低颅压综合征的MRI诊断与鉴别诊断
低颅压综合征
低颅压综合征低颅压综合征是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征。
低颅压综合征一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少,而使颅压下降,并且造成一系列的临床表现。
其独特的临床表现,近来逐渐引起人们的注意,但有许多问题至今还未阐明。
临床上此综合征并不太少见,常见于未能认识而误诊。
临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
低颅压综合征病因：(一)脑体积减少失水或恶病质状态如脑实质水分的丧失,脑体积缩小;脑脊液生成减少;血液浓缩,血液渗透压增加,脑萎缩。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿或脊膜术后可以由于脑脊液从针孔漏出以及局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中械的紊乱。
颅脑外伤或颅脑术后,手术或外伤导致脑循环量减少或颅底骨折,形成脑脊液外漏和局部脑脉丛血管的反射性痉挛。
脊膜膨出伴有脑脊液漏的患者。
2、其他感染或感染后变态反应性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎;休克状态;有人报道巴比妥类慢性中毒可出现低颅压综合征。
机理由于引起低颅压综合征的原因较多,机理复杂,认为颅内低压常由以下三方面原因引起。
(一)体积减小1、失水或恶病质状态此时颅内低压是由以下三种因素形成：1脑实质水分的丧失,脑体积缩小。
2脑脊液生成减小。
3血液浓缩,血液渗透压增加,因而对脑脊液的吸收增加。
2、脑萎缩一般不造成颅内低压。
因脑萎缩是一慢性过程,其减少的体积,逐渐被脑脊液的增加所代替。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿后,由于脑脊液从针孔连续漏出以及局部脉部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱,可以产生低颅压。
2、颅脑外伤或颅脑术后由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛,引起颅内低压,常伴有意识障碍。
此外,脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血,继后在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压。
因此,脑外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一。
【低颅压综合征临床诊疗分析】多囊卵巢综合症表现
【低颅压综合征临床诊疗分析】多囊卵巢综合症表现低颅压综合征临床上相对少见，本文回顾了2000 年1月至xx 年12月本院收治的低颅压综合征患者的检查、治疗及误诊情况，以提高对该病的认识。
1 临床资料1.1 一般资料本组17例患者，男10例，女7例，平均年龄49岁；病程1～32 d，平均8 d；急性起病9例，亚急性起病7例，慢性起病1例；所有患者均为首次发病；其中误诊4例，分别误诊为蛛网膜下腔出血2例，出血坏死性脑炎1例，脑膜癌1例。
1.2 临床表现急性及亚急性头痛15例，慢性头痛2例。
16例均以头痛为首发症状，1例以四肢无力为首发症状；伴颈背部牵拉样疼痛11例，颈项强直9例，恶心、呕吐7例，头晕3例，复视1例，左耳向外渗液1例，尿多1例，精神症状1例，四肢腱反射减低1例，体温升高1例。
1.3 实验室及仪器检查 17例患者均属首次腰穿检查，脑脊液压力均［1］：脑脊液压力与颅内血流量呈反比，根据这一原理，低颅压可致颅内血管过度充盈，特别是静脉扩张更明显；有文献报道，低颅压综合征患者头颅MRI示：硬脑膜强化，脑室、脑池变小［2］；本组7例患者行MRI检查，4例出现硬脑膜增厚，1例示脑髓下垂，3例示脑室、脑池狭小，与文献报导相符；低颅压综合征脑脊液压力低，脑室、脑池张力低，脑室、脑池狭小理论上是成立的；硬脑膜在MRI 显示增厚是脑表面血管扩张所致。
③脑脊液量减少,可能导致腺苷受体的激活，诱发头痛加剧，咖啡因或茶碱类药物能缓解其疼痛症状说明疼痛与腺苷受体的激活有关。
2.3 原发性低颅压综合征与继发性低颅压综合征的早期鉴别原发性低颅压与继发性低颅压临床表现一致；原发性颅压综合征的治疗以卧床休息、补液治疗为主；继发性低颅压综合征除卧床休息、补液外，治疗原发病是关键。
本文格林巴利综合征并发的低颅压、尿崩症并发低颅压各1例，随原发病的控制低颅压症自行缓解。
值得一提的是，格林巴利综合征并高颅压有报告［3］，格林巴利综合征并低颅压尚未见报道。
特发性低颅压的诊断和治疗多学科专家共识解读PPT课件
心理干预
对于存在焦虑、抑郁等情绪障 碍的患者，可进行心理干预治 疗，以改善患者的心理状态。
06
总结与展望
研究成果总结
01
确立了特发性低颅压的诊断标准
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合评估，提高了
诊断的准确性和可靠性。
02
探讨了特发性低颅压的发病机制
从病理生理角度深入分析了特发性低颅压的发生原因，为制定有效的治
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查，结合腰穿脑脊液压力测定，可作出特发性低颅压的诊断。
鉴别诊断
需要与症状性低颅压、原发性低颅压、其他头痛疾病等进行鉴别。如症状性低颅压多继发于颅脑外伤、手术、感 染等，原发性低颅压则原因不明。其他头痛疾病如偏头痛、紧张性头痛等，虽也可出现头痛，但无体位性头痛特 征，且脑脊液压力正常。
临床症状改善情况
包括头痛、恶心、呕吐等症状 是否缓解或消失。
脑脊液压力恢复情况
通过腰椎穿刺等方法检测脑脊 液压力是否恢复正常。
神经功能恢复情况
评估患者的神经功能是否受损 ，如感觉、运动、反射等是否 正常。
生活质量评估
通过问卷调查等方式了解患者 的生活质量是否得到改善。
随访时间与内容
随访时间
建议患者在治疗后1个月、3个月、6个月、1年进行定期随访 。
推动了特发性低颅压的治疗进展
通过制定综合治疗方案和开展临床试验，有助于临床医生更加科学地治疗特发性低颅压， 提高治疗效果和患者满意度。
促进了多学科协作和交流
通过多学科专家共识的制定和推广，有助于加强不同学科之间的协作和交流，共同推动特 发性低颅压诊疗水平的提高。
低颅压综合征的临床特点与MRI表现
民医院 ＰＴＣ Ｅ ／ Ｔ中 心 广东 广州
湖北
武汉
４７ ０ ； ． ３ １０ ２ 广东省佛 山市第一人民医院 Ｃ ／ ｒ ＭＲ室
广东 佛 山 ５８０ ； ． ２００ ３ 广东省人
５０８ ） １０ ０
【 摘
要】 目的 ： 分析 １ 例低颅压综合征 的临床特 点及其 Ｍ Ｉ ４ Ｒ 表现 。方 法 ： 回顾性分析 １ 例低 颅压综合征患者 的临床 ４
３ ｅａｔｅｔｆＰ Ｔ Ｃ ．Ｄｐｒ ｎ ｏ Ｅ ／ Ｔ，Ｇ ａｇｏｇＰｏｉ ｉｌ ｅ ｌ’ ｏ ｉ ｌ ｕｎｚｏ １００ ｍ ｕｎｄｎ ｒ ｎ ａ ｏ ｅ ｓ ｓｔ ，Ｇ ａｇ ｕ５０８ ，Ｐ． Ｃ ｉ ｖｃ Ｐ ｐ Ｈ ｐａ ｋ Ｒ． ｈｎ ａ
【 ｂｔ ｃ Ｏ ｊ ｔｅＴ ｖ ｔａ ｅ ｌｉ ｌｌ ａｔｉｉ ｄ ｉ ｎ ｎ ｏｉｍ ｒｉ ｐｔｓ ｎ ｙｄ ｍ ． ￣ ｄ：ｈ Ａ ｓ ａｔ ｂｅｉ ：ｏｎｅｉ ｔｔ ｉ ｃ ｍ ｃ ｒｔｓ ｎ ｌｆｄ ￣ ｆｎ ｃ ｎ ｈ ｏ ｎｏ ｎ ｏ ｅ Ｍｅ ｏｓＴｅ ｒ 】 ｃｖ ｉ ｓｇｅｈ ｃｎａｃ ｒ ｅｓ ａ Ｍ ｌ ｉ ｅ ｉ ｔ ａ ａ ｙ ｅ ｉ ｓ ｒ ｌ
中 图 分 类 号 ：７２ Ｒ ４ ． １ ４ ；４ ５２ １ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文章 编 号 ：０６ ０ １２ １）２— １９ ４ １０ —９ １（０ ００ ０４ —０
Ｔｈ ｌ ｃ ｌｃ ａ ａ ｔｒ ｎｄ Ｍ ＲＩｒ ｄ￣ ｅ ｃｉ ａ ｈ ｒ ｃ ｅ ｓａ ｎｉ ｍ ｉ
脊液漏。结论 ： 低颅压综合征 的临床特点多样 ， 体位性头痛是其特征性症状 ； 头颅 Ｍｌ 增强扫描具有特征性表现 ， Ｒ 可 ｌ ｌ ＭＭ
较为明确 的显示脑 脊液漏的部位 ； Ｉ ＭＲ 检查在低颅压综合征的诊断中具有 较大应用 价值。
低颅压综合征MRI诊断与鉴别诊断
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｏ ｉ ｑ ｉ ｈ ａ ｒ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｆ ｏ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ． ２ ０ １ ４． Ｖ ｏ １ ． ３ ５ ． Ｎ ｏ ． １
・
３ ３・
．
经 验 交 流 ．
低 颅 压综 合 征 ＭＲ Ｉ 诊 断 与鉴 别 诊 断
邹 良信 潘红 日
将我 院 ３ ５ 例 低颅压综 合征
本组 ３ ５例 Ｉ ＨＳ患者
１ ： 摘要 】 目的 探讨 低颅压综合征的 Ｍ Ｒ Ｉ 诊断价值及鉴别要点 。方法
（ Ｉ Ｈ Ｓ ） 患者的临床资料进行 回顾性分 析 ， 总结其 ＭＲ Ｉ 的诊 断及 鉴别诊 断价值 。结果
Ｆ Ｌ Ａ Ｉ Ｒ， Ｔ ２ ＷＩ ， Ｔ ２ Ｆ Ｌ Ａ Ｉ Ｒ， 层 厚为 ５ ． ０ ｍｍ， 间 隔为 ０ ． ５ ｍ ｍ， 矩 阵为 ３ ８ ４× ２ ８ ８ ， Ｆ Ｏ Ｖ＝ ２ ３ ０ ， 增强扫描采用对 比剂 为 Ｇ ｄ ． Ｄ Ｔ Ｐ Ａ，
结论 ＭＲ Ｉ 在Ｉ Ｈ Ｓ中的诊断与鉴别诊断 中价值较 大 ， 值得应用 。
ＭＲ Ｉ 均表现为弥漫性硬脑 膜增 厚 ， １ ７例 呈现 脑下 垂征 象 ， １ ５例伴 有硬 膜 下积 液 ； ３例 伴有 硬 膜下 血肿 。
Ｉ ： 关键词】 低颅压综合征； Ｍ Ｒ Ｉ ； 诊断； 鉴别诊断
ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ．ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｉ ｌ ａ ｄ ｉ ｇｎ ａ ｏ ｓ ｉ ｓ ｆ ｏ ＭＲ１ ｗ ｅ ｒ ｅ ｓ ｕ ｍｍａ ｒ ｉ ｚ ｅ ｄ ．
原发性低颅压综合征的临床表现与MRI诊断
料 、 脊 液 生化 及 ＭＲ 表 现 。 果 ：５例 患 者 均 有 体 位 性头 痛 ， 有或 不 伴 有 其 他 神 经 系统 症 状 。 脊 液 检 查 ， 脊 液 压 脑 Ｉ 结 １ 伴 脑 脑 力 均低 于 ７ Ｈ Ｏ（ Ｏ一 ０ ０ ９８ｋ ａ ， 化 检查 ９例 正 常 。ＭＲ 检 查 硬 脑膜 均 匀 性 增 厚 强化 。经 临床 积 极 ０ｍｍ １ ｍｍ Ｈｚ ． ０ Ｐ ） 生 Ｉ
Ｅ］ Ｒｕ ｅｇｒＪ Ｂ ｕ ｄ ｇ Ｒａｅ ， １Ｅｅ— ３ ｍｂ ｒｅ Ａ， ｒｎ ａｅＢＨ， ｄｒＤＪ ｅ ａ． ｌ ｔ ｃ
ｔｏ ｒ ｎ ｂ ａ ｃ ｐｕｔ ｄ ｏｍ ｏ ａｐ ｃ ｏ ｏ ｒ ｃ ｃｕｍ ｅ ｍ ｏｍ ｅ ｔ ｇｒ ｈｉ ｃ ｒ ｎａ ｙ ａｌｉ
ｉ ａｄａ ｍａｉｇ ｗｉ ｓｃｉｎ Ｃ ｙｔｍｓ Ｊ ． ｎ ｃｒｉｃｉ ｇｎ ｔ １－ｅｔ Ｔ ｓｓｅ ［ ］ ｈ ６ ｏ
Ａｃ ｄ Ｒａ ｉｌ ２ ０ １ （ ） ３ ６ ４ １ ａ ｄ ｏ ， ０ ３， ０ ４ ： ８ — ０ ．
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（ ） ５ ５５ ３ ４ ：５ —６ ．
［］ Ｄｅ ｔ ｎ Ａ， ｌｍａ ｎ Ｓ， ｎ ａ ｉＧ，ｔａ． ｅｏ ｕ ９ ｅ ｊ Ｍｏｌ ｎ Ｃｏ ｒ ｄ ｅ １Ｕｓ ｆａ — ｅ
ｔ ａ ｉ ｘｐｏ ｕ ｅ ｏ ｒ ｌ ｎ ｕｌｉｌｃ ｏｍ ｐｕ ｅ ｔ ． ｏｍ ｔｃ ｅ ｓ ｒ ｃ ｎｔ ｏ ｉ ｍ ｔｓｉ ｅ ｃ ｔ ｄ ｏ—
（ ） ３ 一 ６ 】 ：】４ ．
收 稿 日期 ： ０ ２ ０ 一 ｌ ２ １ — ７ ｌ
低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后
低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后病例0160岁,女性，2 周前起床后突然出现头痛，表现为双侧枕部胀痛，无呕吐，无头晕、视物双影。
间断头痛，平躺时好转，站立及坐位时出现头痛，自诉能忍受。
图1. 首次颅脑 CT 未发现异常，第二次颅脑 CT 发现双侧额顶部新出现硬膜下积液图2.颅脑 MR 发现：双侧额颞顶部硬膜下积液，FLAIR 硬脑膜弥漫性、均匀性增厚，增强扫描可见明显均匀强化；矢状位 T2WI 垂体膨隆，明显强化，脑干与斜坡距离减小入院后腰穿检查，测颅内压 35 mmH2O，脑脊液结果如下：图 3. 脑脊液结果给予治疗后硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆。
图4. 头颅核磁示硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆病例 0230 岁男性，因「头痛，恶心呕吐伴腰痛、腿痛 16 天」于入院。
半月前患者自述腰抻了一下，之后开始出现头痛，恶心，直立时头痛加剧，平卧时减轻。
入院后腰穿检查，测颅内压 45 mmH2O。
患者治疗后症状消失出院，未复查 MR。
病例 01 和病例 02 均诊断为低颅压综合征。
什么是低颅压综合征？1）正常脑脊液压力：成人脑脊液压力的波动范围在60～250 mmH2O。
高颅压：> 250 mmH2O；•低颅压∶< 60 mmH2O（平卧位或侧卧位，坐位）；•正常人坐位时脑脊液压力升高，但低颅压患者在坐位时脑脊液压力仍 < 60 mmH2O。
2）低颅压综合征（Intracranial Hypotension Syndrome）是由多种病因引起的、侧卧位腰穿脑脊液压力＜ 60 mmH2O，以体位性头痛为特征的临床综合征，原因未明者称原发性低颅压综合征。
继发性低颅压综合征：各年龄均可发病，但以成人居多，多见于腰穿术后、颅脑外伤或术后，较少见于脱水、休克、心衰、糖尿病昏迷、尿毒症、安眠药中毒、头颅放射性照射治疗等。
以 40 岁左右多见，男女比例约 1:2。
体位性头痛发病率最高。
自发性低颅压综合征
临床综述：自发性低颅压病例介绍患者无明显诱因出现头痛，持续时间超过1小时，无法保持直立，合并颈部僵硬，听力受损，恶心及光敏感等症状。
医院最初诊断为偏头痛（因既往有偶然性偏头痛相关症状病史），予相关药物治疗后头痛反复发作。
几经周折，最终通过磁共振检查确诊为自发性低颅压（SIH）。
行硬膜外血补片治疗后头痛即刻缓解，可保持直立。
两个月之后头痛停止，听力恢复正常。
下面将从自发性低颅压概念、流行病学、临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗等方面进行介绍。
1.概念低压性头痛因脑脊液压力低或容量小所致，可表现为自发性或促发性（例如腰椎穿刺术后或神经外科手术后等）。
在没有明显促发因素的情况下，低压性头痛被称之为自发性低颅压。
此类头痛往往与体位有关，平躺位缓解而直立位加剧。
体位相关性可能是由于脑脊液通过硬脑膜裂孔损失造成，这会导致大脑重力性向下移位，引起疼痛敏感结构受到牵拉或变形。
另外，大脑静脉和静脉窦反射性扩张也可能导致疼痛。
2.流行病学自发性低颅压较为罕见，主要发病人群为年龄40-60岁之间的女性。
随着影像学技术以及对疾病认识的发展，自发性低颅压诊断率较过去增加。
目前尚无关于其发病率的全面的流行病学资料，预计每年发病率为0.02‰-0.05‰。
3.脑脊液漏大多数自发性脑脊液漏发生于脊椎，很少发生于颅底。
另外，脑脊液漏一般发生于神经根袖，最常见为胸椎神经根袖，其次为颈椎，腰椎较为罕见。
但是，脑脊液漏位置往往无法明确界定。
4.危险因素危险因素包括马凡综合症、多囊肾、多发性神经纤维瘤等影响结缔组织的疾病，在遭受轻微创伤的情况下，这些患者的硬外膜可能发生撕裂。
但是，绝大多数患者无危险因素。
5.临床表现体位性（直立性）头痛是颅内低压的标志。
头痛往往呈渐进性（也有骤发可能性），直立数分钟后头痛剧烈程度达顶峰，但躺下15分钟内疼痛缓解。
头痛严重程度不一，许多轻度头痛病例可能终生未被诊断。
另外，头痛范围往往涉及额部和枕部，呈搏动性头痛，有时也会出现颈部疼痛，其它症状包括颈部僵硬、恶心、呕吐、复视、视力模糊以及耳鸣或听力改变。
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男，8个月，发热6天，有脑膜刺激征.
3、结核性脑膜炎
• 软脑膜广泛、慢性炎症反应，形成肉芽肿，蛛网 膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出，尤其在脑 基底部的Willis动脉环、鞍上池和环池等处，充 满稠厚的渗出物，脑膜增厚粘连，引起交通性或 梗阻性脑积水。 • CT表现密度增高，MRI表现T1呈稍高信号，T2呈 高信号，晚期在鞍区、侧裂池等部位可见不规则 斑点状钙化影。 • 增强扫描受累的脑池呈铸型显著强化，铸型中可 伴有多发小结节或小环状强化。
• （5）、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，累及额顶部。 与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有关； 硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏紧密
连接, 细胞外胶原纤维数少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生 硬膜下积液。
5、低颅压综合征的MRI表现
• （6）、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发展为硬膜 下出血。
• 颅内静脉扩张：脑脊液量减少时，颅内血容量会 代偿性增加，因脑静脉有更大的顺应性和容积， 所以大多通过静脉来代偿，导致静脉淤血扩张。 • 痛敏结构的牵拉：硬脑膜由两层构成，脑膜的血 管和神经行于两层间，在某些部位两层分开，内 面衬有内皮细胞构成硬脑膜窦，脑内静脉直接注 入窦内，因此脑膜增厚，硬膜窦扩张。 • 低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的 浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者 立位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现 “脑下垂”。
治疗
• 1、平卧、补液 • 2、硬膜外自体血片治疗，有效率85-90% • 3、手术修补
小结
• 体位性头痛和腰穿检查。 • 典型的MR表现。 • 脑脊液漏。 • 排除其他原因。
谢 谢！
1、硬脑膜强化正常与异常的鉴别
• 正常硬脑膜血管内皮因缺乏紧密连接在增强扫描时可出现纤细、 光滑、不连续的线样强化影；
• 异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状，位于大脑表面， 紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。一般脑膜强化长度超过 3cm时，应高度怀疑异常强化。
2、化脓性脑膜炎
• 软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张、炎症沿蛛网膜下腔扩展， 大量脓性渗出物覆盖于脑表面，沉积于脑沟及脑基底部脑池等处， 另外，化脓性脑膜炎可经脑脊液逆行感染，引起室管膜炎。
颅内压的生理
• 3、颅内压的调节： • 正常状态下颅内三种内容物的总量基本恒定，三 者当中任何一种或二种物质的容量增加，其他二 种或一种就会代偿性地减少，以平衡颅内压力。 • 成人颅腔内容积约为1400ml，其中脑脊液约占 10%，脑血流约占2～11%，脑组织约占80%， 即占颅腔内容积的最大部分，但其可缩性最小， 因此颅腔内容积实际可调节范围很小，即使充分 代偿也仅能增加10%左右的容量。
• 2007年行子宫肌瘤切除术，16年前有“甲亢”服药2年后停药，3 年前出现甲减，服甲状腺素片75mg,qd。
• 腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流出，后用5ml注射器抽 吸出清亮脑脊液3ml。
• 经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后经补液等对症治疗，患 者症状明显改善。
病例三
• 女，26岁，头痛伴恶性、呕吐20余天，头痛与体位有关，直立时 出现头痛，平卧后缓解，头痛主要位于前额部，偶发全头痛，伴 有恶性、呕吐，吐胃内容物，呈喷射状，经当地医院对症治疗， 症状无明显缓解，病程中无耳鸣，无面部、肢体麻木，无意识丧 失，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、小便正常。
三、典型病例
病例一
• 女，41岁，体位性头痛20天，严重时伴有恶心呕吐。患者20天 前出现立位时头痛，卧位好转。
• 2月前曾行子宫切除术后。
病例二
• 女，33岁，头痛伴恶性、呕吐一周，头痛与体位有关，直立时出 现头痛，平卧后缓解，头痛发作时伴恶性、呕吐，吐胃内容物， 非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体麻木，无肢体抽搐，无 眩晕，饮食差，大、小便正常。
二、低颅压综合征
• 1、概念： • 低颅压综合征是颅内压<70mmH 2 O的一组少见综合征，可分为
原发性低颅压综合征（PIH）及继发性低颅压综合征（SIH）。 • 一般预后良好，可自然缓解。
2、低颅压的病因
• 继发性可由明确的原因引起： • （1）腰穿、头颈部外伤及手术、胸部手术导致胸腔硬膜漏，脑
5、低颅压综合征的MRI表现
• （3）、垂体是富有血管的器官，低颅压时静脉淤血可引起垂体 增大，一般扁桃体下疝至枕骨大孔水平， 少数疝达C1、C2水平，桥前池和鞍上池变窄，脑室缩小，视交叉 变平或下移，后颅窝结构拥挤。
5、低颅压综合征的MRI表现
来表示颅内压，正常成人的颅内压为70～200mmH2O。
颅内压的生理
• 2、颅内压的形成： • 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成的骨性空腔，成人颅腔
基本上不能伸缩，故其容量恒定。 • 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑组织，在正常状态下，
颅腔容积与它所含有的内容物的总体积是相适应的，并使颅腔内 保持适当的压力。
颅内压的生理
• 硬膜窦是脑静脉系统中很特殊的一部分，脑脊液 通过蛛网膜颗粒的再吸收作用，也汇入硬膜窦内， 硬膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容量 的相对稳定，而不至于发生剧烈变动。当输入量 增加时管腔不会随着扩大，只能促使血流加速， 窦容量不致突然加大。 • 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
5、颅脑手术后
• 颅脑手术后常出现脑膜强化，与手术中出血引起弥 漫性化学性蛛网膜炎或局限性脑膜炎症有关。 • 特点： • 1）表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化； • 2）多局限于手术野附近，也可呈弥漫脑膜
强化； • 3）一般在1～2年逐渐好转消失，也可永久
存在
6、Chiari Ⅰ型畸形
• 低颅压综合征可有小脑扁桃体下疝，与Chiari Ⅰ型畸形表现相似， 但后者常合并脊髓空洞，增强扫描无脑膜强化。
室分流术等使脑脊液漏出过多； • （2）脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜
脑炎、过度换气和低血压等可使脑脊液产生减少。
2、低颅压的病因
• 原发性的病因不明，可能与血管舒缩障碍引起脑脊液分泌减少或 吸收增加有关；
• 另外，过度疲劳及病毒感染亦可能与PIH发病有关 。
3、低颅压的病理生理
低颅压综合征的MRI 诊断与鉴别诊断
• 低颅压综合征（intracranial hypotension ICH）是一种由某种 疾病引起或不明原因的症候群, 影像和临床诊断容易被忽略和混 淆。
• Schaltenbrand 1938 年首次报道。
一、颅内压的生理
• 1、概念： • 颅内压又称脑压，是指颅腔内的压力，临床上常用脑脊液的压力
4、低颅压综合征的临床特点
• 体位性头痛：具有特征性，头痛与体位变化有明显关系，立位时 加重，卧位减轻或消失，一般头痛变化多在体位变化后15min内 出现。脑下垂使颅内痛敏结构，特别是脑膜、血管、脑神经（主 要是三叉、舌咽和迷走神经）等受到牵张而出现头痛。
• 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊为常见的伴随症状。 • 腰穿压力低。
结核性脑膜炎
4、肥厚硬化性脑膜炎
• 肥厚硬化性脑膜炎由多种疾病引起的硬脑膜炎性 反应导致其纤维增生所致。 • 病理特点：硬脑膜弥漫性增厚，由疏松或致密的 纤维组织构成，伴炎性细胞浸润，可见散在坏死 及境界清楚的肉芽肿或坏死性血管炎。 • MRI平扫呈长T1稍长T2，CT和MRI增强扫描表 现为硬脑膜弥漫性增厚强化。硬脑膜肥厚多好发 于颅底、小脑幕以及大脑镰等部位，由于弥漫性 硬脑膜增厚，常出现对应部位进行性神经功能缺 损，临床主要表现为慢性头痛、脑神经麻痹及癫 痫发作等，确诊需依靠脑膜病理检查。
我们的病例 男性 41岁 直立后头痛
四、鉴别诊断
• 颅脑内许多疾病或病变均可侵犯脑膜，临床对脑膜病变的诊断主 要依靠临床表现和脑脊液检查。但各种脑膜病变的临床表现往往 不典型，脑脊液检查也常常没有特异性，所以通过CT和MRI增强 扫描发现脑膜病变，根据脑膜强化的不同表现方式进行鉴别诊断 非常重要。
5、低颅压综合征的MRI表现
• 低颅压综合征的MRI表现有特征性：
• (1)、平扫表现：硬脑膜增厚，呈稍长或等T1、长T2信号，静脉 窦和脑静脉扩张；
• (2)、增强扫描表现：增厚的大脑镰、小脑幕、大脑凸面的硬脑 膜弥漫性、均匀、线样强化，无结节状强化，脉络丛有强化， 幕上、幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的硬脑膜及软脑膜 无强化；