【最新】心功能不全时临床表现的病理生理基础
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
42134第十三章心功能不全临床表现
临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现 肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
心功能不全症状
心功能不全症状
心功能不全是指心脏无法有效地完成泵血功能，导致全身组织器官供血不足的一种病理状态。
心功能不全症状的表现非常多样，其中常见的症状有疲劳、呼吸困难、水肿、心悸等，下面将详细介绍这些症状。
首先是疲劳。
心功能不全患者常常感到疲劳乏力。
这是由于心脏泵血功能减弱，无法满足全身组织的氧和营养的需求，导致全身疲乏。
患者在进行轻微身体活动后就会感到疲劳，甚至在休息时也无法完全缓解疲劳感。
其次是呼吸困难。
心功能不全患者常常出现呼吸急促、气喘和咳嗽等呼吸困难症状。
这是由于心脏泵血功能不全，导致心排血量减少，血液回流受阻，使肺淤血加重，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。
患者在平卧位或夜间睡觉时呼吸困难症状加重。
第三是水肿。
心功能不全患者常常出现心脏性水肿，主要表现为浮肿和压痛，尤以下肢为多见。
这是由于心脏泵血功能不全，导致心排血量减少，血液回流受阻，使毛细血管内压升高，促使液体渗出到间质和组织内，导致水肿。
此外，心功能不全患者还可能出现心悸、胸闷、头晕、晕厥等相关症状。
这些症状的发生与心脏泵血功能减弱，导致脑供血不足有关。
心悸是指心脏跳动加快或不规则，胸闷是指患者感觉到胸部受压迫或气短。
头晕和晕厥是由于脑供血不足，导致脑部缺氧。
总之，心功能不全症状的表现非常多样，其中常见的症状有疲劳、呼吸困难、水肿、心悸等。
如果出现这些症状，应及时就医进行诊断和治疗。
此外，还应注意调整生活方式，遵循医生的建议，保持心脏健康，提高心脏功能。
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心力衰竭临床表现的病理生理基础
从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。
肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。
②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。
2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。
出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。
端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。
其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
病理生理学案例心功能不全
病理生理学案例心功能不全心功能不全是一种临床常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法满足全身组织和器官的需要，导致机体出现水肿、疲劳、呼吸困难等一系列症状。
本文以一个具体案例为例，探讨心功能不全的病理生理学机制。
患者，男性，65岁，已婚，农民。
主要诉病史：体力活动耐力显著下降，上楼、爬坡时出现胸闷、气短，休息后能缓解。
近期体重明显增加，双下肢、腹部水肿，食欲下降。
体格检查：心率90次/分，呼吸60次/分，血压140/90mmHg，颈静脉压高，肺部闻及细湿罗音。
心功能不全是指心脏无法有效泵出足够的血液以满足机体的代谢需求。
慢性心功能不全通常是由心肌病变引起的，最常见的病因是冠心病、高血压、心肌梗死等。
这些病变导致心肌结构与功能的改变，进而影响心脏的收缩和舒张功能。
在本案例中，冠心病是导致心功能不全的主要病因。
冠心病是指心脏冠状动脉的供血不足，导致心肌缺氧、坏死和纤维化。
缺血引起心肌细胞死亡，降低心肌收缩力，并引发炎症反应和纤维化，进一步影响心肌的收缩和舒张功能。
这些病理改变导致心脏舒张末压升高，心肌舒张后负荷增加，进而导致舒张功能下降。
冠心病引起的损伤还会导致心肌重构。
心肌重构是指心肌细胞形态和功能的改变，通常包括心肌肥厚、纤维化和扩张等。
在本案例中，心脏重构导致心室壁变厚，心肌肥厚影响心脏舒张能力，而心肌纤维化导致心脏僵硬，进一步降低心脏的舒张功能。
水肿是心功能不全的典型表现之一、冠心病引起的心功能不全导致心脏泵血能力下降，导致回心血量减少和肾脏钠潴留。
心脏泵血能力下降导致组织和器官灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步导致体液潴留。
此外，心脏舒张功能下降也导致静脉压力升高，增加水分从血管进入组织间隙的趋势。
这些机制导致水肿的形成，尤其在双下肢和腹部。
呼吸困难是心功能不全患者常见的症状之一、心脏泵血不足导致肺部淤血和充血。
心力衰竭时，由于心脏收缩能力下降，心室无法将血液迅速排出，导致回心血量和右心房压力升高，进而导致肺静脉压力升高。
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2左室射血分数（LVEF）降低 LVEF=每搏输出量（SV）/左心室舒张末容积（VEDV） 正常左室：0.6±0.09 心衰时可<0.3 此外，反映心肌收缩性的指标，如等容收缩期心室内压 上升的最大速率（+dp/dtmax）以及反映心肌舒张性的指标， 如等容舒张期心室内压下降的最大速率（-dp/dtmax）在心 力衰竭时也有不同程度的降低
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一心脏泵血功能降低
1心排血量（CO）减少及心脏指数（CI）降低
心排血量绝对或相对降低是心衰时最根本的变化，又称 前向衰竭。 泵功能储备↓ CO↓：正常人：3.5-5.5L/min
心衰：<3.5L/min CI↓（是指单位体表面积的每分心排血量。CI=CO/体表面
积） 正常人：2.5-3.5L/min/m2 心衰：<2.2L/min/m2
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THANKs
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2、器官血流重新分配
①肾血流量减少 ②骨骼血流量减少 ③脑血流量减少 ④皮肤血流量减少
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二、静脉淤血
1、体循环淤血 ①静脉淤血和静脉压升高 ②肝肿大及肝功能损害 ③胃肠功能改变 ④水肿
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2、肺循环淤血
①呼吸困难发生的基本机制
②呼吸困难的表现形式 ⑴劳力性呼吸困难 ⑵夜间阵发性呼吸困难 ⑶端坐呼吸 ⑷急性肺水肿
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3心室充盈受损 通常以 肺毛细血管楔压（PCWP）反应左心室舒张末压
（LVEDP） 正常值6～12mmHg。 以中心静脉压（CVP）反应右心室舒张末压（RVEDP） 正常值为0.05～0.12Kpa（5～12cmH2O） 由于射血分数↓，心室射血后剩余容量↑，心室收缩末容
积（VESV）↑，心室容量负荷增大，心室充盈受限。心力 衰竭早期可出现心室舒张末压↑
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4心率增快 由于交感神经系统兴奋，心力衰竭早期有明显的心率增
快。随心搏出量的进行性降低，心排血量的维持对心率依 赖的程度增大。因此心悸常是心力衰竭最早最明显的症状。
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二、器官血流重新分配
1、动脉血压的变化 心力衰竭对血压的影响依
心力衰竭发生的速度和严重程度 决定
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