疼痛的机理和学说
2021届高考生物二轮复习常考题型大通关(新高考)非选择题(二)动物和人体生命活动的调节
2021届高考生物二轮复习常考题型大通关（新高考）非选择题（二）动物和人体生命活动的调节1.某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。
牵涉痛原理可用“会聚学说”与“易化学说”来解释。
“会聚学说”认为内脏和体表结构两者产生的信息都经相同神经元传入痛觉中枢，中枢误认为来自内脏的信息是体表结构产生的；“易化学说”认为③兴奋导致②在强度较弱的刺激下就产生兴奋。
其结构基础如图所示。
（1）①、②所指结构在反射弧中依次是__________和____________。
依图分析，脊髓具有的功能是______________。
（2）痛觉感受器受到刺激后，可将产生的兴奋传到痛觉中枢，使感受器所在部位产生疼痛感觉，痛觉产生过程_____________（填“属于”或“不属于”）反射。
（3）用局部麻醉药物阻碍神经细胞中的______________内流，可阻滞神经冲动的产生与传导，使局部疼痛暂时消失。
机体发生牵涉痛时，用局部麻醉药作用于疼痛的体表结构，而疼痛并未消失，则说明这种牵涉痛可用“_____________学说”解释。
2.用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。
根据如图所示的实验方法和结果，分析并回答相关问题。
（1）当图l中的微电极M记录到动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是____________，突触后膜上将依次产生的反应是______________。
（2）研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化，如图2所示。
结合突触的结构和突触传递的过程，分析该电位变化产生的原因：_______________。
（3）在某些突触中，突触小体产生动作电位后，微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位（IPSP），如图3所示。
已知K+和Cl-通道都参与了IPSP的形成，试从该角度分析IPSP产生的原因是。
疼痛的机理和学说修订稿
疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束?2）旧脊-丘束或脊-网-丘束?3）脊-颈束?4）后索-内侧丘系?5）脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述
中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述山东大学齐鲁医院刘德山主任医师中医学认为：身体内外产生的一种难以忍受的苦楚叫痛，痛中带有一些酸感叫疼。
脏腑气血精神等任何一个方面出现失衡或破坏，产生的难于忍受的苦楚，即疼痛，我们把这些以“疼痛”为主要症状的疾病总称为“痛症” 。
临床上痛证有多种表现，如胀痛、刺痛、冷痛、灼痛、绞痛、坠痛、隐痛、游走性疼痛、固定性疼痛等；痛证的病因病机也多种多样，既有气滞、寒邪、热邪、痰浊、食积、湿邪等实证，也有气虚、血虚、阴虚、阳虚等虚症；因此治疗痛证的方法也各不相同。
中医学在漫长的实践中，发展形成了系统的中医痛证理论和独特的痛证病因病机规律。
现介绍如下：一、痛证理论发展史纵观历代治疗疼痛实践的履迹，疼痛理论发展经历了大约六个阶段：1、第一阶段以《内经》为界碑。
《内经》以前的医学已经把疼痛和经脉联系起来。
《内经》则将疼痛进行了分类，从阴、从寒、从心火、从解剖立论，采用了客观的检查手段，并根据经络腧穴理论运用针灸手段治疗。
总之，《内经》论述疼痛，病因以寒热为主，病机以气血为要，作用于经脉，刺灸可以治疗。
2、第二阶段以张仲景的《伤寒杂病论》为标志。
张仲景对疼痛治疗有两方面的贡献：一是将疼痛分为外感疼痛和内伤疼痛。
外感疼痛为六经病痛，头痛有三阳头痛、厥阴头痛，太阴病多见腹痛，少阴病则以身痛为最；内伤疼痛以胸痹心痛论述最为详尽。
二是用完备的理法方药治疗痛证，充分体现了辨证论治理论体系。
对外感疼痛从寒立论，按六经辨证治疗；对内伤杂痛中的胸痹心痛，以阳微阴弦立论，用栝楼薤白白酒剂治疗。
3、第三阶段是金元医家关于痛证的各家学说。
易水学派李东垣在《医学发明•泄可去闭》中首次提出了“通则不痛，痛则不通”的学术论点，创立了实痛证的病机学说。
王好古也在《此事难知•痛随利减》中提出“诸痛为实，痛随利减”，后世则将“利”训为“通”，指出治疗实证的关键在于“通利” 二字。
河间学派朱丹溪指出气、血、痰、郁皆与痛证有关，提出了痰湿致痛、从痰论治痛证的学说，并论证了治疗头痛的引经之药。
中医基础理论知识之病因病机学说
中医基础理论知识之病因病机学说中医中药是医疗事业单位考试的重要考查内容，本文带着大家梳理相关知识。
病因，就是破坏人体相对平衡状态而引起疾病的原因。
古代中医病因学将致病因素分为三种：即外因(如六淫、疠气等)，内因(如七情)和不内外因(包括饮食不节、劳逸损伤、外伤、寄生虫等)。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中形成的病理产物，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素。
其实，中医的所谓“不内外因”，有的即是外因，如外伤等;有的则是内因为主，但常结合外因而致病的，如饮食不节、劳逸损伤等皆属此类。
没有一种致病因素既不属于内因，又不属于外因的，充其量是某一致病因素，可能由内因与外因的协同作用形成，因而严格说来，中医所认识的病因是内因与外因两大类。
中医经典著作《黄帝内经》对病因有非常全面、深入的论述。
《灵枢·顺气一日分为四时》提到：“夫百病之所生者，必起于燥湿、寒暑、风雨、阴阳、喜怒、饮食、居处。
”这也许是目前有文字记载的关于天文、气候对人体影响的最早记录，大致意思是说环境中的干燥、潮湿、大寒、大暑、刮风、下雨、阴阳不调、过喜、过怒、饮食、居住环境都可以导致人体发病。
也就是说，《内经》所论述的病因内容主要有天气因素(风、寒、暑、湿、燥、火)、情志因素(怒、喜、忧、思、悲、恐、惊)和饮食起居(饮食、劳逸、房事、起居等)三大方面。
病机，是指疾病发生、发展、变化及其结局的机理。
以阴阳五行、气血津液、藏象、经络、病因和发病等基础理论，探讨和阐述疾病发生、发展、变化和结局的机理及其基本规律，即病机学说。
具体内容：1.从整体上探讨疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律。
如邪正盛衰、阴阳失调、气血失常、津液代谢失常等。
2.从脏腑、经络等某一系统研究疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律。
如脏腑病机、经络病机等。
3.探讨某一类疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律，如六经传变病机、卫气营血传变病机和三焦传变病机等。
神经性头痛诊断详述
神经性头痛诊断详述*导读：神经性头痛症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断1.主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。
大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。
2.头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。
3.头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。
4.有的病人可有长年累月的持续性头痛，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。
病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。
5.因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。
还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头痛的特点，而且还有血管性头痛的临床表现，主诉双颞侧搏动性头痛。
既有紧张性头痛，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头痛。
6.病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压痛.可根据病史和以上临床表现来判断诊察。
二、神经性头痛的鉴别诊断：偏头痛偏头痛是一种常见的发作性颅内、外血管运动和神经功能失调引起的慢性复发性疾病，临床特点为突然发作的头部剧痛，头痛可自动或用药后缓解，常反复发作，间歇期无头痛及后遗症。
本病国内外均相当常见，患病率约占人口的10%。
偏头痛的病因可能与遗传、神经及内分泌失调有一定关系，部分偏头痛患者，尤其是有先兆型偏头痛多数有家族史，很多偏头痛患者植物神经功能不稳定，在精神刺激、环境变化、过度疲劳、睡眠不足等情况下容易引起头痛发作，偏头痛的发生常受内分泌的影响，很多患者的偏头痛开始于青春期。
女性偏头痛常与月经周期变化有关，头痛可在闭经后停止，但亦有发作增多的报道。
(一) 临床特点首次发病多在青年或成人早期，女性多于男性，儿童发病者亦不不少见发作频率不定，自每月1次，每年1次至每月数次，每年数次不等，偶尔多达每达每周两次。
偏头痛的表现主要可分为以下5种类型：1、普通型偏头痛最常见的类型，约占偏头痛的80%，无明显遗传史，前驱症状不明显，头痛常呈：1双侧性，或开始于一侧而波及对侧，也有双侧交替发作;2搏动性;3重度患者可影响日常活动;4上楼梯或类似日常活动可加重头痛，常伴恶心、呕吐，畏光及畏声。
针刺镇痛的效应及其机理
针刺镇痛的效应及其机理针推1201 120102154 陈耀宗疼痛是大多数疾病最常见的症状之一。
人类在生产和生活实践中发现了多种缓解以至于消除疼痛的方法，针灸就是其中的一种古老的镇痛方法。
新中国成立以来，我国学者开始对针刺镇痛原理进行研究，几十年来经过多学科专家的多层次(从整体水平进入到分子和基因水平)、多角度(神经、体液和经络等)的探索，对针刺镇痛的作用机制进行了比较全面合理的解释。
笔者认为，针刺镇痛一个十分复杂的问题，它涉及整个神经系统，既涉及中枢神经系统及其核团，又涉及周围神经及其传导体系，并与神经体液，神经介质关系较为密切。
针刺镇痛是一个整体综合作用，是神经各部功能及体液各系统之间，密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制，仅就此问题作简述。
1．脊髓的针刺镇痛机制脊髓是中枢神经系统的低级中枢，是痛觉信息加工、处理和译释的第一站，也是一个疼痛反射中枢，疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传入到脊髓，再经脊髓的初步整理和分析，一方而继续上升到脑的不同节段，另一方而经传出神经层有大量的特异性伤害性神经元，电针穴位可使脊髓背角V层神经元的痛放电减少一半以上，而达到镇痛作用。
单个电脉冲刺激穴位，可使脊髓背角V层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP )，通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电，以减少疼痛反应，表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用，针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。
另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究，表明脊髓水平的Y氨基丁酸、阿片肽和P物质，均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制，从而产生镇痛效应。
2．脑干的针刺镇痛机制2. 1针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息，各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上，针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后，二者均可经前连合交叉至对侧，然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。
针刺治疗偏头痛的作用机理及临床研究进展
偏头痛是一种 神经 一血管功能 障碍所致 的头 痛， 具有 周 期性 、 反复发作 的特 点 ， 历来被 医家视为 疑难病 症。近年来 ， 针刺治疗偏头痛在 临床广泛应 用 ， 取得较 好的效果 。现将 其
针 刺 治 疗 偏 头 痛 的作 用 机 理 及 临 床 研 究 进 展综 述 如 下 。
阔前景 ， 并提 出存在的 问题、 争议及改进意见。
关 键 词 ： 头痛 ； 灸 ； 用机 理 ； 偏 针 作 临床 研 究 ； 进展 中图 分 类 号 ： ２ ６ ． Ｒ ４ ． 文 献 标识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ７ ２４ （０ １０ —０ ７ — ０ １ ０ — ３ ９ ２ １ ）３ ０ ６ ３
针 刺 可调 节 脑 血 管 的 收 缩 与 舒 张 ， 而 呈 现 出 一 种 双 向 良性 从 调 整作 用 ＿ 。 ７ ］
综 述 了近 年 来 针 灸 治 疗 偏 头 痛 的 临 床 机 理 和 研 究 进 展 ， 阐述 了针 灸治 疗 本 病 的 方 法及 疗 效 ， 确 了针 灸 治 疗 的 优 势 及 广 明
志 ，０ ６ ２ （ ） １ ６ ２ ０ ，８ ６ ：７ ．
［ ５杨华元 ．艾 灸疗法 的 生物 物理 机制 初探 ［ ］ 中 国针灸 ， ９０ １］ Ｊ． １９，
ｌ １ ： ７ Ｏ（ ０） １ ．
［ ６ 吕荣 ．艾熏治疗指 （ Ｄ头炎 ３０例临床观察 和实验研究 厂 ］ 中 １］ ｈ ０ Ｊ．
１ 针刺治疗偏头痛 的作用机理 １ １ 针刺 的镇痛作用 ． 内源性 阿片肽是存在于人体脑 、 神经 末梢 的吗啡样作用 物质 ， 是机 体 内产 生镇痛效 应的主要 物质 之一 。实验证 明针刺 能加 速大 鼠体 内 内啡肽 和脑 啡肽 的合 成 ， 强内源性 阿片肽 的活性 或激 活内源性 阿片肽能神 经元 增 释放阿片肽 ， 使脑 内阿片肽的含量增高 。另外 ， 痛神经网 ］ 疼 络学说的 ｆ Ｉ Ｐ Ｔ 研 究表 明 ， 内存 在调控 疼痛 的相 ＭＲ 和 Ｅ ［ 脑 应脑 区， 尤其是前额 叶皮质和 扣带 回皮 质在疼 痛信号 的传导
疼痛的分子机制综述
疼痛的分子机制综述【摘要】疼痛，尤其是慢性疼痛，是临床急需解决的问题。
多种原因，如组织损伤、神经受损或肿瘤组织浸润生长均可导致疼痛症状的出现。
以前的研究成果传统如阿片类药物应用比较广泛，但临床疗效欠佳。
近年来国内外研究的热点和新的方向，涉及中枢性疼痛、钠离子通道、小胶质细胞和激酶传导通路 4 个方面。
对于疼痛的研究，最主要的目的便是减轻疾病带来的疼痛，进一步寻找疼痛治疗的靶点，是我们今后研究的方向。
关键词】疼痛；阿片类药物；中枢性疼痛；钠离子通道；小胶质细胞；激酶信号传导通路【正文】回顾Melzack与Wall (1965)在总结过去特异性学说、型式学说和感情学说的基础上，提出了闸门控制学说( The Gate Control Theory of Pai n)该学说设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，视神经信息冲动流在诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。
闸门增加或减弱神经冲动流传递，其作用及其程度取决于粗神经纤维( C 纤维)和细神经纤维(A 3纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。
该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平和脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过加强正常的生理活动面实现的，主要是通过激活抑制系统控制疼痛。
尽管闸门控制学说对许多问题尚未清楚，如仍然不清楚神经突触前和突触后机制的各自作用和相互影响，对神经末梢和轴突的释放机制、接受冲动的受体机制也不清楚，对控制系统中神经化学介质作用的细节也未阐明，但是该学说将痛本身的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学的一系列新进展。
例如，人们提出下行抑制学说，指出从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个学说被称为“内源性痛觉机制调制系统” ，时20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。
疼痛研究中也凝聚着中国学者的智慧，张昌绍、邹刚在研究自主神经药物的中枢作用时，惊奇地发现把及微量的吗啡（静注量的1/1000）注入脑室即能引起明显的阵痛作用，进而寻找到吗啡作用的敏感部位在第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质（PAG）,在上述特定部位组织中注射吗啡拮抗剂（丙烯吗啡）可以对抗静注吗啡的镇痛作用。
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疼痛的机理和学说
一）感受器和传入神经纤维
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.躯干、四肢的痛觉通路
1）新脊-丘束
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束
3）脊-颈束
4）后索-内侧丘系
5）脊髓固有束
2.头面部的痛觉通路
头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导
3.内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
2.丘脑
丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。
丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。
主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。
3.边缘系统和基底神经节
在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关。
尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阈也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。
临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。
在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。
直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。
因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
1.概述
70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统（endogenous pain modulating system）的概念，也有人称为内源性镇痛系统。
目前所认为的内源性痛觉调制系统，一般是以中脑导水管周围灰质（PAG）为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
2.中脑导水管周围灰质
PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。
它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。
大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。
电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。
3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统
目前多数学者认为PAG的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM，沿着背外侧索DLF下行到脊髓后角，而且在正常情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。
从RVM下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）；Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分）
总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。
在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。
大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
二、痛觉学说
多年来，对痛觉原理的认识主要有三种学说。
（一）特异学说（二）型式学说（三）闸门控制学说。