疼痛机制与分类
护理上的疼痛的名词解释
护理上的疼痛的名词解释护理上的疼痛的名词解释与管理引言：疼痛是人类生活中的常见问题，无论是在生理还是心理层面，疼痛都对我们的日常活动和生活质量产生重大影响。
在护理领域，了解和管理疼痛对于提供优质的护理至关重要。
本文将对护理上的疼痛进行名词解释，并探讨一些疼痛管理的方法。
一、疼痛的定义和分类疼痛可被定义为一种不适或不愉快的感觉，通常与组织损伤或疾病相关。
根据疼痛的发生机制和所在部位，疼痛可被分类为：生理性疼痛和病理性疼痛。
生理性疼痛是正常的生理反应，例如在手术后的伤口愈合过程中感受到的疼痛。
而病理性疼痛是由疾病、损伤或其他异常因素引起的疼痛，例如慢性关节炎引起的关节疼痛。
二、疼痛的评估方法准确评估疼痛的程度和特点对于采取合适的措施来管理疼痛至关重要。
以下是一些常用的疼痛评估方法：1. 数字评分：患者将其疼痛水平从0到10之间进行评分，其中0表示无疼痛，10表示最严重的疼痛。
2. 表情评估：观察患者的面部表情，例如皱眉、捏紧拳头等，以评估其疼痛程度。
3. 词汇描述：患者描述自己的疼痛是“刺痛”、“胀痛”、“针扎”等，帮助医护人员更好地了解疼痛的性质。
三、疼痛管理方法1. 药物治疗：药物治疗是最常用的管理疼痛的方法之一。
根据疼痛的性质和严重程度，医生可能会选择非处方药，例如酮洛芬和对乙酰氨基酚，或处方药，如哌替啶和阿片类药物。
对于慢性疼痛，可能需要长期药物治疗。
2. 物理疗法：物理疗法包括使用冷热敷、电刺激和按摩等方式来缓解疼痛。
冷热敷可以通过改变血液循环和减轻疼痛区域的炎症来减轻疼痛。
电刺激可以通过刺激神经终末来干扰疼痛信号的传递。
按摩可以促进血液循环和缓解肌肉紧张，减轻疼痛。
3. 心理支持：心理支持是管理疼痛中不可或缺的一部分。
疼痛常常与焦虑、抑郁等心理问题相伴随。
通过提供心理支持和咨询，患者可以更好地应对疼痛带来的不适和情绪困扰。
四、团队协作和疼痛管理在疼痛管理过程中，团队协作是至关重要的。
护士、医生、物理治疗师和心理健康专家等不同的专业人员需要密切合作，以确保患者获得全面的疼痛管理。
疼痛的分类及注意事项
疼痛的分类及注意事项
疼痛是人类的第五大生命体征，若不及时处理疼痛，可能会引起或加重其焦虑、抑郁、乏力、失眠以及食欲减退等症状，显著影响患者的日常活动、自理能力、社会交往和整体生活质量。
一、按病理生理学机制分为两类
1.伤害感受性疼痛：因有害刺激作用于躯体或脏器组织，使该结构受损而导致的疼痛。
伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关，是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。
伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛。
躯体痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛，定位准确；而内脏痛常表现为弥漫性疼痛和绞痛，定位不够准确。
2.神经病理性疼痛：由于外周神经或中枢神经受损，痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。
神经病理性疼痛可以表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛、幻觉痛及中枢性坠胀痛，常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。
二、按患者对疼痛的主诉分为三类
根据患者对疼痛的主诉，可将疼痛程度分为轻度、中度、重度三类。
1.轻度疼痛：有疼痛，但可忍受，生活正常，睡眠未受
到干扰。
2.中度疼痛：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，
睡眠受到干扰。
3.重度疼痛：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受到严重干扰，可伴有植物神经功能紊乱或被动体位。
三、疼痛时注意事项
1.要观察查找疼痛的原因，什么时候什么情况会加剧疼痛。
2.疼痛是身体疾病的外界反映，是身体出现疾患的警示，一定要引起本人或儿童家长的注意，切勿自行使用止痛药。
3.如果原因不明的疼痛或疼痛有加剧的趋势，请及时到正规的医疗机构问询。
疼痛科学知识点
疼痛科学知识点疼痛是我们日常生活中常见的感觉，也是人体生理保护的一种机制。
当我们遭受外伤或疾病时，疼痛作为一种警示信号向我们传达体内存在问题的信息。
了解疼痛科学知识对于处理和缓解疼痛至关重要。
本文将介绍疼痛的基本概念、疼痛的类型、疼痛的机制以及疼痛的治疗方法。
一、疼痛的基本概念疼痛可以定义为一种局部或全身的不适或痛苦感觉，通常由某种刺激或病理状态引起。
疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛两种类型。
急性疼痛是短期的、突发的疼痛，通常由创伤、手术或其他急性病理因素引起。
相比之下，慢性疼痛持续时间更长，通常超过3个月，并且可能由一系列的慢性病理因素引起。
二、疼痛的类型根据疼痛的性质和来源，疼痛可以分为神经性疼痛、炎症性疼痛和功能性疼痛。
1. 神经性疼痛神经性疼痛是由于神经系统结构或功能损伤引起的疼痛。
常见的神经性疼痛包括坐骨神经痛、三叉神经痛和带状疱疹痛等。
神经性疼痛通常伴随着神经系统的异常活动，例如异常的放电、异常的信号传导和过度敏感。
2. 炎症性疼痛炎症性疼痛是由炎症反应导致的疼痛。
炎症性疼痛常见于关节炎、骨折和感染等疾病。
炎症反应导致局部组织的充血、肿胀和渗出，激活感觉神经末梢并引起疼痛感。
3. 功能性疼痛功能性疼痛指没有明确病理损伤或炎症反应的疼痛。
常见的功能性疼痛包括紧张型头痛、偏头痛和肌肉骨骼疼痛等。
功能性疼痛的机制复杂多样，可能与中枢神经系统的过度敏感性和神经调节功能失调有关。
三、疼痛的机制疼痛的机制主要涉及两个方面：传入通路和中枢加工。
当身体组织受到损伤或刺激时，疼痛信号通过传入通路传递到脊髓和大脑，并在中枢神经系统中产生疼痛感。
1. 传入通路传入通路包括末梢神经、脊髓与脑干的连接以及脑干与大脑的连接。
刺激感受器位于末梢神经末端，可以对机械、温度和化学刺激做出反应。
疼痛信号通过传入纤维传递到脊髓，并在脊髓中进行初步加工。
然后，疼痛信号通过脊髓脑干传递路径传送到大脑。
2. 中枢加工疼痛信号到达大脑后，在中枢神经系统中进行进一步加工。
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
疼痛症状的病理生理机制
疼痛症状的病理生理机制疼痛是人类最常见和最不适的感觉之一。
它是一种自我保护机制，告诉我们身体可能受到伤害或受到某种异常刺激。
然而，当疼痛变得持续或频繁出现时，它可以严重影响一个人的生活质量。
了解疼痛的病理生理机制对于有效治疗和缓解这一问题至关重要。
一级段落标题：定义和类型从很多方面来说，疼痛是一种复杂的、个体化的感觉和经验。
根据其发生方式和原因，可以将其分为两类：急性疼痛和慢性（或长期）疼痛。
急性疼痛通常与外界刺激有关，如割伤、灼伤或骨折。
这种类型的疼痛在身体康复过程中起着重要作用，并且通常在伤口愈合后消失。
然而，当持续时间超过正常预期时，就会出现慢性或长期的非特异性（无明显损伤）、功能性（无明确器质性原因）的持续性或间歇性疼痛。
这种疼痛通常是由组织或神经系统损伤引起的，并且可以持续数月甚至数年。
二级段落标题：疼痛路径在了解疼痛的病理生理机制之前，我们需要先了解一些基本概念。
在感觉神经系统中，传递疼痛信号的主要通路是通过称为“边缘纤维”和“C纤维”的特殊神经纤维进行的。
这些纤维散布于全身各处，包括皮肤、关节、内脏器官和肌肉组织中。
当组织受到损伤或刺激时，这些边缘和C纤维会产生电化学冲动，并通过其传递到脊髓。
在脊髓上，边缘和C纤维与脊髓背角内的感觉神经元相连接。
然后，信息被传递给大脑皮层以感知和解释。
从传入到大脑皮层并最后识别出来的时间间隔占用50~100微秒左右。
此外，还存在一种过滤机制，有助于控制迅速连续到达脊髓的电信号。
这种过滤作用可以解释为什么我们对疼痛刺激的反应会受到高级神经系统的调节。
二级段落标题：发炎与疼痛当组织受到损伤或感染时，通常会引起发炎反应。
这个过程涉及多种生物化学和细胞学变化，其中包括一些称为“前列腺素”的基质介导的炎症介质的产生。
前列腺素由损伤组织和白细胞释放出来，并直接刺激边缘和C纤维以增强其传入性。
当这些纤维被激活时，它们将持续向脊髓发送冲动，从而产生持久性或更严重的疼痛感。
疼痛定义
●疼痛定义：疼痛时组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体主观感觉很情感体验。
同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学等多系统的改变。
●疼痛的分类：一、根据疼痛发生的部位分：（一）根据疼痛部位的组织器官、系统分类：躯体痛、内脏痛、中枢痛。
（二）、根据疼痛所在躯体部位分类。
二、根据疼痛的性质分类：刺痛、灼痛、酸痛。
三、根据疼痛的原因分类、（一）伤害性疼痛（二）炎性疼痛（三）神经病理性疼痛（四）癌痛（五）精神、心理性疼痛四、根绝疼痛的持续时间分类：急性疼痛和慢性疼痛五、疼痛的五轴分类法：根据疼痛产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因来进行疼痛划分。
●疼痛的诱因：疼痛常由于某些明显诱因或有明显的原因，如搬重物时突然引起腰腿痛，截肢术后可能导致残肢痛或幻肢痛，湿冷天气易诱发类风湿关节炎等。
有些疼痛并没有明显的原因。
因此，应询问有无感染、外伤、过劳、情绪激动、体位性低血压疲劳、饮食习惯等。
损伤、炎症、神经病变●非甾体类抗炎药物治疗疼痛：一、阿司匹林作用：通过抑制体内前列腺合成，产生解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抗血小板聚集作用。
肾损害：对老年患者、肾低灌流量者和肾功能不全者，大剂量应用阿司匹林可进一步影响肾脏灌流，导致或加重肾损害，但停药后可恢复。
肝损害：少数患者出现转氨酶增高，停药后可恢复。
有严重肝损害，肝肾功能不全者慎用。
禁忌症：严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、有出血史溃疡患者。
慎用：哮喘、过敏体质、溃疡病、G-6-PD缺乏、痛风，心肝肾功能不全、高血压。
二吲哚美辛，又称消炎痛，具有抗炎、解热及镇痛作用。
其作用机制为通过对环氧合酶的抑制而减少前列腺素的合成，制止炎症组织痛觉神经冲动的形成，抑制炎性反应，包括抑制白细胞的趋化性及溶酶体酶的释放等。
作用于下视丘体温调节中枢，引起外周血管扩张及出汗，使散热增加，产生解热作用。
这种中枢性退热作用也可能与在下视丘的前列腺素合成受到抑制有关。
人类疼痛感知的生物学机制
人类疼痛感知的生物学机制疼痛是一种异常的身体反应，通常表现为身体某部位的不适或痛楚，是人类生活中不可避免的一部分。
而我们能够感知疼痛的机制也越来越引起了人们的关注。
本文将从生物学层面来探讨人类疼痛感知的机制。
一、疼痛的类型要深入研究人类疼痛感知的机制，首先需要对疼痛进行分类。
疼痛可分为两种类型：物理性疼痛和神经性疼痛。
物理性疼痛是由于身体受到物理性的损害导致，例如烧伤、手术后创口疼痛等。
而神经性疼痛则是由于神经系统本身的功能异常导致，例如神经性疼痛、全身性疼痛综合症等。
二、人体内的疼痛通路要感知疼痛，首先需要通过疼痛通路将信息传递至大脑。
人体内有两条与疼痛有关的神经通路：一条是快速的传递疼痛信息，称为快速系统，另一条是较慢的系统，称为慢速系统。
快速系统主要是通过脊髓将疼痛信息传递至大脑，其中包括传感受器、神经元及神经元轴突和神经末梢等部分。
在受到损伤或刺激时，传感受器会产生电信号并传递至神经元，随后通过轴突和神经末梢将信号传递至大脑。
这一传递过程非常快速，因此被称为快速系统。
而慢速系统则主要是通过血管而非神经系统将疼痛信息传递至大脑。
在受到损伤或刺激时，身体会释放化学物质，如血管紧张素、脂质代谢产物等，这些物质会刺激血管周围的细胞，并导致疼痛信息的传递。
三、疼痛信号的加工除了传递疼痛信息，大脑还需要对这些信息进行加工，以便更好地响应疼痛刺激。
在大脑中，影响疼痛信号选择和处理方式的区域主要有三个方面：情绪、意念和社会文化的影响。
情绪的影响：疼痛信号在传递至大脑时会接受来自皮层和下丘脑的情绪调节。
例如，心理应激和情绪低落可以使疼痛感知变得更加敏感。
意念的影响：疼痛信号在大脑中处理时还会受到个体对疼痛感觉的期望或信念的影响。
例如，如果一个人认为某些治疗方法可以缓解疼痛，那么他们可能会感觉到治疗后的疼痛更轻。
社会文化的影响：不同文化对疼痛的认知和处理方式也有所不同，这种差异可能与人们的社会环境、个体认知和应对机制等因素有关。
疼痛科普宣传
疼痛科普宣传什么是疼痛疼痛是一种人们常常经历的身体感觉，它可以是轻微的不适，也可以是剧烈的难以忍受。
疼痛通常是身体对某种伤害或疾病的一种反应，它提醒我们需要采取行动，寻求解决办法。
疼痛的分类疼痛可以根据其发生的原因和特征进行分类。
主要的分类方式包括：毒伤性疼痛毒伤性疼痛是由于身体受到毒素的侵害而引起的疼痛。
这种疼痛常常是剧烈且持续的，需要尽快寻求医疗救助。
神经性疼痛神经性疼痛是由于神经系统的异常引起的疼痛。
常见的神经性疼痛包括坐骨神经痛、带状疱疹等。
这种类型的疼痛可能是阵痛或刺痛，并且可能伴随着其他症状，如麻木或刺痛感。
机械性疼痛机械性疼痛通常是由于身体部位的压力或损伤而引起的。
这种疼痛可能是随着活动加剧或减轻，并可能伴随着关节或肌肉的疼痛。
炎症性疼痛炎症性疼痛是由于身体组织的炎症反应引起的疼痛。
这种疼痛通常是肿胀、红肿和局部温度升高，需要及时处理。
疼痛的管理对于不同类型的疼痛，有不同的管理方法。
以下是一些建议，以帮助您更好地管理疼痛：1.与医生咨询：及时寻求医生的帮助是处理疼痛的第一步。
医生可以对疼痛进行评估，并提出适当的治疗方案。
2.使用药物：药物是一种常用的疼痛管理方法。
根据医生的建议，可以使用非处方药或处方药来缓解疼痛。
3.物理疗法：物理疗法可以帮助加速康复过程并减轻疼痛。
常见的物理疗法包括热敷、冷敷、按摩和理疗。
4.改善生活方式：有时候，改变生活方式也可以有助于缓解疼痛。
例如，适当的休息、饮食调整和锻炼可以改善身体状况，减轻疼痛感。
5.心理支持：对于慢性疼痛患者来说，心理支持和心理治疗是非常重要的。
与心理医生、临床心理学家或支持小组进行交流，可以帮助改善心理状态和应对疼痛。
总结疼痛是身体的一种保护机制，提醒我们需要关注身体健康。
根据疼痛的原因和特征，采取适当的管理方法是缓解疼痛的关键。
记住，如果疼痛严重或持续，请及时寻求医疗帮助，以确保您得到适当的治疗。
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疼痛的机制与分类付凤琴
疼痛的机制
1．疼痛是脑对急性或慢性损伤组织所引起的伤害性传入进行抽象和概括后说形成的不愉快感觉，伴有复杂的自主神经活动，运动反射，心理和情绪反应。
2伤害性感受器：产生疼痛信号的外周换能装置，皮肤，黏膜，胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉，骨膜，血管外膜等
其初级神经元的外周部分，胞体位于背根神经节和三叉神经节。
3.三级传导
a痛觉感受器将痛觉冲动经第一级神经元传入脊髓（胞体位于脊髓后跟的脊神经节）b第二级神经元位于脊髓背角顶端的罗氏胶质区，大部分纤维经白质前联合交叉至对侧，经外侧脊髓丘脑束上行直达丘脑
c第三极神经元（丘脑）轴突经内囊投射到大脑皮质中央后回第一感觉区，引起定位特征的疼痛。
4感受疼痛的初级感觉神经元胞体位于背根神经节和三叉神经节中。
伤害性感受器将刺激通过胞体传出，传出纤维与位于脊髓的中间神经元发生突触联系
5.脊髓背角是疼痛信息传递和调制第一站
初级传入神经元传入的信号----脊髓背角不同的板层----终止于脊髓后角（大部分）
伤害性神经元：后角的表层（I层），胶质层（∏层）大多神经元接受Aδ和C类维的投射。
胶质层几乎全部由中间神经元组成，包括兴奋性和抑制性神经元
疼痛的调制主要区域在脊髓，其阶段性调制是主要方式，抑制性中间神经元起着闸门作用
Aδ--兴奋—关闭
C类—抑制—开放
6.脊髓到脑的三条主要上行通路
a脊髓丘脑束--起至对侧脊髓灰质1层4-7层----白质前联合交叉，同节和上1-2节的外侧索和前索内上行----在脑干下部，前束纤维加入内测丘系，外侧束延续为脊髓丘系
b脊髓网状束--由脊髓后角I层和V层神经元轴突构成，在脊髓前外侧四分之一处上传，多数进入脑干同侧网状结构，少数对侧穿行，终止于延髓和脑桥网状结构核团弥散的特点
c脊髓中脑束--由脊髓后角I层和V层神经元轴突构成部分神经元的轴突投射到杏仁核
杏仁核：情感边缘系统重要成分，疼痛情绪方面有关
7.脑干下行抑制和异化系统对疼痛的调制
a中脑导水管周围灰质区接受脊髓的伤害性神经元传入----激活其内的抑制性调制神经元----传出主要终止于延髓头端腹内侧区，少数到达背角
腹外侧区：镇痛
背部区：镇痛，情绪和逃避反应
b延髓头端腹内侧核群
区域神经元被激活会抑制脊髓伤害感觉信号传递和行为伤害感觉反射
对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制,在脑干也抑制三叉神经脊核痛敏神经元
的活动
c下行易化系统
通过易化作用，增强动物从噪声中识别重要信号的能力
比如：增强对伤害性刺激的敏感性提高逃避能力和生存能力
可能有助于外周组织损伤有关的感觉变化的形成，如疼痛过敏
8.丘脑是最重要的疼痛整合中枢
这些神经核接受脊髓后角的特异性伤害神经元的传入纤维，感受阈较小，定位清楚，可以将伤害信息作为急性痛信息上传。
内侧核群神经元不但对伤害性刺激发生反应，还与疼痛情绪有关
9.大脑皮质对疼痛信息的处理
大脑前扣带皮质和脑皮质对伤害性刺激起反应。
前者是参与痛情绪产生和调制的重要中枢,后者损伤，导致独特的说示不能综合症。
区分锐痛和钝痛，无情绪表现
9.致痛物质
•P物质和谷氨酸----一氧化氮--去甲肾上腺素--阿片肽--前列腺素--组胺--5-HP--缓激肽•a．p物质：P物质对疼痛信号的传递呈双重作用。
•在传入的神经元中为兴奋性介质
•C纤维和Aδ纤维均表达P物质，前者更多
•但在高级中枢神经及其下行的调制中则降低疼痛的敏感度。
•外周炎症时，许多含P物质的“寂静伤害感受器”被激活，致使有更多的P 物质阳性神经纤维参与初级伤害性信息的传入。
•伤害性刺激激活含P物质的细纤维将伤害性信息向中枢传入时，还可通过分叉引起其他末梢释放P物质，后者可通过自分泌或旁分泌作用在初级感觉神经末梢上的P物质受体，兴奋自身或相邻神经元的末梢。
•炎症状态下，这一调节可激活更多的伤害性神经元并引起更强的伤害性信息传入。
b.5-HT
•组织损伤引起血小板和肥大细胞释放5-HT
•中枢神经系统和周围组织中个不相同
•周围：致痛中枢：抑痛
•周围组织：
•背根神经节初级感觉神经元有多种其受体亚型，可直接打开离子通道。
•5-HT1受体激活对腺苷酸环化酶负调控，降低cAMP水平
•5-HT2，5-HT3受体激活使PLC产生甘油二酯和IP3，引起辣椒素敏感的背根神经节细胞去极化
•5-HT4激活迷走神经，引起钾离子通道关闭
•中枢的中缝核最多
•5-HT与内啡肽发生突触联系
•内啡肽神经元向痛传入神经阿片受体释放ENK
•ENK：脑啡肽
•形成突触前抑制，阻断p物质的兴奋传导，降低疼痛冲动
c阿片肽
•三种阿片类受体：μ，δ，κ
•三种可与阿片受体结合并使之激活的内源性阿片肽：脑啡肽β-内啡肽强啡肽
•降低伤害性感受器的动作电位时程
•抑制Ca2+内流减少初级传入末梢疼痛递质的释放
•激活K+电导使后角神经元细胞膜超极化而使其兴奋性降低
•抑制伤害性感受器刺激诱发的脊髓后角投射神经元的兴奋性突触后电位的产生•突触前抑制：降低感觉神经末梢释放谷氨酸，p物质和其他传递伤害信息的神经递质
•突触后抑制：增加细胞膜的K+电导，使细胞超极化
三种疼痛特点。