水中能存活5周，能耐受常用化学消毒剂的作用。
但对热和干燥较敏感，加热至50℃几分钟即死。
包囊可随粪便排到外界。
人于吞食被包囊污染的食物或水即造成感染。
所以溶组织内阿米巴的感染型是包囊。
包囊被吞食后，不受胃酸破环，经胃达回肠。
由于小肠碱性消化液的作用及虫体的活动，含有四核的虫体从囊壁逸出。
虫体又经一系列的复杂变化后，分裂为四个至八个小滋养体，定居于盲肠和大肠近端。
发病原因包囊被吞食后进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄居于盲肠、结肠、直肠等部营共居生活，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。
在适宜的条件下，滋养体侵袭肠粘膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。
流行病学本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。
溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。
发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
阿米巴虫病
阿米巴病（Amoebiosis）是由溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica Schaudinu, 1930）寄生 于人和动物的肠道引起的一种人畜共患原虫病， 广泛分布于世界各地。临床症状主要表现为肠道 炎症，引起腹泻，其严重程度取决于虫株的致病 力和宿主的抵抗力。除侵入结肠外，还可侵入肝、 肺以及脑等器官引起局部器官组织的溃疡或脓肿。
（四）流行病学
1.易感动物 犬、猫、猪、牛、羊等动物和人都易感，实验动 易感动物 物大鼠、小鼠、豚鼠等都可以作为贮藏宿主。可从蝇类和蟑 螂的粪便中检出虫体。 2.分布 世界性分布，在临床上以热带地区的阿米巴病更为流 分布 行。 3.传播来源 带有包囊的动物和人是重要传染源。人和动物之 传播来源 间可能可以互相传播。 4.传播途径 传播途径： 传播途径 （1）水和食物 主要是在卫生条件差，粪便污染水源。 （2）媒介昆虫 阿米巴可以在某些昆虫的肠道内生存，并随粪 便排出体外，污染食物和饮水。 （3）接触传播 密切接触的动物或人群间互相传播。
（八）治疗
多种药物均有抗阿米巴的作用。 首选药物为：灭滴灵（甲硝唑， Metronidazole）。 治疗过程中应注意对症治疗以及对并发病的 联合用药。
（九）预防
消灭传染源和切断传播途径是预防的关键。 1.加强粪便的管理，粪便进行无害化处理，防 止粪便污染饮水和食物。 2. 群养动物进行定期检查和及时治疗。 3.注意公共卫生，保持饮水和食物的清洁；防 止人畜间的互相传播。
（二）形态
1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。大滋养体为 滋养体 致病体，小滋养体为无害寄生期。 （1）大滋养体 大小为10~60µm，主要存在于肠道 ） 和新鲜稀粪中，活动性强，形成短、钝的伪足，形 态多变。活虫中难以区分核，但铁苏木素染色后， 可见清晰细胞核，呈泡状，直径约为虫体直径的 1/6~1/5。对外界环境的抵抗力较弱，，室温下数 小时即可死亡，在稀盐酸和胃酸中均很快死亡。 （2）小滋养体 又称肠腔滋养体，大小为7~20µm,运 ） 动缓慢。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
犬阿米巴原虫病的病原、诊断与防治
６ 防治
本病发生时应对犬粪便进行无 害化处理 ，避免 污染食物和饮水 。 甲硝唑 ２ ５ 毫克 ／ 千克体重 ， 小诺霉 素２ 毫升 ， “ 复方氯化钠”（ 主要成分为氯化钠 、 氯化
４ 实验室诊断
采集患犬的静脉血进行化验 。血清生化检查 ， 可 发现血清总蛋白含量减少 ， 血清 白蛋 白也降低。血常 规检查发现分叶核与杆状核嗜中性粒细胞明显增高。 若患犬没有进行过细小病毒疫苗免疫 ，而症状 与细小病毒性肠炎非常近似 ，可用无 菌干燥棉签蘸 取患犬少许排泄物 ，进行犬细小病毒性肠炎胶体金
仁大 ， 其不吞噬红细胞而 以细胞及肠 内容物为营养。
２ 临床症 状
急性型病犬发病突然 ，腹泻 ，粪 中有粘液和血 液， 带有特殊的腥臭味 ， 持续腹泻 ， 里急后重。病犬精 神沉郁 ， 鼻镜干燥 ， 厌食 ， 皮肤弹性 降低 ， 可视黏膜苍 白， 被毛蓬乱 ， 颜色暗淡 。病犬体温高于 ４ ０ ￣ Ｃ， 心跳 １ ４ ５ ～ １ ５ ０ 次／ 分钟 ， 呼吸数 ４ ５ ～ ５ Ｏ 次／ 分钟 。 慢性型病 犬呈间歇性腹泻 ， 如果发生肝脓肿时 ， 肝 区有压痛 ， 食欲不振或消化不 良， 患犬逐渐消瘦。
阿米巴痢疾 ， 病原还可转移至肝、 肺和脑等组织。
１病原 与传播
溶组 织 阿米 巴原虫 属 肉足纲 、 变形 虫 目， 根 据 该
虫生活史分为滋养体和包囊期两个 阶段 。滋养体分
大、 小两型。小型生活于肠腔 内， 大型生活于组织内， 因而 又分 别 称 为肠 腔 型和 组 织 型 。组 织 型或 大 型 滋 养体直径为 ２ ０ ～ ３ ０ 微米 ，体分 内质和外质 ，外质透 明， 内质 较 稠密 ， 含 有 核及 捕 食 的红 细 胞 。本 型 虫体 形态可以不断改变 ， 外质伸展 即形成伪足 ， 使虫体向 前推进 ， 核 呈 圆形 ， 核 内有 排 列 均 匀 的染 色 质 ， 中央 有一核仁。 组织型滋养体以二分裂法进行增殖 。 肠腔
原虫名词解释
溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)是人类肠道中的致病性阿米巴原虫，可引起阿米巴病，包含阿米巴结肠炎和肠外脓肿。
阿米巴病是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。
（生活史）人为溶组织内阿米巴的适宜宿主。
生活史简单，包含具感染性的包囊期和可增殖、侵入组织的滋养体期。
感染期：为含4个核的成熟包囊。
感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠〔中性或碱性环境〕，由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。
4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂开展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。
滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病时期。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外。
滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过两次有丝分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。
生活史要点：4核包囊是感染期。
人多因摄入被成熟包囊污染的食物或饮水而感染。
包囊对40℃以上的高温、-5℃以下的严寒和枯燥敏感。
包囊在潮湿的环境中可以存活1个月（致病）1.致病机制与虫株致病力、寄生环境和宿主免疫状态等因素有关。
滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质、接触依赖性地溶化宿主组织和抵抗补体的溶化作用，其中破坏细胞外间质和溶化宿主组织是虫体侵入的重要方法。
溶组织内阿米巴分泌的黏附分子(半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素和脂磷酸聚糖分子等)是重要的毒力因子。
溶组织内阿米巴的凝集素可介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞；穿孔素可使靶细胞形成离子通道，导致宿主细胞受损、溶化；半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶化，或降解补体C3为C3a，也可降解IgA。
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
福氏耐格里阿米巴原虫 荧光定量
福氏耐格里阿米巴原虫荧光定量摘要：1.福氏耐格里阿米巴原虫概述2.荧光定量技术3.荧光定量在福氏耐格里阿米巴原虫研究中的应用4.福氏耐格里阿米巴原虫的危害与防治正文：一、福氏耐格里阿米巴原虫概述福氏耐格里阿米巴原虫（Naegleria fowleri）是一种单细胞原生动物，属于阿米巴科、耐格里属。
它主要分布在土壤、淡水及海水中，尤其在温暖地区的水体中更为常见。
福氏耐格里阿米巴原虫是一种病原体，可引起阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿等疾病。
近年来，随着生态环境的变化和人类活动的影响，福氏耐格里阿米巴原虫的感染范围逐渐扩大，给人类健康带来了严重威胁。
二、荧光定量技术荧光定量技术是一种基于荧光信号的分子生物学检测方法，可以对特定目标分子进行准确、快速、灵敏的定量检测。
荧光定量技术广泛应用于基因表达、蛋白质检测、核酸分析等领域。
三、荧光定量在福氏耐格里阿米巴原虫研究中的应用荧光定量技术在福氏耐格里阿米巴原虫的研究中发挥了重要作用。
通过荧光定量技术，研究人员可以对福氏耐格里阿米巴原虫的基因表达、蛋白质含量等进行深入研究，为揭示该病原体的生物学特性、感染机制等提供了有力的实验依据。
此外，荧光定量技术还可以用于检测水体中的福氏耐格里阿米巴原虫，为疾病的预防和控制提供科学依据。
四、福氏耐格里阿米巴原虫的危害与防治福氏耐格里阿米巴原虫感染人类后，可引起阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿等疾病。
阿米巴痢疾主要表现为腹泻、腹痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致脱水、衰竭甚至死亡。
阿米巴肝脓肿则是由阿米巴原虫侵入肝脏引起的化脓性感染，可导致肝脏功能损害、脓肿破裂等严重后果。
针对福氏耐格里阿米巴原虫的危害，目前尚无特效治疗方法，预防和控制措施显得尤为重要。
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什么是阿米巴原虫病
什么是阿米巴原虫病？阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
这是一种高发病率、高致病性的传染病，人畜之间也可传播，危害极大。
下面我们一起来了解下阿米巴原虫病吧。
一、什么是阿米巴原虫病？
阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。
该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。
阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。
感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变。
发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的患者、同性恋患者、营养不良或长期使用糖皮质激素的患者。
二、阿米巴原虫病是怎么传播的？
1、传染源
慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9~30天。
但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸、10%~20%食盐水以及酱。