对热应激、脑损伤与机体免疫间关系的研究
热激蛋白和应激响应的生物学机制
热激蛋白和应激响应的生物学机制近年来，热激蛋白和应激响应在生物学领域受到了广泛的关注。
这两个概念都是指生物体对环境压力的适应反应。
本文将介绍热激蛋白和应激响应的基本知识、生理意义以及生物学机制。
热激蛋白是什么？热激蛋白(HSPs)是一类分子量在10-300 kDa之间的蛋白质，它们广泛存在于所有生命体中。
因为热激蛋白通常是在高温和其他环境应激下诱导表达的，所以得名。
热激蛋白的主要功能是帮助细胞筛选、修复和保护受损的蛋白质，以维持细胞内环境稳定。
热激蛋白的生理意义热激蛋白对生物体的生理意义非常重要。
首先，热激蛋白具有抵御环境压力的能力。
例如，如果细胞被高温破坏，热激蛋白能够帮助修复受损的蛋白质，以防止细胞死亡。
此外，在细胞内，热激蛋白也能够帮助新合成的蛋白质折叠成正确的构象，以避免这些蛋白质的聚集和沉积，防止蛋白质聚集病的发生。
应激响应的基本概念应激响应是指生物体对环境压力的适应反应。
环境压力在生物体中很常见，比如氧气缺乏、温度升高、感染、药物、放射线、物理压力等等。
在这些压力下，细胞需要适应性地改变基因表达模式以保持稳定状态。
应激响应的生物学机制应激响应的生物学机制涉及多种信号通路、转录因子和基因表达调控。
其中，热激蛋白是应激响应的一个重要组成部分。
热激蛋白的表达受到多种转录因子的调控，例如，热休克转录因子（HSF）和NF-κB等。
当细胞受到环境压力刺激时，比如高温、药物、氧化应激等，热休克转录因子（HSF）就会被激活，以启动热激蛋白基因的表达。
与此同时，NF-κB也会被激活，以引发免疫应答和发炎反应。
除了热激蛋白和以上提到的转录因子外，还有其他参与应激响应的机制，比如DNA双链断裂修复、十二烷基硫酸钠水解酶1 (HDAC1)调控等。
在环境压力下，这些机制能够维持基因表达稳态，稳定细胞内环境，保护细胞免受损伤。
总结本文概述了热激蛋白和应激响应这两个生物学概念的基本知识、生理意义以及生物学机制。
它们与环境压力应激有关，是生命体适应变化和保持稳态的重要手段。
免疫学与神经系统疾病的相互影响
免疫学与神经系统疾病的相互影响免疫学和神经系统疾病是两个看似独立却密切相关的领域。
免疫学是研究人体免疫系统的科学，而神经系统疾病则是指影响人体神经功能的各种疾病。
在近年来的研究中，人们逐渐认识到免疫系统对神经系统疾病的发展和进展起着重要作用。
本文将探讨免疫学与神经系统疾病之间的相互影响。
一、免疫系统在神经系统疾病中的作用免疫系统是身体自我保护的重要机制之一。
当外界入侵物进入人体后，免疫系统会产生一系列的应答，包括炎症反应和免疫细胞的活化。
然而，当免疫系统过度活化或出现异常时，就会对神经系统造成负面影响，导致神经系统疾病的发生。
1. 免疫介导的神经炎症在一些神经系统疾病中，免疫系统异常激活导致的炎症反应是疾病进展的重要原因。
例如，多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）即是一种由免疫系统攻击中枢神经系统导致的慢性疾病。
在MS患者中，免疫细胞攻击和摧毁了神经髓鞘，导致神经信号传导受损。
因此，了解免疫系统介导的神经炎症对神经系统疾病的贡献对于疾病的治疗和预防具有重要意义。
2. 炎症反应与认知功能除了直接影响神经元和神经髓鞘的损伤外，免疫系统介导的炎症反应还可能对神经系统的认知功能产生负面影响。
炎症反应释放的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1）等，可以穿过血脑屏障作用于大脑，导致神经发炎和突触损害。
这些炎症因子对于大脑内的神经元连接和认知功能的调节起着重要作用，因此，免疫系统的炎症反应与神经系统疾病的认知损害密切相关。
二、神经系统疾病对免疫系统的影响与免疫系统对神经系统的影响相反，一些神经系统疾病也会影响免疫系统的功能。
这种相互影响使得免疫系统与神经系统更加紧密地联系在一起。
1. 神经内分泌系统与免疫调节神经内分泌系统是指通过神经调节和激素释放来控制和调节机体各系统之间相互作用的系统。
免疫系统是受神经内分泌调节的重要靶器官之一。
一些神经系统疾病如帕金森病和阿尔茨海默病可以影响神经内分泌系统的功能，从而干扰免疫系统的正常调节。
应激与脑功能损伤的关系研究
应激与脑功能损伤的关系研究在现代社会中，人们经常遇到各种各样的压力和挑战。
其中包括工作压力、家庭压力、学习压力、社交压力等。
这些应激事件给人们的身心健康带来了一定的影响。
很多学者对应激与脑功能损伤的关系进行了深入的研究。
一、应激对脑功能的影响应激会导致人体产生一系列的生理反应，包括心率加快、血压升高、血糖升高等。
这些反应都是机体为适应应激而做出的生理反应。
但是，长期的应激会对人的身心健康产生不良的影响。
其中包括对中枢神经系统的影响。
大量的研究表明，应激对人的脑功能产生较为显著的影响。
应激会导致人的大脑产生内分泌紊乱、神经递质失衡等生物化学改变，从而影响人的思维、情绪和认知能力。
很多研究也指出，长期的应激会导致人的大脑结构发生改变，包括海马体、杏仁核、额叶、海绵状体等脑区的结构改变。
二、压力与差异性虽然不同的应激会对人的脑功能产生不同的影响，但从整体上来看，压力对脑功能的影响是较为负面的。
研究表明，受到长期压力的影响，人的认知功能、记忆力、判断力等都会产生下降。
而这些因素又会直接影响到人的生活水平。
同时，应激对人的身体健康也会产生不利的影响。
长期受到应激的人群，发生心理疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病、肠胃道疾病的可能性都会增加。
但是，不同人对应激的适应能力是各有差异的。
研究表明，不同的应激水平对不同人群的影响也是不同的。
一些研究发现，一些人群对压力的适应能力非常强，他们在高压力环境下，脑功能的表现并没有明显的下降。
三、应激与脑功能的治疗应激对脑功能的影响，给人们的身心健康带来了一定的负面影响。
因此，研究应激与脑功能关系的同时，给出有效的治疗措施也是非常有必要的。
现代医学中，关于应激治疗的方法比较多。
其中包括药物治疗、心理治疗、运动疗法等。
药物治疗主要针对人体生理反应的调节，心理治疗的目标是改善人的情绪、调整人的心态，运动疗法主要利用运动的方式来缓解人的身心压力。
不过，在应激治疗的同时，也需要强化人们的适应能力。
免疫系统的记忆与应激
免疫系统的记忆与应激免疫系统是人体的防御系统，能够识别和抵抗各种病原体的入侵。
然而，免疫系统并不总是以相同的方式对待每一次感染或接触到的病原体。
它具有一种惊人的能力，即通过记忆来对抗之前遇到过的同一种病原体，从而提高对下一次感染的应对能力。
在这个过程中，免疫系统还能与应激反应相互作用。
一、免疫系统的记忆当人体首次接触到某种病原体时，免疫系统会进行应激反应，以抵御病原体的侵袭。
这个过程包括细胞的识别、炎症的发生和抗体的产生等。
一旦病原体被清除，免疫系统并不会立即忘记这次遭遇，而是会将相关信息记录下来，以备将来可能的再次感染。
免疫系统的记忆主要来自于两个类型的免疫细胞：记忆B细胞和记忆T细胞。
记忆B细胞是一种能够产生大量针对特定病原体的抗体的B细胞。
这些抗体可以迅速识别并中和相应的病原体，从而防止其再次入侵。
记忆T细胞则能够识别和攻击已被感染的细胞，并迅速扩增以应对感染的扩散。
二、免疫系统的应激反应免疫系统是人体抵抗病原体的关键防线，但在应对新的感染时，它需要进行应激反应以适应新的环境和内外界变化。
应激反应是指在面对压力和威胁时，人体通过体内一系列的神经内分泌反应来应对和适应这种变化的过程。
当我们面对压力和威胁时，体内的应激物质会增加，进而影响免疫系统的功能和调节。
研究表明，长期或慢性的应激会对免疫系统产生负面影响。
例如，长期暴露在压力环境中的人往往免疫力较弱，易于感染疾病。
这是因为应激反应会导致免疫系统产生一系列的变化，包括抗体产生能力下降、免疫细胞功能减弱等。
这些变化使得免疫系统在应对新的感染时变得不够有效，容易导致疾病的发生和发展。
三、免疫系统的记忆与应激的关系免疫系统的记忆与应激之间存在着紧密的联系。
当人体遭遇病原体再次入侵时，记忆B细胞和记忆T细胞能够迅速启动并产生大量的抗体和效应细胞，以迅速清除病原体。
这种记忆性反应使得我们的身体能够更快、更准确地应对已经遇到过的病原体，从而降低了感染的风险。
环境高温影响脑认知功能研究进展
环境高温影响脑认知功能研究进展发布时间：2021-07-01T11:15:46.533Z 来源：《中国医学人文》2021年12期作者：刘津秀[导读] 全球变暖导致的平均气温升高和夏季高温危害着人类和动物的生命健康，刘津秀沈阳师范大学生命科学学院，辽宁省沈阳市 110034摘要：全球变暖导致的平均气温升高和夏季高温危害着人类和动物的生命健康，环境高温会造成热应激反应改变生理平衡甚至病理反应。
大脑因其高代谢活动温度要高于核心体温，因此更容易受到环境高温影响。
对于高温生理和病理改变已经有了相关研究基础，本文综述了热应激反应对中枢神经系统的体内和体外研究以及其主要作用途径，为环境高温下大脑功能保护提供理论基础。
关键词：热应激；神经炎症；氧化应激全球气候进入变动期，平均气温上升，极端温度出现次数加剧。
环境高温对人类生产生活和动物的健康与多样性产生了严重影响，环境高温是一种自然应激源，应激调节系统作为生物体保守的系统之一能帮助机体迅速应对变化的环境。
中枢神经系统是机体生理代谢和行为认知的调控中心，在以往的研究中，关于热应激导致的机体生理和病理改变已经被广泛研究 [1]，其中，热应激对中枢神经系统的损伤一直是研究的重点，神经生物学研究显示行为表型的改变和中枢系统结构和功能之间具有密切关系。
学习记忆和认知行为是大脑的重要功能，海马作为大脑边缘系统的一部分是学习记忆和认知相关的重要脑区，研究显示，热应激会损害海马神经元可塑性从而影响学习记忆和认知行为[2]，本文从神经元兴奋性、神经炎症和神经凋亡三个方面综述了热应激损伤大脑海马神经元结构和功能的途径，以及抗炎药物和热休克蛋白对于神经元细胞热防御的潜在作用。
1高温导致海马神经元过度兴奋大脑兴奋性的增加似乎在高温诱导的脑损伤中起着重要作用，兴奋性和抑制性氨基酸之间的平衡对于高温下细胞损伤或细胞存活率是至关重要的。
急性热应激（38°C）显著增加大鼠大脑兴奋型氨基酸如谷氨酸和天冬氨酸水平，而抑制型氨基酸如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸浓度降低，从而提供了兴奋性神经递质的转变。
创伤性脑损伤后免疫反应的研究进展
创伤性脑损伤后免疫反应的研究进展孔晓冬(综述);雷平(审校)【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)013【摘要】Traumatic brain injury(TBI) is the leading cause of neurological disability in the world ,espe-cially among young adults.After acute brain injury,due to blood-brain barrier breakdown,the immune privi-leged status is completely changed and the central nervous system (CNS)is then able to coordinate an innate immune response, which finally leads to the mobilization of the specific innate and adaptive immuneresponse.Lymphocytes play key roles in regulating CNS injury andrepair .To better understand the biological characteristics of immune cells and its relationship with autoimmunity ,coordinate the influence on the innate and adaptive immune system, strengthen the neuroprotection of the immune system after TBI and safely restore immune homeostasis,will contribute to the prognosis of brain injury.%创伤性脑损伤是导致青壮年神经功能残疾的主要原因之一。
免疫力与神经系统疾病的相互作用性
免疫力与神经系统疾病的相互作用性引言免疫力是机体抵御疾病的重要防线，而神经系统则是人体各个系统之间进行信息传递和协调的调度中心。
长期以来，科学家们一直在探索免疫力和神经系统疾病之间的相互关系。
近年来的研究表明，免疫力与神经系统疾病之间存在着复杂的相互作用性，免疫系统的异常激活或功能失调可能导致神经系统疾病的发生和发展。
本文将重点讨论免疫力与神经系统疾病之间的相互作用性。
免疫力对神经系统疾病的影响免疫系统的基本原理免疫系统是人体抵御疾病的一种重要防线，包括先天免疫和获得性免疫两个层面。
先天免疫是人体内在存在的一种非特异性免疫反应，能够对抗病原体的入侵。
获得性免疫是人体在与病原体接触后，通过记忆机制形成的特异性免疫反应，能够对特定的病原体产生免疫应答。
免疫力与神经系统疾病近年来的研究发现，免疫力对神经系统疾病有着重要的影响。
在许多神经系统疾病中，免疫系统的异常激活或功能失调往往与疾病的发生和发展密切相关。
自身免疫性神经系统疾病自身免疫性神经系统疾病是由免疫系统对神经系统组织产生异常免疫应答而引起的疾病。
多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是其中最为典型的疾病之一。
研究发现，MS患者的免疫系统对神经系统的髓鞘进行异常攻击，导致神经元的损伤和脱髓鞘。
免疫系统的异常激活和炎症反应是MS发病的主要机制之一。
炎症性神经系统疾病炎症性神经系统疾病主要包括脑膜炎、脑炎等疾病。
免疫系统的激活和炎症反应是这些疾病发生和发展的主要因素之一。
研究表明，炎症因子在神经系统疾病中起着重要的作用，免疫系统的异常激活可能导致炎症因子释放增加，从而引起神经系统的炎症反应。
免疫力对神经系统疾病的调控作用除了免疫力对神经系统疾病发生和发展的影响外，免疫能力还可以通过调控神经系统的功能对神经系统疾病进行影响。
神经免疫调节神经免疫调节是指神经系统和免疫系统之间的相互作用和调控。
神经系统通过神经递质和神经肽作为信号分子来调控免疫细胞的功能和免疫应答。
免疫力与神经系统疾病的关系
免疫力与神经系统疾病的关系引言神经系统疾病是指影响人体神经系统正常功能的疾病，包括中枢神经系统（大脑和脊髓）与周围神经系统（神经纤维和神经节）的异常。
神经系统疾病会给患者带来严重的身体和心理负担，因此，探索神经系统疾病的成因和发展机制具有重要意义。
近年来，研究发现免疫力与神经系统疾病之间存在着密切的关系，本文将会详细探讨免疫力与神经系统疾病之间的相互影响。
神经系统疾病的免疫学基础免疫系统是人体的一道重要防线，主要由免疫细胞和免疫因子组成，具有识别和清除病原体的能力。
在正常情况下，免疫系统能够对抗各种病原体，并维持身体内环境的稳定。
然而，当免疫系统出现异常时，就会导致免疫功能的失调，从而引发各种疾病的发生。
神经系统疾病与免疫系统之间的关系可以追溯到20世纪80年代。
研究发现，在一些神经系统疾病患者的脑组织中存在大量的免疫细胞浸润，这提示免疫系统在神经系统疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。
进一步的研究表明，免疫细胞和免疫因子可以通过多种途径影响神经系统的功能，包括直接攻击神经细胞、激活炎症反应以及干扰神经递质的正常释放等。
免疫力与神经系统疾病之间的相互影响免疫力对神经系统疾病的影响免疫力对神经系统疾病的影响是双向的。
首先，免疫细胞和免疫因子可以直接攻击神经细胞，导致神经系统的损伤和功能障碍。
例如，自身免疫性疾病如多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）就是由于免疫细胞攻击脑脊髓的神经髓鞘，导致神经冲动传导的失调。
此外，免疫细胞和免疫因子还能够激活炎症反应，在炎症过程中产生大量的氧自由基和炎症介质，进一步损伤神经细胞。
另一方面，免疫力也可以对神经系统疾病起到保护作用。
研究发现，免疫细胞和免疫因子能够清除病原体和异常细胞，减少炎症反应并促进组织修复。
在一些神经系统炎症性疾病中，免疫细胞可以清除炎症介质和神经损伤物质，从而减轻炎症反应，促进神经细胞的恢复和再生。
神经系统疾病对免疫力的影响神经系统疾病可以通过多种途径影响免疫力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
对热应激、脑损伤与机体免疫间关系的研究作者：王大磊李彦锐来源：《首都体育学院学报》2007年第05期摘要：高温环境下长时间暴露或长时间、大强度运动容易导致脑组织微观结构损伤、机体免疫机能下降。
损伤机制与高温、自由基、磷脂酶A2、氨基酸及NO代谢有关。
高温环境下脑损伤与机能免疫机能下降之间可能存在直接关系。
关键词：热应激；脑损伤；机体免疫中图分类号： G804.5 文章编号：1009-783X(2007)05-0061-03 文献标识码： AAbstract：Long time exposure or long time exercise with large intensity in high temperature may lead the damage of the microstructure of the brain and the immunity fuction.The mechanism consists of the high temperature and the metabolism of free radical,PLA2,AA and NO.The inhibition of the immunity function may be directly related to the damage of the brain.Key words：Heat press;the Damage of the Brain;Immunity System脑是体温调节的中枢，其对环境温度及机体温度变化非常敏感，高温环境下长时间暴露或长时间、大强度运动容易导致脑组织微观结构损伤、机体免疫机能下降。
本文在查阅国内外研究资料的基础上，对高温环境下脑组织损伤、损伤机制及脑组织损伤与机体免疫之间的关系进行综述如下。
1 脑的热应激生理1.1 热应激对脑组织温度、供血、供氧情况的影响热应激是机体对热环境(气温、气湿及气流的综合)全身性的、综合性的生理反应。
机体在热环境中运动，对热和运动都会产生应激反应，被称为运动热应激。
颅腔的解剖特点是相对密闭，利于贮热，不利于散热。
因此，颅内温度决定于脑循环血量和血流速度。
运动热应激条件下，肌肉工作产生的热通过脑循环引起脑温的快速升高，升高速度和幅度比颅外器官(如中耳鼓室、鼓面、食道)更快更大[1]。
在供血方面，资料显示[2]，气温达到32℃时，心跳明显加快，血液循环比平常增加5倍；气温达到35℃时，心脏收缩加剧，排血量比平常增加50%～70%。
这无疑加重了心脏泵血的负担，也使得心肌的耗氧量成倍数上升。
为了将代谢热由深部组织转移到体表，皮下组织血流增加；在运动热应激下,皮肤和肌肉都有优先占有血液的机制[3]，所以肌肉与皮肤获得充足血流量是以其他组织暂时减少血流量为代价的，因而高温环境下运动容易导致脑组织供血不足。
有资料显示，耐力项目运动员在39.5℃环境中进行耐力性运动时脑血流供应比20℃下相同强度运动时低18%[4]。
另外，高温环境容易导致脑水肿，脑颅内压升高，脑灌注压下降，从而使脑组织缺血[3]；高温还可致使脑微血管口径及微血管密度明显降低，这又使脑组织缺血进一步加重。
1.2 热应激对脑组织能量代谢的影响华旭初[2]等对兔热暴露时脑能量代谢变化进行了研究，结果表明，当动物发生热射病时，脑组织能量物质严重不足，能量贮存重度匮乏。
高温环境下，机体能量消耗随温度升高而增加。
Consolazio等测定了人体在22.1℃，29.4℃和39.8℃3种高温环境下的能量消耗率，发现在29.4℃时能量消耗值开始增加，39.8℃时增加明显[5]。
Hubbard[6]认为高热环境细胞膜与热的血液、淋巴和细胞外液直接接触，必须通过某种途径发挥功能以平衡细胞外变化对细胞内环境失调的影响，细胞外因素提高了细胞膜对钠离子的通透性，刺激了钠泵，额外的能量消耗加重了细胞负担，加速了组织能量消耗。
能量消耗增加、血液供应不足，导致了脑组织能量物质供应不足。
除此之外，机体在运动热应激时，交感-肾上腺系统激活，甲状腺素释放增加。
甲状腺素可提高Ca2+-ATPase的活性，增加细胞的代谢率，线粒体膜上的Ca2+-ATPase可分解ATP 产能，转运Ca2+储存于线粒体内，所以线粒体内Ca2+的浓度升高。
同时，高温环境下运动时，机体大量出汗，丢失水分及电解质，致使血液浓缩，微循环障碍，进而导致脑细胞缺氧、酸中毒，此时H+释放增加，H+,Ca2+竞争于同一结合位点，致使结合Ca2+释放增多。
生理情况下，线粒体Ca2+可激活氧化脱氢酶，从而提供呼吸链NADH，以生成更多的ATP，为脑细胞供能。
但在线粒体Ca2+超载时，可造成氧化磷酸化受损，ATP形成障碍[7]。
多种因素共同作用，造成了运动热应激条件下脑组织能量匮乏。
2 脑损伤的形成机制2.1 高温对脑组织损伤的影响血脑屏障内皮细胞间紧密连接的完整是中枢神经系统正常进行各项活动的必要条件。
运动热应激条件下，血脑屏障模型内皮细胞紧密连接完整性明显受到破坏。
陈一招[8]等通过对高温条件下，体外血脑屏障模型的研究发现，42℃高温作用2小时后，体外血脑屏障模型内皮细胞紧密连接完整性明显受到破坏，内皮细胞紧密连接蛋白及血脑屏障内皮细胞的表达明显降低。
赵亚丽[9]等通过研究也发现，41℃热环境下大鼠暴露至死后，与对照组相比，脑组织出现明显的水肿。
余俐[10]等对高温高湿环境下热暴露至死后的犬脑组织进行观察，发现热暴露组犬脑组织细胞结构疏松、神经元明显减少，伴有脑组织内斑片状出血。
高温环境下，中枢神经系统组织结构受到破坏，可能是由高热对神经细胞、胶质细胞及内皮细胞等产生的原发性热损伤直接造成的。
2.2 自由基、磷脂酶A2、氨基酸代谢对高温环境下脑组织损伤的影响运动热应激可促进皮质醇与儿茶酚胺的释放，并可诱导O-2与OH-等自由基的产生，导致细胞膜内脂质过氧化物（LPO）的生成，LPO又可氧化细胞膜中的不饱和脂肪酸，破坏细胞膜的完整性，导致细胞膜的严重损伤[11]。
随着运动时间的延长，脑细胞缺血、缺氧及酸中毒进一步加重，此时H+-Ca2+交换增加，致使胞浆内Ca2+浓度升高，但由于ATP减少，Ca2+泵失活，线粒体及内质网滞留Ca2+的作用降低，最后导致细胞内Ca2+超载[12]。
细胞内Ca2+超载可激活磷脂酶A2，磷脂酶A2(PLA2)是膜磷脂(MPL)重要的水解酶之一，它活性的增强将使膜磷脂降解增强。
膜磷脂降解，游离脂肪酸特别是花生四烯酸增多，花生四烯酸进一步代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯，并有氧自由基形成，启动膜脂质过氧化，氧自由基不仅导致神经元的非特异性损伤，还促进兴奋性氨基酸如谷氨酸释放，产生神经元毒性作用[13]。
研究表明，热应激时肝、肺组织MPL在PLA2的作用下，可以生成大量的花生四烯酸(AA)，对肝、肺可以产生损害作用，热应激时丘脑、纹状体PLA2活性的改变引起代谢异常，也可能产生类似的作用[9]。
李权超[14]等的研究结果也表明，随着温度升高时间的延长，机体超氧化物歧化酶（SOD）活性呈降低趋势，丙二醛（MDA）含量呈升高趋势；脂质过氧化反应在不同组织和红细胞中均可发现；当动物脱离应激环境后，SOD活性和MDA含量可逐渐得到恢复。
另一方面，随着高温对血脑屏障紧密连接等结构的破坏，可以导致脑内水平衡的紊乱及血浆中高于脑间质浓度50～100倍的谷氨酸等兴奋性氨基酸大量内流，进而使中枢神经系统产生水肿等多种继发性的损伤[10]。
2.3 NO代谢对高温环境下脑组织结构的影响缺氧缺血可造成不同程度神经系统损害。
研究显示:当脑血流灌注量降低至正常的50%～55%时，即可引起神经元兴奋性降低、离子通道功能障碍、细胞膜通透性增高及细胞死亡，而这些改变的轻重与脑组织结构及其血运供应相关[15]。
NO是内皮细胞衍生的重要舒张血管物质，是一种血管扩张剂。
适量表达时，NO能抑制血小板和白细胞聚集和粘附，维持血流通畅，改善缺血组织微循环。
高温下适量的NO还可以诱导血红素氧化酶-1、环氧酶-2 、HSP等保护性蛋白的基因表达，从而减轻细胞损伤[16]。
而NO过量表达时，NO与O2结合产生硝基过氧化物、OH·、NO2自由基，促进ADP核糖化，与Fe-S蛋白酶类结合均可引起强大神经毒性，加之高温环境下机体处于低血容量状态因而容易使机体迅速发生循环衰竭[17]。
研究表明，在应激和一些疾病条件下,NO的合成明显升高[18]。
王影[17]等研究证实，应激前给予复合营养素干预可以降低湿热创伤大鼠血浆NO浓度从而对机体有一定的保护作用。
也从侧面证实了NO对高温环境下脑损伤起到了一定的促进作用。
3 热应激与机体免疫3.1 高温环境对机体免疫机能的影响研究资料表明：一定范围内的温度升高(41℃～42℃)对T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫有着普遍增强的影响。
T细胞各亚群对温度变化的反应不尽一致：温度的上升使辅助性T淋巴细胞(Thelper cell，TH cell)的产生大大增加并促进其功能活化，这种TH细胞的反应对其它许多免疫反应有明显的促进作用，而温度的变化对抑制性T细胞(T suppressor cell，Ts cell)的免疫抑制功能和T细胞抑制因子(TSF)的功效基本没有影响[19]。
对于效应T细胞(细胞毒性T淋巴细胞，cytotoxic lymphocyte,CTL)学者们[20]认为：其增殖和细胞毒活性在40℃以下是随着温度升高而逐渐增强的，在42℃时明显下降。
温度升高对NK细胞功能有明显的抑制作用[21]。
徐荷[22]等研究结果显示，热应激5分钟时，NK活性有所升高，之后下降，直至60分钟已降低至一个很低的水平。
推测5分钟时的升高，是机体对外界刺激的一种非特异性的、代偿性的应答，而随着特异性免疫反应的加强，NK细胞功能似乎不再需要，对NK活性的广泛抑制可能有助于阻止那些不利于特异性免疫反应的病理改变。
此外，持续高热还可能对NK细胞本身造成损伤而抑制其活性。
红细胞免疫功能在机体受到热应激时，有一过性的增强，这可视为机体对局温应激反应的一种代偿现象，对于维持机体正常免疫状态、及时清除体内的可溶性兔疫复合物是有好处的。
但随之红细胞免疫功能下降，推测与机体应激时，内啡肽上升过高对红细胞免疫粘附功能的抑制作用有关[23]。
对于高温环境下免疫机能改变的原因，资料表明[24]，植物神经系统参与免疫功能的调节，交感神经系统可能通过释放NE抑制免疫功能，副交感神经则有加强作用。
热应激后机体免疫机能下降，可能是由于高温环境兴奋了机体交感神经系统所致[25]。
另外，高温环境下内分泌代谢紊乱、内环境改变也是引发免疫机能下降的重要因素之一。