-疼痛机制
疼痛的机理(癌痛的机制)
– 骨代谢的失衡 – 骨肿瘤组织及周围组织微环境的改变
骨代谢失衡及微环境改变
成骨细胞
骨修饰因子
侵犯的癌细胞
核因子- kb
间充质样癌细胞
前破骨细胞
上皮-间质转化
破骨细胞
上皮样癌细胞
骨储存生长因子
间质细胞
伤害性感受器激活
ASIC3 ：酸敏感离子通道3 TRVP1：瞬时电位阳离子通道V1 MCT ：单羧酸转运蛋白
结肠、输尿管、膀胱和子宫等内脏器官 – 主要传入急性内脏痛
• “强度编码”（intensity-encoding）感受器：
– 对自然刺激具有较低的阈值并将刺激大小编码为放电强度 – 对非伤害性和伤害性刺激表现出不同的神经活性 – 存在在心脏、食管、结肠、膀胱和睾丸等
肿瘤导致内脏伤害性感受器激活
• “寂静”伤害感受器(silent nociceptor)
• 初级传入纤维：神经元位于T1~L3，S2~S4 DRG，换元至脊髓背角
• 胸部脏器：
– 沿内脏交感传出纤维的路径，汇聚到椎旁交感神经干，然后进入背角
• 腹部脏器：
– 沿内脏交感传出纤维的路径，经腹腔内脏神经丛汇聚到交感神经干后进 入背角
• 盆腔内脏：
– 主要沿副交感神经路径传导
汇聚到盆腔内脏神经后进入背角
传入信号在背角的融合-投射
内脏牵涉痛与脊髓节段
内脏器官 肺与膈 心脏 食道 胃 肝、胆囊 胰腺 肾输尿管 小肠 阑尾 膀胱 睾丸附件 子 体部 宫 颈部 直肠
产生疼痛或痛觉过敏区的脊髓节段 C4（C3-C5） C8-T5 C7-T8 T6-T10 T7-T10（C3-C4） T8（左） T11-L1 T7-T10 T8,9,10-L1（右） S2-S4及T11-L2） T12-L3 T10-L1 S1-S4 S1-S4
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛的生理学机制
疼痛的生理学机制疼痛是我们日常生活中常常遇到的一个感觉，它是一种身体发出的警报信号，提示我们身体部位正处于受到伤害或损伤的状态。
在生理学中，疼痛的产生和传导涉及了复杂的机制。
本文将探讨疼痛的生理学机制，从感觉受体的激活到神经信号传递的过程。
感觉受体的激活是疼痛感觉产生的第一步。
人体内存在着许多感觉受体，不同的受体对不同的刺激具有特异性。
例如，热、冷、机械、化学等不同类型的感觉刺激会激活相应的感觉受体。
当身体受到损伤时，组织受到刺激，感觉受体会被激活，并产生电信号。
激活感觉受体后，电信号通过神经纤维传递到中枢神经系统。
神经纤维主要包括传递疼痛信号的Aδ纤维和C纤维。
Aδ纤维是大径快速传导的纤维，传递冲动速度较快，疼痛感觉也较明显；C纤维则是小径慢速纤维，传递冲动速度较慢，疼痛感觉较轻微。
疼痛信号在中枢神经系统中经过一系列的处理和传递。
首先，信号到达脊髓，经过脊髓的背角传递到脑干和大脑。
脊髓背角是疼痛感觉的第一站，它接收到的信号经过加工后传递给更高级的脑区，如脑干的网状结构和丘脑。
网状结构位于脑干中，它起到了调节疼痛感觉的作用。
当信号到达网状结构时，它会经过一系列的调节和调整，进一步加工和筛选疼痛信号，并控制疼痛的感知程度。
而丘脑则是疼痛信号传递的终点之一，它与其他脑区相连，参与了更高级的疼痛处理和情绪调节。
除了以上的传递途径，疼痛信号还可以通过背根神经节、皮层和下丘脑等结构进行传递。
背根神经节是感觉神经纤维经过脊神经节进入脊髓的部分。
当疼痛信号达到背根神经节时，它会被进一步加工和整合，并通过传入的神经纤维传递到其他脑区。
皮层是人脑的外层，也是疼痛信号的最终处理区域。
在皮层中，疼痛信号与其他感知信号进行交互，并通过神经细胞间的连接传递。
这些连接形成了疼痛感受和情绪、记忆以及认知的关联，从而影响着我们对疼痛的感知和体验。
除了传递疼痛信号的途径外，还存在一种调节疼痛的内源性镇痛系统。
内源性镇痛系统包括了大脑中产生的内啡肽和脑啡肽等内源性镇痛物质。
疼痛的机制
疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。
1．致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。
这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。
2．神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。
这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。
它们可分为两类:神经递质和神经调质。
神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。
而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。
人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。
神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。
疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。
3．闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。
该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。
闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。
疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。
因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。
当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。
当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。
按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。
即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。
内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。
疼痛的机制
2慢性广泛性疼痛的脊髓机制2.1谷氨酸的释放增加:兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸在脊髓的伤害性刺激传导中起重要作用。
慢性广泛性疼痛时,脊髓背侧角的兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的释放增加[8]。
酸性盐肌肉注射导致的慢性广泛性疼痛中,重复酸性盐注射1周后,在脊髓的背侧角,兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的基础浓度升高,表明在脊髓水平有兴奋性神经递质持续的释放增加,且谷氨酸和天冬氨酸浓度的增加水平与痛觉过敏和中枢痛觉致敏的水平呈正相关[2]。
重复性酸性盐肌肉注射导致的非炎症性慢性广泛性疼痛的模型中,阻断脊髓部位的谷氨酸受体,包括N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体和o-氨基羟甲基恶唑丙酸/红藻氨酸盐受体,能改善痛觉过敏;单纯阻断NMDA受体,还可以延缓痛觉过敏的发生,这一现象表明谷氨酸的释放增加在重复性酸性盐注射导致的痛觉过敏中发挥重要作用[9]。
纤维肌痛的患者应用氯胺酮阻断NMDA受体,可缓解高渗盐水肌肉注射引起的注射部位疼痛和牵涉痛[10]。
然而, NMDA受体兴奋剂右美沙芬不能加剧上述疼痛[11]。
因此,除NMDA受体之外,纤维肌痛可能另有机制。
2.2环磷腺苷(cAMP)通路的激活:脊髓cAMP通路的激活对伤害性疼痛的上传非常重要。
脊髓cAMP通路的激活引起脊髓水平的机械性痛觉过敏,并加强脊髓丘脑束神经元对有害的机械性冲动的反应[3]。
当小鼠体内缺乏腺苷酸环化酶1和腺苷酸环化酶8时,痛觉过敏不会发生[12]。
阻断腺苷酸环化酶或蛋白激酶A(PKA),同样能够避免酸性盐肌肉注射或者辣椒辣素肌肉关节注射导致的机械性痛觉过敏[3,13,14]。
PKA的催化亚基核转移引起cAMP效应元件结合蛋白(CREB)的丝氨酸133位点磷酸化。
重复性酸性盐肌肉注射后,双侧脊髓背侧角中的CREB和磷酸化CREB增加,阻断cAMP通路能抑制磷酸化CREB的生成[13]。
产生的磷酸化CREB并非只存在于脊髓,也存在于脊髓丘脑束和其他神经细胞[14],而且其生成具有时效依赖性,痛觉过敏发生后24小时内磷酸化CREB增加,1周后磷酸化CREB恢复正常[13]。
疼痛的机制及镇痛药物的选择
疼痛的机制及镇痛药物的选择疼痛是人们最常见的症状之一，它来源于机体的各种损伤和疾病。
疼痛感觉在人类的生存和发展历程中一直扮演着重要的角色，提醒我们注意伤害并帮助我们采取积极的行动保护自己，然而长期的疼痛不仅痛苦，而且还会影响患者的心理健康和生活质量。
本文将简要介绍疼痛的机制以及在实践中常用的镇痛药物的选择。
一、疼痛的机制疼痛的产生涉及多个系统，包括神经系统、免疫系统和内分泌系统等，其中神经系统是最关键的。
疼痛感受器主要分布在皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏等组织中。
它们通过突触和周围神经纤维与中枢神经系统相连。
当机体组织受到损伤或疾病时，分泌炎症介质和激素的细胞会激活周围神经末梢，从而引起神经冲动的产生。
这些神经冲动从末梢沿着神经纤维传递到脊髓后角和大脑皮层，产生疼痛感觉。
由于每个人的神经系统和生理状态都不同，因此产生的疼痛感觉也不尽相同，可能会受到情绪、文化和环境等因素的影响。
二、镇痛药物的种类及作用机制镇痛药物是指能够减轻或消除疼痛的药物。
这些药物可以根据不同的机制和药理学分类，具有广泛的应用和不同的副作用。
1. 阿片类药物阿片类药物是一类具有强烈镇痛作用的药物，它们与中枢神经系统中的μ、δ、κ受体结合，并抑制疼痛传递。
目前常用的阿片类药物包括吗啡、芬太尼、氢化可待因等。
这些药物的副作用包括便秘、晕眩和呼吸抑制等，因此需要在严密监控下使用。
2. 非阿片类药物非阿片类药物广泛应用于各种疼痛的治疗，其中最常用的为非甾体抗炎药（NSAIDs）和类固醇激素。
NSAIDs主要通过抑制环氧合酶产生，从而减轻发炎反应和疼痛感觉，典型药物包括阿司匹林、布洛芬、苯布曲酸等。
类固醇激素通过抑制炎症因子的产生和免疫细胞的反应，从而降低疼痛和炎症反应，典型药物包括泼尼松和地塞米松等。
3. 心境修正药物心境修正药物是一类可以影响情绪和心理状态的药物，其中最常用的为抗抑郁药和抗癫痫药。
这些药物可以通过调节神经递质的代谢和释放来减轻疼痛感觉，典型药物包括曲唑酮、丙嗪、氯硝西泮等。
疼痛产生的原理
疼痛产生的原理疼痛是人们经常会遇到并且常常不愿经历的体验。
它是一种非常复杂的生理和心理现象，可以由各种不同的原因引起。
疼痛对我们的身体和心理健康都有很大的影响，因此了解疼痛的产生机制对于我们正确应对和处理疼痛非常重要。
疼痛的原理可以从不同的角度来解释，包括生理学、神经科学和心理学等。
下面我将结合这些不同的角度，对疼痛的发生原理进行详细的阐述。
从生理学的角度来看，疼痛是身体对潜在或实际损害的一种保护性反应。
当身体组织受到损害或受到潜在的损害威胁时，神经系统会通过一系列生理过程来传递疼痛信号。
这些疼痛信号主要来自于损伤组织周围的感觉神经末梢，经过传入神经纤维传递到中枢神经系统。
疼痛信号的传递主要依靠神经元之间的突触传递。
当组织受到损害时，损伤组织释放出一些化学物质，如组胺、腺苷酸、血小板激活因子等。
这些化学物质可以刺激感觉神经末梢上的疼痛受体，使其产生疼痛信号。
这些信号通过传入神经纤维传递到脊髓，再经过中间感觉神经元的传递，最终到达大脑皮层。
疼痛信号在中枢神经系统中的传递是一个复杂的过程。
在脊髓内，疼痛信号首先会通过一条称为伤害传入通路的途径传递到脑干和大脑皮层。
这条通路与疼痛的感知和情绪相关的区域有着密切的联系。
在这些区域，疼痛信号会被进一步加工和调节，并与我们的记忆、情绪和注意力等因素相互作用，最终形成我们对疼痛的主观感受。
除了生理学的角度外，疼痛还可以从神经科学的角度来解释。
根据神经科学的研究，疼痛信号的传递主要依靠神经递质和神经调节物质的调节。
当疼痛信号到达脊髓后，它会引起一系列神经反应，包括炎症反应、神经递质的释放和信号传导通路的激活等。
这些反应会导致疼痛的进一步加强和扩散，形成所谓的“疼痛传导通路”。
神经递质在疼痛传导通路中发挥着重要的作用。
其中，一种叫做谷氨酸的神经递质在疼痛信号的传递中起着至关重要的作用。
谷氨酸释放后，它会刺激感觉神经元上的谷氨酸受体，并导致神经元的兴奋性增加。
另外，一些神经调节物质如内啡肽、血清素、多巴胺等也参与了疼痛信号的传递和调节。
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神经病性疼痛
• 外周组织受伤导致异常的躯体感受过程,发 生病理生理改变产生一种持续性疼痛体验 • 机制: 外围疼痛发生源 交感神经维持 中枢发生器
神经病性疼痛举例:轴索损伤
1.多发行轴突生长
神经细胞瘤
自发性的疼痛 2.轴突生长 3.神经敏感性增强 触痛机制以及化学敏感性 慢性疼痛 4.神经元间接触 冲动在相邻的神经元间播散 5.DRG中产生异位冲动,传递的物质减少 背角 神经元放大感受区域(痛觉过敏)
骨关节疼痛的临床评估
• 寻找: 1.躯体起源的:确定组织损伤 2.疼痛产生的机制 3.相关疾病
骨关节疼痛的临床评估
• 疼痛区域寻找痛觉过敏的关节 可能是疼痛的起源 其它体征:捻发音,肿胀提示伤害感受器激 活 但是在骨关节炎中:机械性感受器可能诱发机 械性的伤害感受器和使原发传入纤维敏感 化…………… 可活动或是不可活动 的关节都可以发生疼痛
关于疼痛的报道
• 疼痛与组织损害之间的联系是肯定的但不 一致 • 一位临床医生相信所有的疼痛均是一种体 验
疼痛的概念
• 伤害感受器 与组织损害性刺激相关的 神经反应
• 疼痛
伤害感受器的体验
疼痛的概念
• 疼痛的体验 感觉异常:1.感觉麻木:异常的无疼痛感 觉 2.感觉过敏:对无害或有害性 刺激疼痛的反应过 度 异常性疼痛:正常皮肤无害性刺激所致 的疼痛
神经病性疼痛:中枢的活动
• 外周神经受损后脊髓下丘脑皮质的活动增 加 中枢神经元的敏感化 异常反馈(交感神经发出冲动 刺 激周围神经感受器)
临床所见的疼痛
• 痛觉过敏 1.损伤部位:外周伤害感受器敏感化 2.周围区域:外周以及中枢机制:外周伤 害感受器激活中枢兴奋性神 经元 • 相同的疼痛事件可能是由不同的疼痛机制 所导致
骨关节疼痛的机制的基础:关节的机 械感受器
• 1.直径较大的,快速传到纤维 • 2.细胞感受器:滑膜下层有Ⅰ型外面有鞘包 裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有Ⅱ 型运动感受器 • 3.传入神经失去敏感性的机制(MIAs):当关 节炎性改变时C类传入纤维对化学递质的刺 激变得敏感
骨关节疼痛的基础
• 睡眠的伤害感受器(MAIs) 对于疼痛或是化学刺激不敏感 产生自发性活动 非伤害刺激也可激活 感受区域的扩大 中枢靶点尚不清楚
神经源性的炎症
以轴索反应为例 对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出 感觉神经失活 C类纤维释放神经肽所介导,使血管紧张 性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应
神经源性的炎症
• P物质排除使反应部分减弱 • 在类风湿关节炎中,在交感神经末端Y神经肽 减少并不能使炎性反应中止
骨关节疼痛病理生理总结
• 化学伤害性感受器 疼痛激活伤害感受器 原发性痛觉过敏,伤害感受器敏感化 肿胀,血管对神经肽的反应
疼痛的特点
• 自主性疼痛:疼痛持续存在但没有确定的器 官疼痛受器感受的疼痛
组织伤害性刺激激活伤害感受器的机制 • 神经源性的炎症:血管舒张,炎性细胞,逆行的 神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末 梢释放 • 内源性物质:直接激活神经感受器例如P物 质,短肽,ACH,5-羟色胺,钾离子 • 前列腺素:使有害性刺激的阈值降低,在慢性 疼痛的发生中有重要作用
疼痛的机制及合理评估
Jessie VanSwearingen,PhD,PT 译者:girlning
疼痛
• 疼痛是一种不适的感觉和感情经历,与组织 损伤有关
Intl.Assoc for Study of Pain
关于疼痛的报道
• 患者对于疼痛的3种不同体验: 1.局部范围内的感觉方面 2.情感方面 3.真正意义上的疼痛
骨关节疼痛的基础:脊髓机制
背角神经元: 伤害感受器(NS) 活性范围增宽(WDR) 关节传入 皮肤传入 关节疼痛的基础 局限化,区别不良 牵涉痛和痛觉过敏的基础
内脏
骨关机疼痛基础:脊髓机制
• 关节伤害性刺激传入至皮层:关节 炎性刺激传入更广泛的脊髓上区域
• 持续的伤害性刺激的传入,背索的 神经元敏感性增加:反应增强感受 区域扩大
牵涉痛
• 现象 刺激外周神经束肢体发生疼痛 肌肉或是内脏疼痛伴有皮肤痛觉过敏 • 汇聚投射理论 不同来源的伤害感受器传入神经汇聚到 相同的投射神经元或中枢神经元
骨关节损伤的疼痛机理:关节感受器
• 1.伤害感受器:多形态的皮肤感受器;c纤维, 无髓鞘的纤维(Ⅳ型) • 2.自由的神经末端:关节韧带的内外均有神 经感受器 • 3.滑膜:直径较小的含有神经肽的纤维 • A类以及C类纤维使关节伤害感受器受神经 元支配?同样是通过敏感性机制和化学递质 的刺激产生的
骨关节疼痛的病理生理总结
• 机械性伤害感受器 1. 机械性感受器激活 2.原发性的痛觉过敏,机械性伤害感受器 的敏感化 3.机械性感受器,远处的肌肉紧张部位的 感受器,导致背角的可塑性
骨关节疼痛病理生理的总结
• 继发性痛觉过敏/神经病模型 慢性炎症时中枢通路的改变:背角神经元 反应的改变以及反应模式的改变 1.反应阈值的改变 2.投射靶点的改变 3.反应性的改变 牵涉痛:其它关节,皮肤,深部组织
骨关节疼痛基础:脊髓机制
• 急性关节炎,敏感性 1.对于运动反应较小的背角神经元表 现出交大的反应性(感受区域扩大) 2.对于炎症部位远处刺激的反应 3.产生自发性活动
骨关节疼痛的基础:躯体感受性皮质
• 慢性炎症 • 感受区域改变 背景活动增强 对非伤害性刺激的反应延长 (背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑 制的投射纤维减少)
疼痛的概念
• 痛觉过敏:对疼痛刺激反应增强 • 痛觉减退:对伤害性刺激的反应减退 • 感觉过敏和感觉减退:对非伤害性刺激的反 应增强或是减弱
疼痛的特点
• 痛觉感受器:与外周伤害感受器的激活相关 • 躯体性疼痛:疼痛压榨性疼痛刺痛 • 内脏性疼痛:绞痛升降痛
疼痛的特点
• 神经病性的:与异常的感觉过程有关的疼痛 • 传入神经阻滞:外周或中枢传入受阻滞 • 烧灼样刺痛电击样疼痛
骨关节疼痛的临床评估
• 确认骨性疼痛(原因:血管性的,炎性的,肿瘤 性的,代谢性的) 不受姿势或是运动的影响 夜间加重 疼痛区域的局限化(比如脊柱) 比如骨坏死,骨质疏松性骨折