高血糖在高草酸尿环境下促进肾草酸钙结石形成的机制研究
肾结石的饮食要点：控制尿酸摄入,预防结石形成
肾结石的饮食要点：控制尿酸摄入，预防结石形成1.肾结石饮食应注意的有什么2.肾结石饮食注意哪些3.肾结石饮食方面有哪些要注意肾结石饮食应注意的有什么肾结石饮食应注意的有什么肾结石饮食应注意什么，现在肾结石很普遍，也是很多人的痛楚，得了肾结石的人什么都不能吃，肾结石患者该怎么吃？这些饮食宜忌，平时要注意！现在就给大家分享一篇肾结石饮食应注意什么的文章。
肾结石饮食应注意的有什么1肾结石患者要避免吃哪些食物？一、高草酸钙食物高草酸钙食物中含有大量的草酸钙结晶，而经常食用这些食物容易导致肾脏内和血液中的草酸钙含量过多，进而形成肾结石。
在日常饮食中，含有草酸钙结晶多的食物有菠菜、马齿苋等。
二、高脂肪食物高脂肪食物会导致肠胃中吸收的草酸量减少，会让一些其他的草酸进入血液循环以及肾脏系统，容易导致草酸钙堆积在肾脏中而引发肾结石。
三、高嘌呤食物相信很多痛风患者都知道自己要避免高嘌呤食物，高嘌呤食物会代谢出过多的尿酸，不仅对痛风会造成影响，而且还跟肾结石的生成有关，当身体尿酸过多的时候会让钙类物质沉淀在肾脏内引发肾结石。
四、高蛋白食物虽然高蛋白食物能够给人体补充必要的营养，但是如果过多的食用就会让肾脏负担加重，经常食用会导致尿钙的排泄，会让肾脏中钙质类物质增多而引发肾结石。
五、高乳糖食物高乳糖食物会导致身体内钙的形成，乳糖还会促进肾脏对草酸钙的吸收，肾脏存在过多的草酸钙时就会让肾结石的数量增加。
医生曾接受采访并表示，肾结石患者在平时应该多吃富含维生素a的'食物，比如新鲜的蔬菜和水果，还有鸡蛋和猪肝等。
要少吃富含钙的食物，比如海带和牛奶，还有木耳和芹菜以及紫菜和青菜等。
含草酸钙丰富的食物也要少吃，比如咖啡和菠菜以及可可和红茶等。
动物的内脏和花生以及海产品还有比较多的黄嘌呤，也应该少吃。
肾结石饮食应注意的有什么2肾结石患者饮食中应注意以下几点：1、注意增加液体摄入，推荐每天摄入液体在4L以上，使每天尿量保持在2.0-2.5L以上。
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制糖尿病肾病是由于长期高血糖状态下肾脏受损而导致的肾功能障碍。
尽管多年来关于糖尿病肾病发病机制的研究已取得显著进展，但其代谢调控机制仍然尚未完全阐明。
本文将着重讨论肾病内科糖病肾病的代谢调控机制。
1. 高血糖下的代谢紊乱在糖尿病肾病的发展过程中，高血糖是一个关键的驱动因素。
当血糖浓度升高时，肾脏细胞的糖代谢出现紊乱。
高血糖会使肾小管葡萄糖重吸收增加，同时糖尿病患者肾小球滤过率增加，进一步加重了肾小管重吸收葡萄糖的负担。
2. 氧化应激和炎症反应在糖尿病肾病的发展过程中，氧化应激和炎症反应是重要的病理生理机制。
高血糖会增加氧化应激，导致产生大量的自由基，进而损伤肾脏组织。
同时，高血糖还会激活肾脏炎症反应，进一步加重肾脏的损伤。
3. 肾小管细胞的代谢异常在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率增加会导致肾小球超滤物的负荷增加，进而导致肾小管细胞代谢的改变。
肾小管细胞在高代谢负荷下会出现能量代谢紊乱和线粒体损伤，进而引发肾小管细胞的损伤和凋亡。
4. 肾脏纤维化的代谢调控在糖尿病肾病的进展过程中，肾脏纤维化是其最终结果之一。
高血糖会使肾小球内皮细胞和系膜细胞的基质合成增加，进而引发肾脏纤维化的过程。
此外，高血糖还会激活肾脏的转录因子和生长因子，促进肾脏纤维化的进程。
总结起来，肾病内科糖病肾病的代谢调控机制是一个复杂的过程。
高血糖下代谢紊乱、氧化应激和炎症反应、肾小管细胞的代谢异常以及肾脏纤维化等因素共同作用，不断加重肾脏损伤的程度。
因此，完全阐明糖尿病肾病的代谢调控机制有助于更好地预防和治疗这一疾病。
需要注意的是，糖尿病肾病的代谢调控机制尚未完全阐明，该文章所介绍的内容应作为参考，不可作为临床诊疗的依据。
对于任何疾病的治疗，还是应该根据具体情况制定个体化的治疗方案。
(约439字)。
肾小管细胞膜的损伤与草酸钙肾结石形成机制的研究进展
出现在从未有过 Ｈ 的地方 ， Ａ 例如肾小管的腔面 。
的样式结合 到细胞 膜 骨架 相关 元 素上 。Ｎ Ｐ源 于 鼠的核 仁 蛋 Ｒ 白， 且有 相应 的肽 域 ， 并 这两 种形 式 都通 过抗 核 抗体 制剂 检测 出． 核仁素是主要的核仁 蛋 白， 以指数形式增长 的细胞 中高 表 在
酶处 理肾小管 上皮 细胞清除草酸 引起 的氧 自由基 ， 或用 Ｎ Ｄ Ｈ Ａ Ｐ
２ ．细胞 内的活性氧（ Ｏ ） 细胞损 伤过程 中的作 用 ： Ｒ Ｓ在 细胞
Ｄ Ｉ １ ． ８ ７ ｅ ． ．ｓ ． ６ ４ ０ ８ ． ０ ２ ０ ． ７ Ｏ ：０ ３ ７ ／ ｍａ ｊｉｓ １ ７ －７ ５ ２ １ ． ９ ０ ９ ｎ
二、 肾小管细胞 损伤后 的分子结构变化
１ ．透 明质酸 （ｙｌｒ ｉ ａｉ Ｈ ： Ａ是 由一 ｈａ ｏ ｃ ｃ ｕ ｎ ｄ， Ａ） Ｈ Ｄ 葡萄糖 醛酸
只有磷酸化的 Ｏ Ｎ才能有抑 制结 晶聚集作用 。研 究显示 ， Ｐ 草酸
可 以明显刺激。 肾脏产生 Ｏ Ｎ， Ｐ 当细胞受 到损 伤后 ，Ｐ Ｏ Ｎ在细胞外 的基质中表达增加 ， 这种 增加是 由于 细胞受 到损伤后 产 生活性 氧 自由基团而引起的 ， 且抗 氧化剂 可 以阻断这种 草酸 引起 的 而 肾脏 （ Ｎ的表达 。总之 ， Ｐ ） Ｐ Ｏ Ｎ的高表达在草 酸引起细 胞损伤导 致结石形成的过程中发挥着重要作用 。
量的增加 ． 中脂质过氧化物 的水 平也随之增加 ． 肾组织 中抗 尿 而
长、 聚集等三方 面的研究报道较多 ， 但尿路 细胞膜损 伤后微结 构 的变化 及其与结石微晶体黏附的分子机制仍然不清楚 。
糖尿病肾病的病理生理学机制
糖尿病肾病的病理生理学机制糖尿病肾病是一种常见的并发症，是由于长期不良的血糖控制导致的肾脏损伤。
它是严重影响患者生活质量的疾病，甚至可能导致终末期肾功能衰竭。
了解和认识糖尿病肾病的病理生理学机制对于预防和治疗该疾病非常重要。
一、高血糖对肾脏的直接影响首先，我们需要知道高血糖是引起肾脏损伤的主要因素之一。
当人体出现高血糖时，肾脏会遭受到直接毒性损害。
在正常情况下，肾小球滤过率能够自动调节，在适当范围内保持稳定。
然而，在高血糖状态下，这种稳定性会被打乱。
高血糖可导致对肾小球滤过屏障的直接损伤，增加沉积在基底膜上物质的渗透压，并引起胶原纤维产生异常增多等。
其次，高血糖还会引起一系列的代谢异常，直接导致肾脏病变。
高血糖通过影响肾小管和间质细胞的功能，导致肾小管重吸收功能受损，进一步加重了肾脏损伤。
这种代谢异常包括增加纤溶酶原激活剂(PAI-1)的合成，抑制核因子kappa-B(NF-κB)的降解等。
二、炎症反应在糖尿病肾病中的作用除了高血糖，炎症反应也在糖尿病肾病的发展中扮演着重要角色。
长期不良的血糖控制导致体内产生大量的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等。
这些因子能够激活一系列信号通路，并引发免疫系统对自身组织进行攻击。
在免疫系统的攻击下，肾小球滤过屏障受损并产生蛋白尿。
大量蛋白流失会进一步刺激间质和肾小管细胞产生炎症反应，形成恶性循环。
慢性肾脏炎症反应可导致间质纤维化、肾小球硬化等进一步的结构改变。
三、氧化应激与糖尿病肾病除高血糖和炎症外，氧化应激也被认为是导致肾脏损伤的重要机制之一。
长期高血糖会引起线粒体功能异常和在酸中毒情况下钠离子排泄减少，进而加剧ROS产生，使细胞发生氧化应激的损害。
在这个过程中，一系列的信号分子被活化并参与了氧化应激的过程，例如核因子E2相关因子2(Nrf2)和前列腺素(PG)。
这些信号分子调节了抗氧化酶的合成以及其他抗氧化途径的活性。
2024尿结石形成的危险因素及评估要点(全文)
2024尿结石形成的危险因素及评估要点（全文）一、为何需要代谢评估随着经济的发展，人民的饮食结构、劳动强度及生活环境发生了改变,我国尿石症的发病率也在大幅度的上升，作为一种终身性疾病，尿石症的复发率很高，10年约为50％，2次发病中位期为9年。
所谓尿石的“成因”，包括了尿石的形“成”和原“因”2个不同概念。
尿石的形成不是单一因素所致，而是多种因素的作用结果。
尿石形成的原因有宏观和微观因素，宏观因素在于机体的内外环境的变化，主要体现在代谢平衡的失调，电解质及酸碱平衡的紊乱。
成石的微观因素在于尿液微环境的热动力学变化，主要体现在尿液中液相与固相转化的能障梯度变化，过饱和与尿液成石抑制因子对立力量的失衡。
希波克拉底在他著名的医学誓言中写道：“对于结石患者，我不取石，而让技术熟练者去做”，他致力于结石的病因研究。
尿石症的代谢评估是揭示和诊断尿石病因的重要手段，现已成为评估成石危险因素的金标准。
结石的成分主要由人体不同的代谢产物构成，因此结石的形成与人体的新陈代谢有着非常密切的联系。
机体的代谢变化如何影响结石的形成，最终是要通过尿量、酸碱度和尿中各种成分的变化来对结石的形成产生直接的影响，所以研究尿结石形成的病因，预防结石的复发，对人体尿液中结石形成的微观环境的评估是必由之路。
尿中成石物质浓度过高所致的尿液过饱和是结石形成过程中最为重要的驱动力。
尿液内常见的成石成分包括钙、草酸、尿酸和磷酸等，任何生理紊乱引起这些成石物质在尿液中呈过饱和（超饱和）或其结晶抑制因子缺乏时，都有可能启动结石形成和促进结石生长。
由于泌尿系结石产生于异常的尿液中，故临床上常将24小时的尿液化验检查作为尿石症病因诊断和治疗监测的重要依据。
然而，由于尿液的成分相当复杂，迄今为止，无论是在临床上，还是在实验室，都未能找到有效地诊断泌尿系结石的病因以及在治疗过程中监测疗效的特异性强、灵敏度高的客观指标。
二、促进成石与抑制成石物质结石的形成过程主要可分为成核、生长、聚焦、固相转化等过程。
糖尿病肾病的病理生理学机制
糖尿病肾病的病理生理学机制糖尿病是一种多种代谢综合症，主要表现为高血糖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
随着糖尿病人口的不断增加，其并发症的发生率也有所增加，其中最常见的便是糖尿病肾病。
糖尿病肾病是由糖尿病导致的一种肾脏疾病，严重影响了患者的生活质量，甚至危及患者的生命。
本文将重点讨论糖尿病肾病的病理生理学机制。
一、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病的发病机制十分复杂，一般可分为以下几个方面：1. 高血糖及其代谢产物的影响。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖浓度升高，血管内皮细胞和系膜细胞中堆积了大量的代谢产物，如糖酵解产物、高糖基化终产物和脂质过氧化物等，这些代谢产物使得肾脏毒性物质增加，导致肾小球基底膜损伤，细胞外基质增多等。
2. 肾小球毛细血管内皮细胞损伤。
糖尿病患者由于高血糖，导致毛细血管内皮细胞的变化，表现出内皮细胞肿胀、增生、功能改变和内皮细胞胞膜氧化损伤等。
这些变化使得球壁的基质失去了原来的电荷性质和选择性过滤性能，使得基质趋于透明，从而使得盐和大分子蛋白质直接进入尿液中，形成蛋白尿。
3. 系膜区细胞的变化。
糖尿病的系膜区细胞会出现增生、内皮细胞与系膜细胞的黏连，细胞外基质增加等病理变化，导致基质增多、系膜肥厚等表现。
4. 血压升高。
高血糖将导致肾小球毛细血管内皮功能障碍、肾血管阻力增加和收缩性荷尔蒙的血浆水平升高等，因而导致肾内血流灌注下降。
以上四个方面是糖尿病肾病的发病机制之一，但不是全部。
同时，不同类型家族多型遗传以及基因多态性等基因变异等因素也会影响糖尿病肾病的发生。
二、糖尿病肾病的病理生理学表现糖尿病肾病的病理生理学表现主要是以下几个方面：1. 蛋白尿。
糖尿病肾病会损伤肾小球滤过膜的选择性，使得大分子蛋白质进入尿液中，因此蛋白尿成为肾病的一个重要表现。
2. 微量白蛋白尿。
糖尿病肾病最早发生的肾病变化之一便是微量白蛋白尿，也称为“肾小球滤过功能亢进”。
3. 高血压。
由于肾血管阻力增加，肾血流量降低，局部肾素-血管紧张素系统升高等因素，使得糖尿病患者修改型高血压的发生率大大增加。
高草酸尿症-患者尿液中包含高浓度草酸盐的慢性疾病。肾脏积聚过量草酸盐会导致形成肾结石
高草酸尿症-患者尿液中包含高浓度草酸盐的慢性疾病。
肾脏积聚过量草酸盐会导致形成肾结石高草酸尿症-患者尿液中包含高浓度草酸盐的慢性疾病。
肾脏积聚过量草酸盐会导致形成肾结石。
高草酸尿症既可以由遗传而得，也可以因为饮食富含草酸盐引起。
正常情况下，通过食物摄入的草酸盐会在肝脏加工处理，并被肾脏作为垃圾排出体外。
但高草酸尿症患者不能适当分解草酸盐，导致肾脏和尿道中存在过多这种盐。
这些多余的盐会绑定钙形成不可溶性结晶形式，也被称为肾结石。
学术术语来源---构建可分解草酸的成人骨髓间充质干细胞系文章亮点：1实验成功提取草酸代谢关键酶编码基因Frc和Oxc，并通过反转录病毒载体将Frc和Oxc 基因成功转染入正常成人骨髓间充质干细胞内。
2 实验结果证实，转染后的人骨髓间充质干细胞表达myc-甲酰辅酶A转移酶和flag-草酰辅酶A脱羧酶，并具有分解草酸的能力。
3 实验成功构建了具有高代谢草酸能力的骨髓间充质干细胞系，为以后诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞，解决基因移植治疗内源性高草酸尿奠定基础。
关键词：干细胞；骨髓干细胞；骨髓间充质干细胞；产甲酸草酸杆菌；高草酸尿；反转录病毒载体；草酸分解；Frc；Oxc；转基因；基因工程；国家自然科学基金摘要背景：高草酸尿是结石形成的危险因素之一，利用基因工程和干细胞技术构建具有高代谢草酸能力的细胞系，将成为防治草酸钙结石的有效手段。
目的：将产甲酸草酸杆菌的草酸分解基因Frc和Oxc共转染至正常成人骨髓间充质干细胞，构建可分解草酸的成人骨髓间充质干细胞系，使之获得分解草酸的功能。
方法：PCR法扩增出Frc和Oxc基因的编码序列，构建真核表达载体pLEGFP-N1-myc-Frc 和pBaBE-puro-flag-Oxc，将其共转染至正常成人骨髓间充质干细胞，以转染空载体及未进行转染的正常成人骨髓间充质干细胞作为对照。
采用Western blot检测目的基因表达情况；离子色谱法测定转基因后细胞培养液中草酸浓度。
草酸钙结石基质形成机理
草酸钙结石基质形成机理
草酸钙结石基质形成主要是由于尿液中各种盐类溶解和析出的微妙平衡被打破，导致某些物质过度饱和，从而在肾脏中形成结晶并缓慢增大，最终发展为肾结石。
其中，草酸是影响草酸钙结石形成的主要因素。
当尿液中草酸与钙离子结合，形成溶解度较低的草酸钙，过饱和后易形成结晶，黏附聚集后形成结石。
这种过程可能是由于脱水、肾脏分泌过多的钙离子、草酸盐、磷酸盐、胱氨酸、尿酸等，导致尿液过饱和。
而尿液中一些“抑石”成分的减少，又会促进尿液过饱和结晶的产生。
另外，尿液中枸橼酸盐的浓度是24小时尿液分析的主要检查项目之一。
枸橼酸盐与尿液中钙离子螯合，形成溶解度较高的枸橼酸钙，从而减少尿液中的钙离子浓度，继而降低草酸钙和磷酸钙的饱和度。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
基金项目：国家自然科学基金（81572511）作者单位：中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科，广州510120*通讯作者：许可慰，E⁃mail:xkw2005@高血糖在高草酸尿环境下促进肾草酸钙结石形成的机制研究盛义雨，李卓航，黄鑫，许可慰*［摘要］目的通过细胞及动物实验，探究高血糖促进草酸钙结石形成的机制。
方法八周龄Wistar 雄性大鼠（共40只）随机分为4组：阴性对照组、高草酸尿模型组，高血糖模型组，高血糖合并高草酸尿模型组；每组10只。
采用qRT⁃PCR 检测在含有不同浓度葡萄糖培养基下HK2细胞中OPN 、MCP⁃1、Cbfa1、BMP⁃2mRNA 的表达；酶联免疫吸附测定（ELISA ）检测OPN 与MCP⁃1在培养基中的浓度；钙盐染色检测各组大鼠肾组织中草酸钙结石晶体；细胞凋亡试验检测各组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡。
免疫组织化学染色法（IHC ）检测OPN 在各组大鼠肾组织中的表达；ELISA 检测MCP⁃1在各组大鼠24小时尿液中的含量。
结果高浓度葡萄糖环境中，HK⁃2细胞的OPN 与MCP⁃1表达上调。
高血糖合并高草酸尿模型组肾组织中有大量草酸钙沉积，大量肾小管上皮细胞凋亡，OPN 表达显著增加，其尿液中MCP⁃1总量明显增加，与其他组相比有统计学差异（P<0.05）。
结论高血糖能促使肾小管上皮细胞炎症趋化因子OPN 、MCP⁃1表达增加。
在高草酸尿环境中，高血糖能促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。
高血糖可能是通过炎症趋化因子加重局部炎症反应，促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。
［关键词］泌尿系结石；高血糖；草酸钙doi ：10.3969/j.issn.1009⁃976X.2018.02.010中图分类号：R691.4文献标识码：AThe mechanism of hyperglycemia promoting the formation of renal calcium oxalate stone underhyperoxaluriaSHENG Yiyu ，LI Zhuohang ，HUANG Xin ，XU KeweiDepartment of Urology ，Sun Yat⁃sen Memorial Hospital ，Sun Yat⁃sen University ，Guangzhou 510289，China［Abstract ］Objective To explorethe mechanism of hyperglycemia promoting the formation ofcalcium oxalate stones through cell and animal experiments.Methods Eight⁃week⁃old Wistar male rats（40rats in total ）were randomized into 4groups ：negative control group ，hyperoxaluria model group ，hyperglycemic model group ，hyperglycemia group with high oxalic acid urine model group ；10rats ineach group.The mRNA levels of the OPN ，MCP⁃1，Cbfa1and BMP⁃2were analyzed with real ⁃timereverse transcription polymerase chain reaction.The protein levels of OPN and MCP⁃1in culture mediumof renal tubular epithelial cells were detected by enzyme ⁃linked immunosorbent adsorption assay.Detecting calcium oxalate stones in renal tissue of rats from each group by calcium salt staining.Detecting the apoptosis of renal tubular epithelial cells in each group by apoptosis test.Detecting theexpression of OPNin rat kidney tissues from each groupby immunohistochemistry.Detecting the expressionofkidney tissues from each groupby immunohistochemistry.Detecting the expression of MCP⁃1in rats 24hours urine from each group by enzyme linked immunosorbent adsorption assay.Results PCR andenzyme linked immunosorbent assay showed that OPN and MCP⁃1were up⁃regulated in both mRNA andprotein levels in high concentrations of glucose medium.Therewere large amounts of calcium saltdeposition in renal tubules ，large number of renal tubular epithelial cell apoptosis and OPN increasedsignificantly in kidney tissues in hyperglycemia combined with hyperoxaluria model group ，MCP⁃1was泌尿系结石是泌尿外科常见的疾病，我国南方地区尤为多发，其发病率达5%~10%，一半以上的结石患者在5~10年内可再次形成结石，20年内则该比例上升至75%［1］。
高发病率及复发率，尚不明确的发病机制以及主要影响工作年龄成人的特点导致泌尿系结石成为严重的卫生问题［2，3］。
近年来大宗临床研究分析发现，在代谢综合征患者中，血糖浓度的变化与泌尿系结石的发病率密切相关，高血糖能显著增加结石发病率，是泌尿系结石形成的独立危险因素［4，5］。
高血糖能导致一系列细胞功能改变，促使大量细胞因子如p⁃IRE1α、BiP，IL⁃6，IL⁃8，IP⁃10和MCP⁃1、促凝物介质组织因子（TF）的释放［6］，诱导细胞的凋亡［7］，导致失明（视网膜病），末期肾衰竭（肾病），周围神经病和糖尿病心肌病的发生。
而肾结石形成过程中存在相同的病理过程，肾小管上皮细胞凋亡能为结石提供黏附位点，大量细胞因子则在钙盐沉积、结晶黏附、炎症趋化、氧化损伤中发挥着促进或抑制作用。
目前，高血糖促进肾结石形成的机制尚未得到阐明，因此本研究拟探讨高血糖促进草酸钙结石形成的机制。
1材料和方法1.1细胞株及主要试剂HK⁃2细胞购于ATCC公司；DMEM/F12细胞培养基购于GIBCO公司；β⁃D⁃Glucose购于南京生兴生物公司。
人MCP⁃1、OPN ELISA试剂盒购于武汉博士德公司；Tunel试剂盒购于Roche公司；钙盐染色试剂盒购于福州迈新生物公司；鼠MCP⁃1 ELISA试剂盒购于武汉Elabscience公司；OPN抗体购于美国BioScience公司；Trizol、Prime Script TM RT reagent Kit、SYBR Premix Ex Taq TM荧光PCR试剂盒购于日本Takara公司；1.2实时荧光定量PCR使用TrizolRNA plus提取细胞总RNA，然后用mRNA逆转录试剂盒进行逆转录反应合成cDNA，PCR扩增反应及检测采用SYBR CreenⅡ方法。
引物序列分别为：OPN：F：5′⁃GGACATCACCTCACA⁃CATGGA⁃3′；R：5′⁃GTGGGTTTCAGCACTCTGGTC⁃3′；MCP⁃1：F：5′⁃TTCTGTGCCTGCTGCTCATAG⁃3′；R：5′⁃GCTTCTTTGGGACACTTGCTG⁃3′；Cbfa1：F：5′⁃CCCCAAGACACAGTTCCCTA⁃3′；R：5′⁃GAGACCG⁃CAGTCCGTCTAAG⁃3′；BMP2：F：5′⁃CCCCAAGA⁃CACAGTTCCCTA⁃3′；R：5′⁃GAGACCGCAGTCC⁃GTCTAAG⁃3′。
1.3酶联免疫吸附试验使用ELISA试剂盒，将样本与抗体孵育后加入酶标二抗，通过TMB液进行显色，待显色满意后加入终止液，终止显色。
选择450nm波长，使用荧光双波长分光光度计测定样品吸光值。
通过标准样品建立标准曲线，计算待测样品值。
1.4动物模型建立及取材选取八周龄Wistar雄性大鼠（共40只）随机分为4组，分别是阴性对照组，高草酸尿模型组，高血糖模型组，高血糖合并高草酸尿模型组；每组10只。
高血糖动物模型构建按四氧嘧啶尾静脉注射法。
每7天收集静脉血一次，测定随机血糖值，血糖浓度低于16.7mmol/L从实验中剔除。
高草酸尿动物模型构建按乙二醇法。
本实验以无菌饮用水稀释乙二醇，最终浓度为0.5%，以150mL/day进行喂养。
建模成功后将各组大鼠饲养于代谢笼中24h，收集24h尿液标本，之后将大鼠处死并取肾，10%多聚甲醛中固定。
1.5钙盐染色、组织细胞凋亡试验及免疫组化染色钙盐染色（Von Kossa法）：脱蜡后滴加适量2%硝酸银后将玻片置于强光下60min，再用5%硫代硫酸钠水溶液处理2min，0.1%核固红染液染核。
组织细胞凋亡试验（Tunel试验）：常规脱蜡，先后滴加蛋白酶K及Tunel反应混合液，37℃的暗湿盒中反应30min后DAB显色，苏木素复染。
免疫组化染色则常规脱蜡后用微波炉高温修复，修复液为柠檬酸缓冲液（CB，pH6.0），加入OPN多克隆抗体，4℃冰箱过夜孵育后，加入二抗，37℃恒温increased in24hours urine from hyperglycemia combined with hyperoxaluria model group compare to other groups.Conclusion Hyperglycemia can induce the expression of chemokine，OPN and MCP⁃1，in renal tubular epithelial cells.Underhyperoxaluria，hyperglycemia can lead to the increase of apoptosis of renal tubular epithelial cells，and the formation of calcium oxalate stone increases.Hyperglycemia may contribute to the formation of calcium oxalate stones by increasing the local inflammatory response.［Key words］urinary calculi；hyperglycemia；calcium oxalate箱内孵育30min ，以DAB 显色，细胞核用苏木素衬染，常规脱水透明，中性树胶封固。