miR-34 a抑制 SW480细胞增殖的机制研究
miR-34a通过抑制HMGB1调节视网膜母细胞瘤自噬及化疗效果的机制研究的开题报告
miR-34a通过抑制HMGB1调节视网膜母细胞瘤自噬及化疗效果的机制研究的开题报告
一、研究背景：
视网膜母细胞瘤是一种最常见的小儿眼科恶性肿瘤，目前化疗是其主要治疗方式之一，但长期的化疗容易导致药物耐药，因此寻找更有效的治疗方法对其治疗有着重要的意义。
目前的研究发现，miR-34a和HMGB1在肿瘤治疗方面具有一定的作用，但是相关机制还没有明确。
二、研究目的：
本研究旨在探究miR-34a和HMGB1在视网膜母细胞瘤自噬、化疗效果中的作用及其相关机制，为其治疗提供新的治疗策略。
三、研究方法：
本研究将视网膜母细胞瘤细胞分为实验组和对照组，实验组采用miR-34a mimics和si-HMGB1治疗，对照组为无处理组；使用Western blotting和Q-PCR检测实验组和对照组细胞中miR-34a和HMGB1基因的表达；使用免疫荧光显微镜观察细胞自噬的情况；并采用CCK-8和MTT 法检测化疗药物对实验组和对照组视网膜母细胞瘤细胞的抑制作用。
四、预期研究结果：
本研究预期结果为，miR-34a和HMGB1在视网膜母细胞瘤自噬、化疗效果中具有重要的作用，miR-34a通过抑制HMGB1调节自噬和视网膜母细胞瘤的化疗效果。
这将为视网膜母细胞瘤的治疗提供新的治疗方式和策略。
五、临床应用前景：
本研究将为视网膜母细胞瘤的治疗提供新的治疗方式和策略，并为miR-34a和HMGB1在肿瘤治疗中的研究提供新的思路。
细丝蛋白A抑制人结肠癌SW480细胞体外侵袭转移能力
细丝蛋白A抑制人结肠癌SW480细胞体外侵袭转移能力史建伟;于跃明;王士杰;杨珊;孔繁龙;张娟;王贵英【摘要】Objective To explore the inhibitory effect of Filamin A(FLNa) on invasion and metastasis of human colon carcinoma cell line SW480 and investigate its mechanisms.Methods Expressing vector pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa was transfected into SW480 cells by lipofectamine protocols.After G418 selection, the SW480/FLNa cells expressing FLNa stably were obtained.Expression of FLNa in tumor cells was confirmed by RT-PCR and Westem blot.RT-PCR assay and Western blot were also employed to detect the expression of matrix metalloproteinases9(MMP-9).Cell proliferationin vitro was assessed by MTT assay.Inhibitory effect of filamin A on SW480 cells was observed by Wound healing assay,Transwell chamber experiment, and Matrigel invasion assay.Results The results of RT-PCR and Western blot demonstrated that the recombinant vector was transfected into SW480 cells by liposome.The expressions of MMP-9 mRNA and protein were lower in the SW480/FLNa cells than that in the wild SW480 cells; The inhibitory effect of FLNa on invasion and metastasis of SW480 cells was proved by wound healing assay,Transwell chamber experiment and matrigel invasion assay.Conclusion FLNa has significant inhibitory effect on the invasion and metastasis of human colon carcinoma cell line SW480.The mechanism might be explained by suppressive effect of MMP-9.%目的研究细丝蛋白A(FLNa)对人结肠癌SW480细胞侵袭转移行为的影响,并初步探讨其抑癌的机制.方法将FLNa基因质粒载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa,以脂质体介导方式转染SW480细胞.经G418筛选,获得FLNa基因稳定表达的SW480/FLNa细胞.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测FLNa基因导入;RT-PCR和Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;MTT法检测细胞的增殖能力;划痕损伤实验、Transwell小室和Matrigel侵袭模型评价FLNa对细胞侵袭和转移能力.结果在SW480细胞中,FLNa的表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa获得稳定表达,SW480/FLNa细胞FLNa的mRNA和蛋白的表达水平均较SW480细胞高,分别为[(1.27±0.03)vs(0.14±0.02),P<0.01]和[(1.18±0.03)vs(0.25±0.02),P<0.05];SW480/FLNa细胞MMP-9的mRNA和蛋白表达水平均低于SW480细胞,分别为[(0.19±0.02)vs(1.63±0.04),P<0.05]和[(0.12±0.02)vs(0.79±0.04),P<0.05].结论 FLNa抑制SW480细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-9的表达有关.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2011(031)009【总页数】6页(P1000-1005)【关键词】结肠肿瘤;细丝蛋白A;侵袭;转移【作者】史建伟;于跃明;王士杰;杨珊;孔繁龙;张娟;王贵英【作者单位】河北大学,附属医院,肿瘤外科,河北,保定,071000;河北医科大学,第四医院外二科,河北,石家庄,050011;河北医科大学,第四医院外二科,河北,石家庄,050011;河北医科大学,第四医院肿瘤研究所,河北,石家庄,050011;河北医科大学,第四医院外一科,河北,石家庄,050011;山西医科大学,临床二系07级,山西,太原,030001;河北医科大学,第四医院外二科,河北,石家庄,050011;河北医科大学,第四医院外二科,河北,石家庄,050011【正文语种】中文【中图分类】R735.35细丝蛋白(filamin)属非肌性肌动蛋白结合蛋白家族，分A、B和C 3个亚型。
miR34a通过靶基因Notch1调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡
【收稿日期】 ２０１８－０５－０６ 【基金项目】 莱芜市科学技术项目（编号：２０１６０７８） 【作者单 位 】 １莱 芜 市 人 民 医 院 妇 科；２ 药 剂 科，山 东 莱 芜
２７１１００ 【作者简介】 李燕玮（１９８４－），男，山东莱芜人，主治医师，硕士，主
【摘要】 目的：探讨 ｍｉＲ－３４ａ通过靶基因 Ｎｏｔｃｈ１调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡。方法：通过荧光定量 ＰＣＲ检测 ｍｉＲ－３４ａ在子宫内膜癌和癌旁组织中的表达，并通过双荧光素酶报告基因检测 ｍｉＲ－３４ａ的靶基 因，子宫内膜癌 Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞转染 ｍｉＲ－３４ａｍｉｍｉｃｓ及对照 ｍｉＲ－ＮＣ，并转染 Ｎｏｔｃｈ表达载体，通过 ＭＴＴ和流 式细胞术分别检测 ｍｉＲ－３４ａ和 Ｎｏｔｃｈ１对子宫内膜癌 Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞增殖和凋亡的影响，并通过 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ 检测 ｍｉＲ－３４ａ对 Ｎｏｔｃｈ１蛋白表达的影 响 。 结 果 ：ｍｉＲ－３４ａ在 人 子 宫 内 膜 癌 组 织 中 表 达 显著下调（Ｐ＜ ０．０５），双荧光素酶报告基因实验证实 ｍｉＲ－３４ａ能与 Ｎｏｔｃｈ１３＇ＵＴＲ结合，ｍｉＲ－３４ａｍｉｍｉｃｓ能够显著抑制细 胞活力（Ｐ＜０．０５），促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５），并且 ｍｉＲ－３４ａｍｉｍｉｃｓ显著抑制 Ｎｏｔｃｈ１蛋白表达（Ｐ＜０．０５）。 结论：ｍｉＲ－３４ａ能够通过调控靶基因 Ｎｏｔｃｈ１的表达，抑制子宫内膜癌细胞的增殖，促进细胞凋亡。 【关键词】子宫内膜癌；ｍｉＲ－３４ａ；细胞凋亡；Ｎｏｔｃｈ 【中图分类号】Ｒ７３７．３３ 【文献标识码】Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－４９９２．２０１９．０１．００７ 【文章编号】１６７２－４９９２－（２０１９）０１－００２６－０４
miR-34a通过调控YY1抑制肾癌细胞的增殖及侵袭
文 章 编 号 ：６ ３８４ （ ０ ２ ０ ４６ ５ ） １７ —６０ ２ １ ）８ ９３ ４６ 中 图分 类号 ： ５ ３ Ｑ ０ 文 献标 志 码 ： Ａ
ｒ ｇ ａｉ ｃ ａ ｓ ｏ Ｒ 一４ａ ｏ ｈｅ ｐ ｏｉｅ ａｉ ｎ ａ ｎ ａ ｉｎ ｎ ｈｕ ｎ ｒｎａ ａ ｃｎｏ ａ ＡＣＨＮ ｃ ｌｓ Ｍ ｅｈｏｄｓ ｅ ｕｌｔｎｇ ｍｅ ｈ ｎｉｍ ｆｍｉ ３ ｎ ｔ ｒ ｌｆｒ ｔｏ ｎｄ ｉ ｖ ｓｏ ｉ ｍａ ｅ ｌｃ ｒ ｉ ｍ ｅｌ． ｔ
（ ０ ０ ） ｍｉ一４ ｉ ｉ 转 染组 细胞 增殖能力显著 降低 （ ０ ０ ） 细胞生 长被阻滞 在 Ｇ ／ ； Ｐ＜ ． １ ； Ｒ ３ ａｍ ｍ ｃ ｓ Ｐ＜ ． １ ， ｏＧ 期 细胞 侵袭
能力明显减弱 （ Ｐ＜０ ０ ） 转 染 ｍＲ ３ ａｍｍｉ 后 Ｙ １基 因在 ｍ Ｎ ．１ ； ｉ一４ ｉ ｃ ｓ Ｙ Ｒ Ａ表 达 无 明 显 变 化 （ ＞ ． ５ ， 白水 平 下 Ｐ ００ ） 蛋 调 。结论 ｍ Ｒ３ ａ在 肾癌 中低 表 达 ， 能 与 肾 癌 的 发 生 有 关 ； ｉ 一 ａ调控 Ｙ ｉ一 ４ 可 ｍ Ｒ３ ４ Ｙ１的表 达 可 能 是 抑 制 。 细 胞 生 肾癌 物 活性 的 重 要 机 制 之 一 。 关 键 词 ： Ｒ ３ ａＹ ； 胞 增 殖 ； 袭 ； 癌 ｍｉ一４ ； ＹＩ细 侵 肾
Ｐｏ ｌｓＨ ｓｉ ｌ ｏｇ ｎ ｅ ｉ ，Ｓａ ｇ ａ ２ ０ ７ Ｃ ｉ ） ｅｐｅ ｏ ｔ Ｔ ｎｉＵ ｉ ｒ ｔ ｈ ｎ ｈｉ ００ ２， ｈｎ ｐａｏ ｆ ｉ ｖ ｓｙ ａ
miR-34a对脐血间充质干细胞增殖和分化的影响
miR-34a对脐血间充质干细胞增殖和分化的影响刘彦西【期刊名称】《基层医学论坛》【年(卷),期】2015(000)001【摘要】目的：探讨miR-34a对脐血间充质干细胞（MSCs）增殖和分化的影响，以及作用机制。
方法将miR-34a或anti-miR-34a转染分离得到的MSCs，用notch抑制剂DAPT处理miR-34a沉默的细胞；MTT分析对细胞增殖的影响；免疫组化法分析对细胞分化的影响；RT-PCR和western检测Notch1、Hes1的表达。
结果 miR-34a过表达明显抑制MSCs增殖，而沉默后细胞增殖能力明显升高（P<0.05）；此外，miR-34a过表达促进细胞NeuN阳性比率，而沉默后细胞促分化能力降低（P<0.05）。
miR-34a抑制细胞中Notch1、Hes1的表达，加入DAPT后miR-34a沉默诱导的细胞增殖能力明显下降，同时细胞分化能力增加。
结论 miR-34a可通过Notch1通路来抑制脐血MSCs的增殖及促分化，提示其将成为颅脑损伤治疗中的潜在靶标。
【总页数】4页(P78-81)【作者】刘彦西【作者单位】榆林市第一医院，陕西榆林 718000【正文语种】中文【相关文献】1.miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的影响 [J], 张勃昕;吉爱红;曹正垚;孙秋望月;邓威;郭松松;王晨星;李怀奇;叶金海2.下调lncRNA HCG18靶向调控miR-34a影响口腔鳞癌SCC4细胞增殖、侵袭以及迁移的分子机制 [J], 丁延晶;王立新;邱静怡;余日月3.长链非编码RNA NEAT1通过miR-34a靶向GAS1激活PI3K-AKT信号通路对宫颈癌的增殖、侵袭和上皮细胞-间充质转化的影响研究 [J], 刘莹;谢锦霞;李恒4.miR-34a蛋白在子宫内膜癌细胞中的表达及其对癌细胞增殖凋亡机制的影响 [J], 张碧艳;杨苗;金晓峰5.miR-34a通过靶向FOXM1对鼻咽癌细胞增殖和上皮间质转化的影响 [J], 葛思辰;蒋成义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《miR-34a通过靶向FOXM1-TGF-β1-Smad4抑制鼻咽癌增殖、侵袭和上皮间充质转化》
《miR-34a通过靶向FOXM1-TGF-β1-Smad4抑制鼻咽癌增殖、侵袭和上皮间充质转化》miR-34a通过靶向FOXM1-TGF-β1-Smad4抑制鼻咽癌增殖、侵袭和上皮间充质转化摘要：本研究探讨了miR-34a在鼻咽癌（NPC）中的生物学作用及其潜在机制。
通过分析miR-34a对FOXM1、TGF-β1和Smad4的靶向调控，揭示了其在抑制鼻咽癌增殖、侵袭及上皮间充质转化（EMT）中的作用。
本研究为鼻咽癌的诊治提供了新的思路和理论依据。
一、引言鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及多种基因的异常表达和调控。
近年来，微小RNA（miRNA）在肿瘤发生、发展中的重要作用逐渐受到关注。
miR-34a作为一种重要的肿瘤抑制基因，在多种肿瘤中表现出显著的抑癌作用。
本研究旨在探讨miR-34a在鼻咽癌中的生物学功能及其作用机制。
二、材料与方法1. 实验材料：收集鼻咽癌组织及配对正常鼻咽组织样本，提取RNA；构建相关载体、构建细胞系等。
2. 方法：采用生物信息学分析、细胞实验、动物实验等方法，研究miR-34a对鼻咽癌细胞增殖、侵袭及EMT的影响；运用qRT-PCR、Western Blot等技术检测相关基因和蛋白的表达情况；利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a与靶基因的靶向关系。
三、实验结果1. miR-34a在鼻咽癌组织中表达降低，与肿瘤的恶性程度正相关；过表达miR-34a可显著抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
2. 通过生物信息学分析和实验验证，发现FOXM1、TGF-β1和Smad4是miR-34a的潜在靶基因。
miR-34a通过靶向FOXM1抑制其表达，进而影响鼻咽癌细胞的增殖；同时，miR-34a通过靶向TGF-β1/Smad4信号通路抑制EMT过程，从而降低鼻咽癌细胞的侵袭和迁移能力。
3. 动物实验结果显示，过表达miR-34a可显著抑制裸鼠体内鼻咽癌肿瘤的生长和转移。
miR-34a调控系膜增殖性肾炎的机制研究中期报告
miR-34a调控系膜增殖性肾炎的机制研究中期报告
摘要：
膜增殖性肾炎（MPGN）是一种罕见但严重的肾脏疾病，其发病机制尚不完全清楚。
miR-34a是一种在许多疾病中起到关键作用的微小RNA，但其在MPGN中的作用尚未研究。
本研究旨在探讨miR-34a在MPGN中
的作用及其作用机制。
方法：
使用哺乳动物细胞膜增殖性肾炎（MPGN）模型，将模型分为对照组和实验组，分别用miR-34a模拟物和miR-34a抑制剂进行处理。
使用Western blot检测膜增殖性肾炎与miR-34a的相关蛋白水平，使用Real-time PCR检测miR-34a表达水平。
结果：
miR-34a的表达在MPGN中显著上调（P <0.05）。
实验组中的蛋白水平比对照组中的蛋白水平降低了50%以上（P <0.05）。
miR-34a抑制剂处理后蛋白水平增加至对照组水平。
此外，与miR-34a表达水平呈负
相关的miR-34a的下游靶基因Myc和Bcl-2也被发现与MPGN的发展相关。
结论：
miR-34a可能通过负调控其下游靶基因Myc和Bcl-2来抑制MPGN
的发展。
这些数据表明miR-34a是一种有潜力的MPGN治疗靶点。
未来
的研究将进一步阐明miR-34a的作用机制，并评估其作为治疗MPGN的
药物靶点的潜力。
白藜芦醇通过促进miR-34c表达抑制人结直肠癌SW480细胞的生长
・
基 础 论 著 ・
白藜芦 醇通过促进 ｍｉ Ｒ 一 ３ ４ ｃ 表达抑制 人结直肠癌 Ｓ Ｗ４ ８ ０细胞 的生长
李文帅 杨姝 孙海梅 董方 刘永 周德 山
【 摘要 】 目的 探究 自藜芦醇抑 制人结直肠癌 Ｓ Ｗ４ ８ ０细胞生长的可能机制 。方法 利 用 白 藜芦醇 （ ５ ０ ｐ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ）处理培养 的 Ｓ Ｗ４ ８ ０细胞 ２ ４ ｈ ，采用实时无标 记动 态细胞分 析技 术检 测细胞增 殖 能力，流式细胞术检测细胞凋亡 ，ｑ Ｒ Ｔ － Ｐ Ｃ Ｒ检测 ＫＩ Ｔ Ｌ Ｇ ｍＲ ＮＡ及 ｍｉ Ｒ － ３ ４ ｃ 表达 ，Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｎ ｒ ｂ ｌ ｏ ｔ 检 测Ｋ Ｉ Ｔ Ｌ Ｇ 蛋 白表达 。结果 与对照组 比较， 白藜芦醇处理后 Ｓ Ｗ４ ８ ０细胞增殖率 降低 了 ５ １ ． ５ ％，凋
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： Ｚ ｈ ｏ ｕ Ｄｅ ｓ ｈ ａ ｎ ， Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ： ｚ ｈ ｏ ｕ ｄ ｓ ０ ８ ＠ｃ ｃ ｍｕ ． ｅ ｄ ｕ ． Ｃ ｎ ［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｆ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ Ｒ ｅ ｓ ｖ ｅ ｒ ａ ｔ ｒ ｏ ｌ （ Ｒｅ ｓ ） ｏ ｎ
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赖 明广 青海涛 王立生 刘 圣活
Ｍｌ Ｒ 一３ ４ Ａ ｌ ＮＨｌ Ｂ Ｉ ＴＯＲ Ｙ Ｅ Ｆ Ｆ Ｅ Ｃ Ｔ Ｓ ＯＮ Ｓ Ｗ４ ８ ０ ＣＥ Ｌ Ｌ ＰＲ ＯＬ Ｉ Ｆ ＥＲ Ａ ＴＩ ＯＮ
， Ｍｉ ｎ ｇ ｇ ｕ ａ ｎ ｇ，Ｑ Ｉ ＮＧ Ｈａ ｉ ｔ ａ ｏ ，Ｗ Ａ Ｎ Ｇ Ｌ ｉ ｓ ｈ ｅ ｎ ｇ， ｅ ｔ ａ ｌ
现代医院 ２ ０ １ ５年 ８月 第 １ ５卷 第 ８期
专 业 技 术 篇
Ｍｏ ｄ ｅ ｍ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ５ Ｖ ｏ ｌ １ ５ Ｎ ｏ ８
７
ｍ ｉ Ｒ一 ３ ４ ａ 抑制 Ｓ Ｗ４ ８ ０细 胞 增 殖 的机 制 研 究
因相 互 作 用 网络 ， 用Ｄ Ａ Ｖ Ｉ Ｄ 数 据 库 对 ｍｉ Ｒ一 ３ ４ ａ的靶 基 因进 行 信 号 通路 富 集 分析 ； 免 疫 印迹 技 术 检 测 ｍｉ Ｒ一 ３ ４ ａ对 Ｓ Ｉ Ｒ Ｔ １ 、
Ｎ Ｏ Ｔ Ｃ Ｈ１蛋 白表 达 的 影 响 ；Ｍ Ｔ 影 响 。 结 果
共有 ５ ６个 基 因被 确 定 为 ｍ ｉ Ｒ一
３ ４ ａ的靶 基 因 ， 对 靶 基 因 进 行 功 能 富 集 分 析 包含 Ｗｎ ｔ Ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ Ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ａ ｎ ｄ Ｐ ｌ ｕ ｒ ｉ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｃ ｙ 、 Ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ｓ ｉ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ 、Ｍｉ ｃ ｒ ｏ Ｒ Ｎ Ａ ｓ ｉ ｎ
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Ｓ Ｉ Ｒ Ｔ １ 、 Ｎ Ｏ Ｔ Ｃ Ｈ１基 因的 表 达 而抑 制 Ｓ Ｗ４ ８ ０细 胞 的 增 殖 。
【 关键词】 ｍ ｉ Ｒ一 ３ ４ ａ 生物信息 学 Ｓ Ｉ Ｒ Ｔ １ Ｎ Ｏ Ｔ Ｃ Ｈ １ 细胞 增殖 【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 ０ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｍ ｉ Ｒ一 ３ ４ ａ ｏ ｎ Ｓ Ｗ４ ８ ０ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ
ｓ ｃ ａ ｐ ｅ；Ｐａ ｔ ｈ ｗａ ｙ ａ ｎ ｌｙ ａ ｓ ｉ ｓ ｗａ ｓ ｐ ｅ ｒ ｆ ｏ ｍ ｅ ｒ ｄ ｂ ｙ ＤＡＶＩ Ｄ． Ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ Ｓ Ｉ ＲＴ１， ＮＯＴ ＣＨ１ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｍｉ Ｒ 一３ ４ａ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｅ —
【 摘 要】 目的 探 索 ｍ ｉ Ｒ一３ ４ ａ 的生物 学功能及 其对肠 癌细胞 的抑 制作 用。方法 通过检 索 ｍ ｉ Ｒ Ｔ ａ ｒ Ｂ ａ ｓ ｅ 和ｍ ｉ Ｒ —
Ｂ ａ ｓ ｅ 数 据库 ， 筛 选 出 已经 实 验 验 证 的 ｍ ｉ Ｒ一 ３ ４ ａ 靶基 因， 使用 Ｃ ｙ ｔ ｏ ｓ ｃ ａ ｐ ｅ软 件 对 筛选 出的靶 基 因进 行 功 能 富 集 分 类 ， 构 建 靶 基
ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ 、 Ｎ ｏ ｔ ｃ ｈ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ等 ； 对靶 基 因进行信号通路富集分析 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ； Ｆ Ｄ Ｒ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 共 富集到 ８条 通路 ， 包含 Ｐ ａ ｔ ｈ — ｗ ａ ｙ ｓ ｉ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ 、 Ｓ ｍａ ｌ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ 、 Ｃ ｏ ｌ ｏ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｌ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ 等 。免 疫 印迹 结 果 显 示 Ｓ Ｗ４ ８ ０ 细胞 转 染 ｍｉ Ｒ一 ３ ４ ａ类 似 物 后 ， ｓ Ｉ Ｒ Ｔ ｌ 、 Ｎ Ｏ Ｔ Ｃ Ｈ１蛋 白的表达水平较对照组 明显 下降（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ）； Ｓ Ｗ４ ８ ０细胞转染 ｍ ｉ Ｒ一３ ４ ａ类似 物后 生长速度 明显减慢 ， 培养 ５天 后检 测两组有显著统计学差异（ ｐ＜０ ．０ ５ ） 。结论 ｍｉ Ｒ一 ３ ４ ａ 靶基 因参与 多个信号通路 ； ｍｉ Ｒ一 ３ ４ ａ可能通过 负性靶 向调控