低颅压综合征 -
原发性低颅压性综合征患者的护理

鼓 励 家属 陪伴 , 减少 不 良的情 绪刺 激 , 要 时给 予镇 必
静 止 痛药 。
克力、 高脂食 物 、 血 管 药 物 等 ) 扩 。对 于 影像 学 异 常
的 患者 , 在 出 院后 1 应 ~2个 月 复查 。对 于行 脊髓 硬 膜 外血贴 治疗 的患 者 , 告 知 治 疗后 可 有 头晕 或 颈 应
解放军护理杂志
21 0 2年 4月 ,9 4 2 (A)
原 发 性 低 颅 压 性 综 合征 患者 的护 理
梅 仕 俊 , 长 国 张
( 州市 第 三 人 民 医院 神 经 内科 , 江 湖 州 3 3 0 ) 湖 浙 1 0 0
【 要 1 目的 探讨 原 发性 低 颅压 性 综 合 征 患者 的临 床 特 征 及 护 理 方 法 。方 法 回顾 性 分 析 20 摘 0 6年 1 2月 至 2 1 0 0年 1 2月 在 湖州 市第 三人 民 医 院神 经 内科 治 疗 的 1 例 原 发 性 低 颅 压 性 综 合 征 (p nae u t ca i y oes n SH)患者 的 临 床 8 s o tno si r rna h p tni , I na l o
因是 硬脑脊 膜 撕 裂继 发 脑 脊 液 漏 。持 续 性 、 位 性 疗 , 1 卧床休 息 , 体 即( ) 采取 平 卧或 头低 足 高位 ; 2 多 ()
的病程 。现将 其 临 床 特 征 及 相 应 的 护 理 对 策 介 绍
如下 。
止 痛 、 静等 治疗 。如治疗 无效 , 用脊 髓硬 膜 外血 镇 采 贴 疗法 , 对脑 脊液 漏 点 进 行 自体 静 脉 血 硬 膜 外 腔 注
士 要 主动 、 极 地 与 患 者 沟 通 , 心 倾 听 患 者 的倾 积 耐 诉, 做好 解释 工 作 , 予 心理 支 持 。对 于 失 眠 患 者 , 给 可 适 当给予 安 眠 药 协 助 睡 眠 。 由于 输 液 量 大 、 间 时
低颅压综合征

低颅压综合征
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第一次CT检验
低颅压综合征
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第二次CT检验
低颅压综合征
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MR检验结果
低颅压综合征
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低颅压综合征
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低颅压综合征
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临床表现
➢多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现, 呈急
性或亚急性起病, 头痛多位于额部或枕部, 有向颈 部、背部放散, 可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状, 视觉障碍和听觉障碍等
➢体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位
15min内出现头痛或头痛加重, 平卧后30min内改 进或消失
低颅压综合征
第6页
病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律:
❖ 在容积一定颅腔内,脑组织体积、
脑脊液容积和颅内血容量总和是不
变常数。低颅压时脑脊液容量降低,
必定会造成另外两种成份增加。而
脑组织体积相对固定不变,所以颅
内血容量增加,以静脉系统代偿性
扩张为主。因为软脑膜血管有血脑
屏障存在而硬脑膜没有,所以静脉
低颅压综合征
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病理、生理机制
➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚: 硬脑膜最内层缺乏胶 原纤维,而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不 参加血-脑屏障组成,所以缺乏紧密连接。 硬脑膜内血管扩张产生压力梯度,使血管内 液体外渗,进入硬脑膜边界细胞层,再加上 硬脑膜静脉扩张充血,使硬脑膜弥漫性线性 增厚。
➢ 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩 张,是继发于CSF容量或压力减小一个容量代 偿现象
外伤后低颅压综合征有哪些症状?

外伤后低颅压综合征有哪些症状?
*导读:本文向您详细介绍外伤后低颅压综合征症状,尤其是外伤后低颅压综合征的早期症状,外伤后低颅压综合征有什么表现?得了外伤后低颅压综合征会怎样?以及外伤后低颅压综合征有哪些并发病症,外伤后低颅压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*外伤后低颅压综合征常见症状:
乏力、头昏、厌食、昏迷、剧烈头痛、血压偏低、失水
*一、症状:
头痛为主要症状,多发生在伤后1-2小时或2-3天后,位于前额及后枕部,随头位的升高而加剧,并可向全身放射。
采取平卧位或头低位时头痛即减轻或消失。
其次是眩晕和呕吐,每于头位变动时或剧烈头痛之后,即出现头昏目眩、恶心呕吐,病人常有动脉细速、血压偏低、畏光、乏力、厌食、失水及颈僵等表现,严重时可出现意识障碍,轻者倦睡,重者昏迷。
少数病人尚可出现植物神经症状,如生命体征显著波动、面部和颈部皮肤阵发性潮红,甚至个别患者因脑组织失去脑脊液的托浮和衬垫作用,使颅神经直接受到挤压或牵扯而出现瞳孔不等大及/或外展肌麻痹等征象。
*二、诊断:
外伤性低颅压综合征的诊断主要依靠临床特点和腰穿测压来确诊。
*以上是对于外伤后低颅压综合征的症状方面内容的相关叙述,下面再看下外伤后低颅压综合征并发症,外伤后低颅压综合征还会引起哪些疾病呢?
*外伤后低颅压综合征常见并发症:
*温馨提示:以上就是对于外伤后低颅压综合征症状,外伤后低颅压综合征并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“外伤后低颅压综合征”可以了解更多,希望可以帮助到您!。
低颅压综合征的健康宣教 (2)

运动过程中,注意观 察身体反应,如有不
适,应立即停止。
保持良好的心理状态
01
保持乐观积极的心态, 避免焦虑和抑郁
02
学会自我调节,保持 良好的心理平衡
03
培养健康的兴趣爱好, 转移注意力
04
05
建立良好的人际关系, 寻求支持和帮助
定期进行心理评估,及 时发现和调整心理问题_3低颅压综合征的治 疗方法
如甘露醇等
康复治疗:进 行适当的康复 训练,帮助恢
复身体功能
手术治疗
01
手术目的:缓解症状,恢复颅内压平衡
02
手术方式:脑脊液分流术、脑室腹腔分流术等
03
手术风险:出血、感染、脑脊液漏等
04
术后护理:保持伤口清洁,避免剧烈运动,定期复查等
_
4
低颅压综合征的康 复护理
饮食调理
增加水分摄入:多 1 喝水,保持体内水 分平衡
椎病
06
疲劳、乏力:精 神不振、易疲劳, 可能伴有睡眠障
碍
07
情绪波动:焦虑、 抑郁、烦躁等情 绪变化,可能与 头痛、疲劳有关
08
其他症状:如皮 肤感觉异常、出 汗异常、心悸等。
低颅压综合征的诊断
1 症状:头痛、头晕、恶心、呕吐等 2 体征:颈静脉扩张、眼球凹陷、皮肤松弛等 3 实验室检查:脑脊液检查、血液检查等 4 影像学检查:CT、MRI等 5 诊断标准:根据症状、体征、实验室检查和影像学检查综合判断
复查注意事项: 保持情绪稳定, 避免剧烈运动, 注意饮食和休息
复查结果分析: 根据复查结果, 调整治疗方案和 护理措施,确保 康复效果
谢谢
增加盐分摄入:适 2 当增加盐分摄入, 以维持体内电解质 平衡
低颅压综合征的诊断标准

低颅压综合征的诊断标准
低颅压综合征是指脑脊液分泌过少,或者脑脊液漏出过多,导致颅腔内脑脊液缺乏,而造成颅压过低的表现。
当做腰穿时,颅压低于
60mmHg时,即可诊断。
其表现的症状主要是头疼,该头疼有特定体位性变化,比如卧位的时候不怎么疼,坐位的时候略好一些,站起来时头疼严重,患者往往佝偻身子、弯着腰、低着头可能会好一些。
低颅压头疼产生的原因主要可能是脑脊液,各种原因导致的脑脊液分泌障碍。
另外,可能导致脑脊液丢失过多,有原发性、继发性,原发性的要针对各种基础疾病,或者找到原因进行治疗。
再主要是卧床休息,等待脑脊液恢复,期间可以大量饮水。
如果硬膜损伤导致脑脊液漏,可以用血贴治疗就是,抽20mL血,找到脑脊液漏出的地方,沿着椎间隙扎进去,等血液自己凝固之后,把破口堵住就可以。
低颅压综合征37299

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5、低颅压综合征的MRI表现
(6)、硬膜下血肿,如有皮层静脉、桥静脉 破裂则发展为硬膜下出血。
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三、典型病例
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病例一
女,41岁,体位性头痛20天,严重时伴有恶 心呕吐。患者20天前出现立位时头痛,卧位 好转。 2月前曾行子宫切除术后。
低颅压综合征可有小脑扁桃体下疝,与Chiari Ⅰ型畸形表现相似,但后者常合并脊髓空洞, 增强扫描无脑膜强化。
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小结
体位性头痛和腰穿检查。 典型的MR表现。 脑脊液漏。 排除其他原因。
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谢 谢!
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二、低颅压综合征
1、概念: 低颅压综合征是颅内压<70mmH 2 O的一 组少见综合征,可分为原发性低颅压综合 征(PIH)及继发性低颅压综合征(SIH) 。 一般预后良好,可自然缓解。
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2、低颅压的病因
继发性可由明确的原因引起: (1)腰穿、头颈部外伤及手术、脑室分流 术等使脑脊液漏出过多; (2)脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、 严重全身感染、脑膜脑炎、过度换气和低 血压等可使脑脊液产生减少。
2021/10/1系统中很特殊的一部分,脑脊液通 过蛛网膜颗粒的再吸收作用,也汇入硬膜窦内,硬 膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容量的相 对稳定,而不至于发生剧烈变动。当输入量增加时 管腔不会随着扩大,只能促使血流加速,窦容量不 致突然加大。 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
自发性低颅压综合征

临床综述:自发性低颅压病例介绍患者无明显诱因出现头痛,持续时间超过1小时,无法保持直立,合并颈部僵硬,听力受损,恶心及光敏感等症状。
医院最初诊断为偏头痛(因既往有偶然性偏头痛相关症状病史),予相关药物治疗后头痛反复发作。
几经周折,最终通过磁共振检查确诊为自发性低颅压(SIH)。
行硬膜外血补片治疗后头痛即刻缓解,可保持直立。
两个月之后头痛停止,听力恢复正常。
下面将从自发性低颅压概念、流行病学、临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗等方面进行介绍。
1.概念低压性头痛因脑脊液压力低或容量小所致,可表现为自发性或促发性(例如腰椎穿刺术后或神经外科手术后等)。
在没有明显促发因素的情况下,低压性头痛被称之为自发性低颅压。
此类头痛往往与体位有关,平躺位缓解而直立位加剧。
体位相关性可能是由于脑脊液通过硬脑膜裂孔损失造成,这会导致大脑重力性向下移位,引起疼痛敏感结构受到牵拉或变形。
另外,大脑静脉和静脉窦反射性扩张也可能导致疼痛。
2.流行病学自发性低颅压较为罕见,主要发病人群为年龄40-60岁之间的女性。
随着影像学技术以及对疾病认识的发展,自发性低颅压诊断率较过去增加。
目前尚无关于其发病率的全面的流行病学资料,预计每年发病率为0.02‰-0.05‰。
3.脑脊液漏大多数自发性脑脊液漏发生于脊椎,很少发生于颅底。
另外,脑脊液漏一般发生于神经根袖,最常见为胸椎神经根袖,其次为颈椎,腰椎较为罕见。
但是,脑脊液漏位置往往无法明确界定。
4.危险因素危险因素包括马凡综合症、多囊肾、多发性神经纤维瘤等影响结缔组织的疾病,在遭受轻微创伤的情况下,这些患者的硬外膜可能发生撕裂。
但是,绝大多数患者无危险因素。
5.临床表现体位性(直立性)头痛是颅内低压的标志。
头痛往往呈渐进性(也有骤发可能性),直立数分钟后头痛剧烈程度达顶峰,但躺下15分钟内疼痛缓解。
头痛严重程度不一,许多轻度头痛病例可能终生未被诊断。
另外,头痛范围往往涉及额部和枕部,呈搏动性头痛,有时也会出现颈部疼痛,其它症状包括颈部僵硬、恶心、呕吐、复视、视力模糊以及耳鸣或听力改变。
低颅压综合症课件

①Mo nr o - Ke lli e 假说来进行解释 , 即脑组织体积 、 脑脊液容量和颅内血容量的总和是不变的 。低颅压时脑脊液容
量减少 , 而脑组织体积相对固定不变 , 因此颅内血容量增加 , 以静脉系统的代偿性扩张为主 , 而静脉系统的扩张只能
表现在硬脑膜和静脉窦上
②体位性头痛 , 由于 CSF 水垫的缓冲作用减弱或消失 ,因重力关系脑组织下沉 , 使脑底部硬脑膜 、 动脉 、 静脉和神
▪ 硬膜外隙注入普通生理盐水
SIH的其它治疗脑血管扩张剂常用CO2吸入,通以5%
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SIH的鉴别诊断
▪ 血管性头痛 ▪ SAH ▪ 椎底动脉供血不足 ▪ 病毒性脑炎
脑膜强化的鉴别 ✓ 感染或炎症 ✓ 转移性脑膜癌
▪ 颈椎病 ▪ 脑干病变
脑结构移位的鉴别 ✓ Chiari 畸形
移性脑膜癌 , 多表现为软脑膜 - 蛛网膜下腔的
SIH的病因目前还不很清楚5
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SIH的临床表现
1. 体位性头痛
坐、立位时头痛剧烈,平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不定,呈胀痛、 牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
SIHS性头痛为直位后15分钟内出现头痛或头痛加重,卧位30分钟内头痛消失或缓解。头痛呈 搏动性,偶有紧缩感或压迫感,类似肌紧张样头痛。头痛通常为双侧,如双侧额部、额枕部 或枕部。引起头痛的机制,可能是在低颅压状态下,立位时脑下垂,使痛觉感受器血管和脑 神经、颈神经等受牵拉刺激所致
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿
约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜 下积液厚度一般< 1cm ,无占位效应。 SIH的影像学表现头颅MR12
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SIH的影像学表现
▪ 脊柱MRI 表现
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➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚:硬脑膜最内层缺乏胶原纤 维,而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血-脑 屏障的构成,因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的 扩张产生的压力梯度,使血管内液体外渗,进入硬 脑膜边界细胞层,再加上硬脑膜静脉的扩张充血, 使硬脑膜弥漫性线性增厚。
➢ 静脉窦和脑静脉扩张:脑脊液容量低时,因静脉 有更大的顺应性和容量,补偿大多通过静脉扩张 实现
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பைடு நூலகம்RI特点及发生机制
✓ 局部脑结构的移位:表现为中脑导水管开口位置 下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡
✓ 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移 位;鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示 脑干向下移位,统称为“下垂脑”(sagging brain)
✓ 脑移位为可逆性的,当症状改善后脑移位也会好 转或消失
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下垂脑
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MRI特点及发生机制
可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否 小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度
➢ 小脑扁桃体下疝:小脑扁桃体变形向下
移位,向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部, 其长度超过5mm者具有诊断价值
➢ 导水管移位:正常情况下.中脑导水管
上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦 交汇点间的连线)下( -0. 2±0. 8) mm,>1. 8 mm被认为明显向下移位。
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MRI特点及发生机制
轻度脑组织肿胀 双侧侧脑室变窄 环池、四叠体池变小 脑沟、裂变窄
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病理、生理机制
❖ Monro-Kellie定律:
✓体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内 出现头痛或头痛加重,平卧后30min内改善或消失
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➢ 体位性头痛
正常情况下,人脑约重1500克,悬浮在水中则重48克,脑脊液对 脑组织的衬垫起着重要作用,对外界的震动与冲击起着机械缓冲 作用
当脑脊液减少,颅内压降低时,水垫作用减弱或消失,使坐、立 位时脑组织发生下沉,引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经 被压在高低不平的颅底骨上,使痛觉敏感结构遭受刺激;同时, 位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压,使颅内静脉回流受阻, 静脉压和颅内压突然升高,头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵 拉,当患者直立体位时出现剧烈头痛,而改为平卧或头低位时, 上述影响消失,症状减轻或消失
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患者行两次腰穿,脑脊液不能自行流出,未 测到压力。
脑脊液生化检查:蛋白定性(+),葡萄糖 5.45mmol/L、氯110mmol/L、蛋白2.45g/L; 临床诊断:低颅压综合征
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诊断
低颅压综合征? 脑膜炎? 蛛网膜下腔出血? 脑膜转移?
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低颅压综合征
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• 目前还不清楚,有以下几种说法:
➢ ①下丘脑功能紊乱,脉络丛血管舒缩功能失调,导 致脑脊液生成减少
➢ ②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进 ➢ ③潜在的脑脊液漏 ➢ ④脉络丛钙化 ➢ 亦有人认为,与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛
功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关
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影像学特点及发生机制
CT MRI 目前MRI是公认的诊断低颅压综合征
spontaneous intracranial hypotension,SIH
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概
念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第 一次描述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下 腔的脑脊液压力在0.59 kPa(60mmH2O) 以下,以体位性头痛为特征的临床综合征
分原发性与症状性(继发性)
FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列, 这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一 定的干扰
➢ 增强后出现弥漫的、连续明显异常对比强化,轮廓清 晰,双侧对称,平滑、无结节,信号均匀呈浓集“线 样”
硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现,是肯定而 共有的现象。
脑膜增强为可逆性的,当症状减轻或消失时,它们也
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❖ 腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后
❖ 颅脑外伤、颅脑手术
❖ 腰神经根袖撕裂
❖ 频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体 后
❖ 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢 性巴比妥及安眠药中毒
❖ 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷
❖ 头颅放射性治疗
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临床表现
✓多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现,呈急性或 亚急性起病,头痛多位于额部或枕部,有的向颈部、 背部放散,可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经 症状,视觉障碍和听觉障碍等
会减轻或消失
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双侧 额顶 部及 纵裂 脑膜 明显 对称 性增 厚并 明显 增强
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两侧 小脑 幕及 硬脑 膜明 显增 厚, 对比 增强
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冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强
化
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MRI特点及发生机制
➢ 硬膜下积液和硬膜下血肿:可累及额顶部,没有 占位效应。硬脑膜中的硬脑膜边缘细胞层缺乏胶 原纤维,结构较疏松、薄弱。低颅压时其中的小 静脉代偿性扩张,血液中水分外渗形成硬膜下积 液,若小静脉破裂则形成硬膜下血肿
❖ 在容积一定的颅腔内,脑组织体积、脑脊液容 积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时 脑脊液容量减少,必然会导致另外两种成分的增 加。而脑组织体积相对固定不变,因此颅内血容 量增加,以静脉系统的代偿性扩张为主。因为软 脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有,所以 静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上
首选的无创检查方法
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❖ 侧脑室,第三、四脑室、基底池和脑沟、裂 的狭窄
❖ 硬膜下积液、硬膜下积血、蛛网膜下腔出血、 下垂脑等
❖ 如果是脑脊液漏引发的低颅压,行CT的脊 髓造影还可发现脑脊液漏的部位
❖ 增强扫描对脑膜增强的敏感性低
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MRI特点及发生机制
硬脑膜增厚、强化
平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、 前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号 影
引言
男性,28岁,主因持续性头痛2天入院
病例特点:
✓青年男性,急性起病 ✓头痛呈持续性中度胀痛,以前额部、后枕显著。 ✓头痛与体位变化有关,平卧可缓解,站立位及坐 位时加重,伴有头晕、恶心。 ✓既往体健 ✓颈略抵抗,双侧巴氏征阴性。 ✓住院1周后出现复视,右眼外展受限。
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头CT 头MRI+C、MRV 头CTA 腰椎穿刺