2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
一般治疗
1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2：95～98%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿：
减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
AHF分类－ Forrester’法
组织灌注
CI－2.2 L/min/m2
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗 病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始， 缓慢增加，并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人， 若正使用β受体阻滞剂，应继续 使用，除非需要使用正性肌力药， 但是如果有剂量过大的体征（如 心动过缓和低血压）则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea （脑钠素）
急性心衰， 血压足够
高血压危象， 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压， 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi
【基层常见疾病合理用药指南】急性心力衰竭基层合理用药指南(2021)
【基层常见疾病合理用药指南】急性心力衰竭基层合理用药指南（2021）一、疾病概述急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。
临床是以急性左心衰为常见，急性右心衰较少见。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心力衰竭的主要临床症状是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
急性心力衰竭属危重急症，需紧急进行抢救与治疗。
急性心力衰竭的治疗目的是通过降低肺毛细血管楔压和/或增加心排血量，改善症状并稳定血液动力学状态。
在药物治疗的同时，需进行严密的临床监测，尽可能去除或避免诱发因素，积极治疗基础疾病如冠心病、高血压、心脏瓣膜病或甲状腺疾病等［1, 2, 3］。
二、药物治疗原则为了尽快达到疗效，急性心力衰竭急性期通常采用静脉给药，根据患者的收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿药、血管扩张药和/或正性肌力药、血管收缩药［3］。
（一）利尿药适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。
襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。
（二）血管扩张药可用于急性心力衰竭早期阶段。
收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。
收缩压>110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者通常可安全使用；收缩压在90~110 mmHg，应谨慎使用；收缩压<90 mmHg，禁忌使用。
有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。
射血分数保留的心力衰竭患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。
常用药物包括硝普钠、硝酸酯类、乌拉地尔和重组人脑利钠肽等。
急性心力衰竭诊断和治疗指南课件
急性心力衰竭的临床 研究和实践应用研究
急性心力衰竭的研究 热点和趋势分析
未来展望
研究进展：新型药物和治疗方法的研发 展望：提高急性心力衰竭的诊断和治疗效果 研究方向：基因治疗、干细胞治疗等 展望：提高急性心力衰竭患者的生活质量和生存率
感谢观看汇报人：小无名药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，减轻心脏负担 β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担 利尿剂：减轻心脏负担，降低血压 强心剂：增强心脏收缩力，提高心脏泵血能力 抗凝血药物：预防血栓形成，降低死亡率 抗心律失常药物：预防心律失常，降低死亡率
非药物治疗
机械通气：通过机械通气帮助患者呼吸，缓解呼吸困难
临床表现
呼吸困难：患者 可能出现呼吸急 促、气喘等症状
咳嗽：患者可能 出现咳嗽、咳痰
等症状
胸痛：患者可能 出现胸痛、胸闷
等症状
水肿：患者可能 出现下肢水肿等
症状
心律失常：患者 可能出现心律失
常等症状
血压下降：患者 可能出现血压下
降等症状
03
急性心力衰竭诊断
诊断标准
症状：呼吸 困难、胸痛、
心悸等
急性心力衰竭的预防措施 急性心力衰竭患者的自我管理技巧 急性心力衰竭患者的心理支持与辅导
家属参与
家属的角色：家属在患者护理和康复中的重要作用 家属的参与：家属如何参与患者的护理和康复过程 家属的教育：如何对家属进行教育和培训，提高家属的护理能力 家属的支持：如何为家属提供心理支持和帮助，减轻家属的压力和负担
体征：心率 加快、血压 下降、肺部
啰音等
实验室检查： 血常规、生 化检查、心
电图等
影像学检查： X线、CT、
MRI等
心功能评估： 超声心动图、 心导管检查
2021中国心力衰竭指南
2021中国心力衰竭指南心力衰竭（Heart Failure，HF）作为一种临床综合征，在中国以及全球范围内都具有较高的发生率和死亡率。
针对这一重要临床问题，中国心力衰竭学会联合专家团队制定了《2021中国心力衰竭指南》，旨在提供全面、科学的指导，改善心力衰竭患者的诊断、治疗和管理。
一、背景与目的《2021中国心力衰竭指南》致力于根据目前最新的研究成果和临床经验，系统性地总结心力衰竭的诊断、治疗及管理等关键问题，以供医务工作者参考，提高患者的生活质量和预后。
二、定义和分类心力衰竭是指心脏无法以足够的功率将血液泵送到满足身体代谢需要的组织和器官。
根据发生的时间、病理生理机制和临床表现，心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭两种类型。
急性心力衰竭在病情突然恶化、短时间内出现严重的症状和体征，需要立即治疗。
慢性心力衰竭则是指病程较长、症状渐进或稳定，并且需要长期治疗和管理。
三、心力衰竭的诊断《2021中国心力衰竭指南》提供了详细的心力衰竭诊断流程。
诊断心力衰竭主要依据临床症状、体征和心脏超声检查等，其中心脏超声检查是一种非侵入性的重要手段，可对心肌功能、心腔大小和心瓣膜功能等进行评估，对诊断和分型具有重要意义。
四、心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗是一个综合性的过程，包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
1. 非药物治疗非药物治疗主要包括生活方式干预、营养支持、心理支持和康复等。
生活方式干预包括戒烟、限制盐的摄入、减少饮酒、适度运动等，可以有效控制心力衰竭的症状和减少住院率。
营养支持应根据患者的具体情况进行调整，确保摄入足够的营养物质。
心理支持和康复是帮助患者应对心力衰竭带来的身心困扰，改善其生活质量的重要手段。
2. 药物治疗药物治疗是心力衰竭管理的重要组成部分。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等，它们通过不同的机制改善心力衰竭患者的预后。
2021年ESC急慢性心力衰竭诊断与治疗指南解读
五、合并症的管理
新指南针对重要心血管合并症增加了简化的管理流程图，更具有临床实用性。 冠心病是心衰最主要的病因，HFrEF 合并慢性冠状动脉综合征（CCS）患者血运重建 治 疗的证据有限。STICH 研究比较了冠状动脉旁路移植术（CABG）与药物治疗对于合并冠 心 病的 LVEF≤35 的心衰患者的疗效，结果为中性。虽然其延长随访的结果显示 CABG 获 益 更多，新指南对血运重建的推荐级别仍不高。新指南对解剖合适且药物优化治疗后仍有 症状 者，以减轻症状为目的血运重建治疗由Ⅰ类推荐降为Ⅱa 类推荐（C 级证据），以改善 预后为 目的的血运重建治疗为Ⅱb 类推荐（C 级证据）。可见新指南对血运重建的推荐仍然十分谨 慎，除了证据不足以外，HFrEF 患者血运重建治疗风险高可能也是原因之一。就血运重建策 略而言，尚缺乏比较 CABG 与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）疗效的 RCT，基于目前观察性 研究的结果，CABG 应作为药物优化治疗后仍有心绞痛的心衰患者的首选（Ⅱa），尤其是 合 并糖尿病和多支血管病变的患者（Ⅱa，B）。 严重主动脉瓣狭窄合并心衰的患者推荐采取经导管主动脉瓣植入术（TAVI）或外科主 动 脉瓣置换术（SAVR）进行干预，以减少死亡（Ⅰ，B）。TAVI 和 SAVR 的选择主要由心 脏团 队根据患者的意愿、年龄、手术风险、临床和解剖特点进行综合评定（Ⅰ，C）。依据 COAPT 研究结果，对于继发性二尖瓣反流患者，不适合外科手术且无需血运重建的患者，药物优化 治疗后仍有症状，如果满足条件，应考虑二尖瓣缘对缘修复（Ⅱa，B），如果不满足条件， 可以考虑行二尖瓣缘对缘修复以改善症状（Ⅱb，C）。对于严重继发性二尖瓣反流合并冠心 病需要血运重建者，应首先考虑 CABG 联合二尖瓣外科手术（Ⅱa，C）。 对于 HFrEF 并糖尿病患者，推荐使用 SGLT2（i 达格列净、恩格列净和索格列净）以 减少心衰再住院和心血管死亡风险（Ⅰ，A）。对于不合并糖尿病的患者，Ⅰ类推荐药物仅 限于达格列净和恩格列净。 缺铁和贫血是心衰常见合并症，通常与运动耐量下降、反复心衰住院和全因死亡相关。 新指南强调对缺铁和贫血的筛查，推荐心衰患者定期筛查相关指标，包括全血细胞计数、血 清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度（TSAT）（Ⅰ，C）。既往欧洲和美国指南对补铁的推荐均是 用于改善症状，2020 年 AFFIRM-AHF 研究证实静脉补铁可减少心衰再住院。因此新指南推 荐对于近期因心衰住院、LVEF<50 且合并铁缺乏（血清铁蛋白<100 ng/ml 或血清铁蛋白 100~299 ng/ml 并 TSAT<20 ）的症状性心衰患者，静脉补充羧基麦芽糖铁，以减少心衰再 住院风险（Ⅱa，B）。
2021 年 ESC 急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
2021年ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南20条关键信息1.心力衰竭患者根据其左心室射血分数（LVEF）进行分类，LVEF在41%-49%被定义为射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）。
2.利钠肽检测和超声心动图在心力衰竭诊断中具有关键作用。
3. ACEI或ARNI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2抑制剂被推荐作为射血分数降低的心衰（HFrEF）患者的基础治疗。
4.ICD被推荐用于缺血性病因的HFrEF患者，非缺血性病因的患者应考虑使用ICD。
5.CRT-P/D被推荐用于窦性心律、LBBB≥150 ms的HFrEF患者，并应考虑用于LBBB≥130-149 ms或非LBBB≥150 ms的患者。
6.高级心衰治疗策略（心脏移植/机械循环支持）可能适用于选定的患者。
7.HFmrEF患者可考虑使用ACEI/ARNI、β受体阻滞剂和MRA。
8.HFpEF的诊断需要心脏结构或功能异常的客观证据，以及与左室舒张功能障碍和左室充盈压升高相一致的血浆利钠肽浓度升高。
当这些指标不明确时，建议进行舒张压力测试。
9.迄今为止，尚无任何治疗方法可以降低射血分数保留的心衰（HFpEF）患者的死亡率和发病率。
10.建议将所有心力衰竭患者纳入多学科心衰管理计划（HF-MP）。
11.建议所有能够提高运动能力和生活质量并减少心衰住院的患者进行锻炼。
12.对药物/器械治疗无效且没有绝对禁忌证的晚期心衰患者应考虑进行心脏移植。
在选定的患者中，机械循环支持也应被视为移植的桥梁（BTT）或目的治疗（DT）。
13.急性心力衰竭可能出现四种主要临床表现：急性失代偿性心力衰竭（ADHF）、急性肺水肿、右心室衰竭和心源性休克。
14.急性心力衰竭的治疗基于利尿剂（治疗充血）、正性肌力药和用于外周血流灌注不足的短期机械循环支持。
15.应仔细评估因心衰住院的患者，以排除持续充血的征象，出院前应优化口服药物治疗。
16.除了口服抗凝药外，对于症状和/或心功能不全与房颤相关的患者，应考虑包括导管消融在内的节律控制策略。
《2023重点更新2021年ESC急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》解读PPT课件
03
慢性心力衰竭诊断和治疗指南
慢性心力衰竭的诊断标准
临床症状
包括持续性呼吸困难、乏力、下 肢水肿等表现。
体征
如颈静脉怒张、心脏扩大、肺部啰 音等。
辅助检查
心电图、超声心动图、心脏核磁共 振等检查有助于确诊。
慢性心力衰竭的治疗策略
药物治疗
使用利尿剂、ACE抑制剂、β受体拮抗剂等药物减 轻症状和改善预后。
01
引言
ESC指南的背景与意义
ESC指南的地位
欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力 衰竭诊断和治疗指南是全球最具权威 性的心力衰竭临床指南之一。
指南对临床实践的影响
ESC指南为临床医生提供了心力衰竭 诊断和治疗的标准和规范，对于提高 心力衰竭患者的生存率和生活质量具 有重要意义。
2023年更新亮点
THANKS
感谢观看
活质量。
推动心力衰竭科研和临床转化
03
加强心力衰竭基础和临床研究，推动科研成果在临床实践中的
应用和转化。
05
ESC指南更新带来的挑战与机遇
面临的挑战
1 2 3
临床实践中的适应问题
新版指南对心力衰竭的诊断和治疗方案进行了更 新，医生需要在临床实践中适应这些变化，确保 患者得到最佳治疗。
医疗资源投入
解读结构
本文将按照新指南的章节顺序进行解读，重点关注更新内容和亮点，同时结合 临床实践进行深入讨论。
02
急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭的诊断标准
01
02
03
临床症状
突发呼吸困难、端坐呼吸 、咳嗽、咳痰等。
体征
肺部湿啰音、颈静脉怒张 、心脏扩大等。
辅助检查
心电图异常、血清标志物 升高、超声心动图异常等 。
《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的新机制、新研究、新推荐
《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的新机制、新研究、新推荐何源.徐东杰专家简介：徐东杰，医学博士，南京医科大学心血管内科学副教授、硕士研究生导师、江苏省人民医院心内科主任医师。
主要从事心力衰竭和心肌病的疾病机制和药理机制研究，致力于心肌病的精准诊断探索和心力衰竭创新药物的发掘转化，目前实施和开展了南京医科大学第一附属医院参与的多项国内国际心力衰竭药物临床研究。
学术任职：中华医学会心血管学会第9~11届委员会心力衰竭学组委员；中国心血管健康联盟心力衰竭中心副秘书长；江苏省医学会高血压学会委员；江苏省心血管质控中心秘书。
主持国家及省部级科研项目4项，参与国家十二五课题2项，其它部省级研究项目十余项。
心力衰竭是心血管疾病的最终战场，根据2019年最新的中国心力衰竭流行病学全国调查结果，35 岁以上居民心力衰竭患病率为1.3%，估计我国现有心力衰竭患者约890 万，与2000 年调查结果比较，患病人数增加了近500万，已经成为严重影响我国居民健康的重要公共卫生问题[1]。
近年来在心力衰竭的药物治疗取得了一些重要突破，新药物的临床试验结果提供了对于改善心力衰竭患者预后的新证据。
因此，2021年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）急性和慢性心力衰竭指南做出了一系列更新。
本文回顾2021年ESC心力衰竭指南中药物治疗部分更新内容，阐述其中新增的重要药物的治疗机制，回顾重要更新依据的临床研究，梳理2021年心力衰竭药物治疗重要进展。
1 2021 ESC心力衰竭指南中慢性心力衰竭分类更新慢性心力衰竭的经典分类主要依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, L VEF），既往我国及国外指南中，将L VEF≤40%称为射血分数降低的心力衰竭（herat failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、L VEF 40%~50%称为射血分数中间值的心力衰竭（herat failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF）、L VEF≥50%称为射血分数保留的心力衰竭（herat failure with preserved ejection fraction, HFpEF）。
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2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。
2.急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
大庆龙南医院急诊科侯春风3.急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制1.急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。
此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。
当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。
严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。
高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。
这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。
上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2.血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。
（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。
心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。
显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。
5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。
其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。
患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。
此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。
右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。
根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。
1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2.急性右心衰竭。
3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。
老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。
这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。
（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速110次/分；③尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。
（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1.心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。
还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。
2.胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。
还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。
3.超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。
超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。
一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。
4.动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。
应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。
还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。
无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。
5.常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。
研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
6.心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。
其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。
急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。
（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。
（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。