癌症解析
从生物学角度解析癌症的发生机制
从生物学角度解析癌症的发生机制癌症是一种由于细胞凋亡失常引起的疾病。
在正常情况下，细胞会按照一定的周期自我更新和再生。
这个过程可以帮助身体保持健康和正常运作。
然而，当细胞因为遗传突变或其他原因产生了异常，它们可能会变得不受控制，并开始无限制地分裂和生长，最终形成肿瘤。
这就是癌症的本质机理。
癌症发生的机制可以从不同的角度进行解析，其中最重要的是从生物学的角度考虑。
一、遗传突变和DNA损伤大部分的癌症都与遗传突变有关。
这些突变可能会引起基因的变异或损害，导致初始的肿瘤细胞形成。
这个过程可能会由于环境因素（例如辐射、化学物质、病毒、细菌、某些药物等等）或基因突变而发生。
在肿瘤细胞分裂和生长的时候，它们也会逐渐累积新的遗传突变。
这可能会导致细胞的肿瘤特征变得更加明显。
遗传突变并不总是会引起癌症。
这是因为身体含有多种机制来检测和修复DNA损伤。
如果损伤过于严重，细胞会自行凋亡来避免癌症的发生。
然而，当这些机制失效时，细胞可能会留下遗传缺陷并发生癌变。
二、免疫系统反应免疫系统可以捕捉和摧毁异常细胞，因此它是癌症的重要“守门员”。
然而，有时候癌症细胞会通过不同的策略逃避免疫系统的检测，例如减少表达癌细胞特异性抗原、产生免疫抑制因子、招募免疫抑制者细胞等等。
这可能会导致身体免疫系统无法有效地识别和摧毁癌症细胞，从而促进癌症的发展。
三、癌症微环境肿瘤的生长和发展取决于其所在微环境中的许多因素。
这包括了周围细胞的类型、交互，以及细胞周围的物理特征。
大部分的肿瘤细胞都需要血液和血管来供应养分和氧气。
然而，细胞的生长也会导致缺氧现象的发生，进而引起针对微环境的适应性变化和调节。
这些变化可能会通过不同的细胞信号和分子机制来支持癌症细胞的生存和生长。
四、癌症细胞的特性癌细胞的生物学特性和行为与正常细胞的不同是癌症的主要特征之一。
例如，它们会通过增加DNA复制、减轻程序性凋亡、激活血管新生、增加细胞间通讯等等方式进行快速分裂和生长。
细胞增殖与癌症发生的机制解析
细胞增殖与癌症发生的机制解析细胞增殖是维持生命的基本过程，它在正常生理条件下起着至关重要的作用。
然而，细胞增殖异常可能导致癌症的发生。
癌症作为一种严重的疾病，其发生机制一直备受科学家们的关注。
本文将探讨细胞增殖与癌症发生之间的机制，并解析其中的关键因素。
一、DNA损伤和修复细胞中的DNA损伤是癌症发生的主要因素之一。
DNA可以受到放射线、化学物质或内源性损伤因素的影响而发生损伤。
当DNA损伤发生时，细胞会启动一系列修复机制来保护基因组的完整性。
然而，如果DNA损伤无法及时或有效地修复，细胞的遗传信息可能会遭到破坏，导致细胞增殖异常和癌症的发生。
二、细胞周期调控细胞周期是细胞增殖过程中的一个重要调控机制。
正常情况下，细胞会按照精确的时间表进行细胞周期的转换，确保细胞的正常生长和分裂。
然而，在癌症细胞中，细胞周期的调控机制常常失控，导致细胞过度增殖。
这可能是由于细胞周期调控基因的突变或功能异常引起的。
三、细胞凋亡的失衡细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它具有保护机体免受异常细胞增殖的作用。
在正常情况下，细胞凋亡可以通过激活凋亡信号通路来实现。
然而，在癌症细胞中，细胞凋亡常常失调，导致异常细胞的积累。
这可能是由于凋亡调控基因的突变或功能异常引起的。
四、肿瘤抑制基因的异常肿瘤抑制基因是一类在维持细胞正常功能和限制细胞增殖方面起重要作用的基因。
这些基因可以抑制肿瘤的发生和发展。
然而，在某些情况下，肿瘤抑制基因的功能可能受到突变或体内因素的抑制，导致细胞增殖异常和癌症的发生。
五、肿瘤促进基因的异常与肿瘤抑制基因相反，肿瘤促进基因能够促进细胞增殖和癌症的发生。
这些基因的突变或过度表达可以导致细胞增殖的异常，从而导致癌症的发生。
六、肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、组织和血管等因素的集合。
肿瘤微环境可以通过多种途径影响细胞增殖和癌症的发生。
例如，肿瘤微环境中的低氧环境会促进肿瘤的发展，同时还可以通过改变细胞生长因子的表达和分泌来影响细胞增殖。
癌症代谢重编程的分子机制解析
癌症代谢重编程的分子机制解析癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制一直是科学家们关注的焦点。
近年来，研究人员发现，癌症细胞在代谢过程中存在着重大的变化，即代谢重编程。
这一发现为揭示癌症的发生和发展机制提供了新思路。
本文将对癌症代谢重编程的分子机制进行解析。
一、背景概述在正常的细胞中，代谢过程是为了维持细胞正常生理活动的需要，包括能量供应、生物物质的合成和维持红氧平衡等。
然而，在癌症细胞中，代谢过程发生了重大变化，使得肿瘤细胞获得了更多的生存和生长优势。
二、核酸酵解和糖酵解途径的变化核酸酵解和糖酵解是细胞内能量供应的重要途径。
在正常细胞中，这两种途径始于葡萄糖，并最终产生能量（ATP）和乳酸。
而在癌症细胞中，这两种途径发生了明显的变化。
癌症细胞选择通过核酸酵解途径来提供能量，这一途径产生的乳酸可以被癌症细胞利用，并被导入细胞质进一步参与代谢过程。
三、线粒体功能和代谢途径的改变线粒体是细胞中产生能量的重要器官，正常的线粒体功能对维持细胞正常代谢至关重要。
然而，在癌症细胞中，线粒体功能发生了变化。
癌症细胞往往以无氧代谢为主，这意味着癌症细胞在缺氧的情况下依然可以生存和生长。
此外，许多癌症细胞还会选择脂肪酸氧化代谢作为主要能量供应途径，这与正常细胞的代谢方式存在明显差异。
四、氧化还原平衡的失调癌症细胞的代谢重编程还体现在氧化还原平衡的失调上。
正常细胞通过氧化还原反应来维持内外环境之间的平衡，而癌症细胞则失去了这种平衡。
癌症细胞通常会产生更多的反应性氧化物种（ROS），而细胞自身的抗氧化系统也在代谢重编程过程中受到了调控的影响。
这种氧化还原平衡的打破导致了细胞内氧化应激的增加，从而进一步促进了癌症细胞的生长和转移。
五、代谢酶和信号通路的改变癌症细胞代谢重编程的分子机制还涉及到多个代谢酶和信号通路的改变。
例如，乳酸脱氢酶（LDHA）在癌症细胞中显著上调，促进了乳酸代谢的进行。
另外，AMPK信号通路在癌症细胞中发挥了重要作用，它能够调控癌症细胞的能量代谢以及细胞生长和增殖。
癌的名词解释
癌的名词解释癌症是当今社会中威胁人类健康的一种常见疾病，它源于人体细胞的异常增殖和恶性转化，最终导致组织器官的功能紊乱。
癌这一名词诞生于古希腊，源自于“krabbein”一词，意为“蟹”，与实际病变特点之间的关联令人匪夷所思。
本文将通过深入解析，揭示癌这一名词背后的丰富内涵，探讨癌症对人类社会的巨大影响。
癌症是与人类进化过程紧密相关的疾病。
据科学家推测，人类机体从原始单细胞生物进化至复杂多细胞生物的过程中，个体细胞逐渐形成了合作共生的模式，实现每个细胞特定功能的分工协作。
然而，这种分工只在人群基因层面上存在稳定性，而个体细胞的基因组则面临着各种随机突变的威胁。
这些基因突变可能源于环境因素、遗传突变或制造过程中的错误，它们积累到一定程度后，就会扰乱细胞功能，破坏体内系统的稳定性。
癌症的发展过程可分为几个阶段，首先是细胞发生突变，启动了细胞增殖的过程。
正常情况下，细胞的增殖会受到严格的调控，以保持正常组织的稳定性。
然而，在突变细胞中，这种调控机制被破坏，导致细胞异常增殖。
不久之后，这些异常细胞开始侵袭周围组织，破坏正常组织的结构和功能，形成癌肿。
如果未能及时控制癌肿的增长，癌细胞可能进一步侵入淋巴或血液系统，通过转移形成远处的转移瘤。
癌症是一种复杂而多样化的疾病，按照病理学分类，可以分为上皮性癌症和间叶性癌症。
上皮性癌症是源于上皮细胞发生突变的癌症，这类癌症最常见，包括乳腺癌、肺癌、结肠癌等。
而间叶性癌症则起源于连接组织中的间叶细胞，包括脑瘤、骨肉瘤等罕见类型。
根据癌细胞的分化程度，癌症还可以分为高度分化、中度分化和低度分化三种类型。
高度分化癌细胞在形态和功能上与原始细胞相似度较高，生长缓慢，恶性程度相对较低。
中度分化癌细胞与原始细胞相比存在一定程度的分化异常，生长速度较快。
低度分化癌细胞几乎完全失去分化功能，生长特别迅速，扩散和转移的风险也更高。
对人类社会而言，癌症是一个巨大的挑战。
首先，癌症给人体健康和生命带来了巨大风险。
癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？
癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？在我国膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均占首位。
随年龄的增长，发病率增加，40岁以下少见，中位年龄65岁。
男女比例为3~4：1。
面对如此可怕的疾病，你对它又了解多少呢？你对它的了解是对的吗？还有你不了解的地方吗？下面就让癌症专家带着大家一起解析：你了解膀胱癌吗？膀胱癌的病因吸烟是目前最为肯定的致病高危因素。
其他还有长期接触工业化学产品，应用化疗药物如环磷酰胺、盆腔放疗等，慢性尿路感染、长期异物刺激等。
膀胱癌的病理简述膀胱癌中移行上皮癌占90%以上，3%左右为鳞状细胞癌，2%为腺癌，其余为未分化癌、小细胞癌等。
膀胱的组织病理学分级为G1（高分化）、G2（中分化）、G3~4（低分化）。
根据病变浸润程度分为非浸润性病变、浸润性病变和转移性病变。
膀胱癌的治疗（一）治疗原则非浸润性膀胱尿路上皮癌的标准治疗方案首选经尿道膀胱癌切除术，术后膀胱内灌注和中药辅助治疗。
浸润性膀胱癌首选手术或加术前放疗和中药治疗，根据情况决定是否化疗。
转移性膀胱癌以化疗为主，辅以姑息性放疗，可用中药治疗缓解症状。
（二）治疗方法1.手术治疗2.局部治疗：局部化疗：主要目的为消除原位癌、消灭术后残余肿瘤、预防肿瘤复发、保留膀胱、延长生存期等；局部免疫治疗：常用干扰素、卡介苗。
3.全身化疗4.放射治疗：适用于膀胱癌各期病变。
5.中药治疗：现代中药是近年来癌症治疗中的佼佼者，其无毒副作用，因而被认为是最佳的辅助治疗和防止复发转移药物，其中含量达到16.2%的人参皂苷Rh2名贵中药精华提取物正是其中的代表。
人参皂苷Rh2辅助治疗的主要目的就是将人体免疫力和体质调整到正常的范围，保持一个较强的免疫抵抗能力，对癌细胞和治疗带来的机体侵害有一种抵御作用。
有了癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？现在你对膀胱癌有个新的认识了吧。
抗癌的过程是非常漫长的，前途却并不黑暗，只要能够保证好的心态去面对长时间而又有效的治疗，相信康复就在不远的前方。
肺部癌症基因组学特征解析
肺部癌症基因组学特征解析肺癌是一种高度致命的肿瘤疾病，对人类的健康带来了严重威胁。
过去几十年来，科学家们在肺癌的研究中取得了许多重要进展，其中包括对肺癌基因组学特征的解析。
肺癌的基因组学特征不仅有助于了解该疾病的发生机制，还为肺癌的预防、诊断和治疗提供了重要的依据。
肺癌的基因组学研究使用了广泛的技术与方法，包括DNA测序、基因表达分析、DNA甲基化研究等。
这些方法的应用使科学家们能够全面了解肺癌细胞内的基因组特征，并且能够识别出潜在的致病基因与信号通路。
首先，对于肺癌基因组学特征的解析，研究人员通过广泛的高通量DNA测序技术进行了全基因组的测序分析。
这种测序分析揭示了肺癌细胞中的突变谱系图，并发现了一些突变的检测与筛选方法。
例如，突变检测方法可以帮助科学家们确定哪些基因在肺癌细胞中发生了突变，并进一步研究这些突变与肺癌的关联性。
此外，研究人员还可以通过DNA测序技术比较肿瘤组织与非肿瘤组织之间的突变差异，以评估某些基因是否与肺癌的发病风险相关。
基因表达分析是另一个重要的研究方法，通过研究肺癌细胞中不同基因的表达水平，我们可以发现肺癌发生发展的关键基因，这些基因在肺癌的病理生理过程中发挥着重要功能。
例如，许多研究证明，在肺癌细胞中，许多关键的癌基因与抑癌基因被上下调节，这会导致肿瘤细胞的异常增殖和转移。
研究表明，肺癌细胞的基因表达图谱与其临床病理特征密切相关，因此，通过基因表达分析可以提供肺癌的分子分类和预后预测。
此外，DNA甲基化研究也成为肺癌基因组学的重要组成部分。
DNA甲基化是一种表观遗传修饰过程，它能够通过甲基化酶酶的作用来调节基因的表达。
肺癌细胞中的DNA甲基化模式与正常细胞明显不同，这些不同会影响到肺癌细胞中许多基因的表达。
研究者通过对肺癌细胞中DNA甲基化的研究，可以鉴定出一些与肺癌发生发展密切相关的甲基化基因，这些基因的甲基化状态与肺癌的预后及治疗效果相关。
通过对肺癌基因组学特征的解析，研究人员还发现一系列肺癌的特有变异与致病基因。
突变与癌症发生的关系解析
突变与癌症发生的关系解析癌症是一种严重的疾病，它的发生与多种因素有关。
其中，突变在癌症的发生中起着重要的作用。
本文将从突变的定义、突变与癌症的关系以及突变的机制等方面进行解析。
首先，我们需要了解什么是突变。
突变是指细胞遗传物质DNA序列的改变。
这种改变可以是单个碱基的替换、插入或缺失，也可以是DNA片段的重排和重复。
突变可以发生在体细胞或生殖细胞中，前者称为体细胞突变，后者称为生殖细胞突变。
在癌症的发生中，体细胞突变起着决定性的作用。
突变与癌症的关系非常密切。
事实上，癌症的发生往往是由于细胞的基因组发生了多个突变。
这些突变可以导致细胞的正常调控机制失效，从而导致细胞无限制地增殖和扩散，形成肿瘤。
突变可以影响多个基因和信号通路，从而改变细胞的生长、分化和凋亡等功能。
突变的机制非常复杂，包括自然突变和诱发突变两种。
自然突变是指在细胞分裂和DNA复制过程中发生的突变，这是一种自然的现象。
而诱发突变是由外界环境因素引起的突变。
环境因素可以是物理因素，如辐射和化学物质，也可以是生物因素，如病毒感染。
这些环境因素可以直接损伤DNA，导致突变的发生。
此外，突变的类型也非常多样。
最常见的突变类型是点突变，即单个碱基的替换。
这种突变可以导致蛋白质的氨基酸序列发生改变，从而影响蛋白质的功能。
另外，还有插入突变和缺失突变，即DNA序列中插入或缺失一段碱基。
这种突变可以导致基因的读框发生改变，进而影响蛋白质的合成。
此外，还有染色体重排和基因扩增等突变类型，这些突变可以导致基因的表达水平发生改变，从而影响细胞的功能。
综上所述，突变是癌症发生的重要原因之一。
突变可以导致细胞的正常调控机制失效，从而导致细胞无限制地增殖和扩散，形成肿瘤。
突变的机制非常复杂，包括自然突变和诱发突变两种。
自然突变是在细胞分裂和DNA复制过程中发生的突变，而诱发突变是由外界环境因素引起的突变。
突变的类型也非常多样，包括点突变、插入突变、缺失突变、染色体重排和基因扩增等。
人为什么患癌中医解析癌症发生的3大原因
人为什么患癌中医解析癌症发生的3大原因人为什么患癌？中医解析癌症发生的3大原因癌症作为一种严重的疾病，给患者以及家庭带来了巨大的痛苦和负担。
虽然现代医学在癌症治疗方面取得了一定的突破，但仍然有很多病例难以治愈。
中医学对癌症的发生和治疗有着独特的理论和方法，认为癌症发生的原因与人的生活方式、情绪与心理状态、遗传因素等有关。
本文将从中医的角度分析解析癌症发生的三大原因。
一、生活方式原因现代社会生活节奏快，工作压力大，人们常常忽视自己的健康，养成了不良的生活习惯。
长期不规律的饮食结构、缺乏体育锻炼、过度劳累以及环境污染等因素都会增加癌症的发生风险。
1. 饮食结构不合理中医认为，饮食是生命的重要组成部分，合理的饮食结构有助于维持机体的正常功能。
但现代人常常偏食、暴饮暴食、食用过多含有致癌物质的食品等，不仅导致营养失衡，还增加了罹患癌症的风险。
2. 缺乏体育锻炼体育锻炼对于保持身体健康至关重要。
适度的运动可以增强身体免疫力，促进新陈代谢，减少患癌症的几率。
然而，现代人往往因为工作忙碌或其他原因忽视了体育锻炼，导致机体的抵抗力下降，易受到癌变因素的侵袭。
3. 过度劳累现代社会，很多人都存在过度劳累的问题。
长期处于高压工作环境下，身体处于亚健康状态，机体抵抗力下降，容易受到各种疾病的侵袭，包括癌症。
4. 环境污染现代城市发展快速，环境污染也越来越严重。
空气、水源、食物等都受到严重污染，暴露在这些有害物质中，人体器官长期受到损害，增加了罹患癌症的风险。
二、情绪与心理状态原因中医认为，情绪与心理状态对人体健康起着极为重要的影响。
当人处于长期的消极情绪、压抑和紧张状态下，容易导致体内气血运行不畅，引起体内湿燥瘀滞，从而埋下癌症的隐患。
1. 忧虑焦虑现代社会竞争激烈，人们常常承受着巨大的压力，对于未来和经济情况等问题忧虑焦虑。
而这些消极情绪会直接影响到人体的免疫力，降低机体的抵抗力。
2. 抑郁悲伤当遭遇挫折、失去亲人或爱人等重大打击时，人们可能会陷入长时间的悲伤与抑郁情绪中。
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⑻对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的 培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所 需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小 板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞 却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因 子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性， 如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有 具有丰富的内质网和高尔基体等。
第二章 癌症的物理成因
1.识别癌症的起源 2.癌症的进展阶段 3.非自然的食物和饮料 4.致命的手机及其他无线设施 5.电磁波与重金属的关系 6.得了牙周病该怎么办？ 7.太阳眼镜和防晒产品：癌症的主因之一 8.维生素D的因素 9.血清素：快乐和健康不可或缺的因素
细胞膜 癌细胞在大量的科学验证明，人体内每 个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（ 环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是 cAMP还有一个最显著的能力，就是使 癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的 ）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)， 它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长 和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生 俱来的又一矛盾。
⑷易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起 癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌 细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋 白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（ 糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强 还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 ⑸粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖 粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分 ，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细 胞粘壁性能下降。
癌
癌细胞
癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的 病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增 殖、可转化和易转移三大特点，能够无限 增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消 灭。（心肌几乎不受癌症影响） 西医学名 癌细胞 中医学名 热毒携血淤兼 正气大衰
第一章 癌症不是病
1.“癌症”（Cancer）这个词，真能主宰你的生死？ 2.错误的判断 3.治疗癌症VS对抗癌症 4.寻找解答 5.基因及癌症的迷思 6.抗癌疗法的无力 7.统计上的骗局 8.信念的力量 9.创造原本不存在的怪兽 10.医药的困境 11.你能相信化疗吗？ 12.癌症是什么？ 13.癌细胞的智慧 14.细菌及感染令人惊异的角色 15.细菌不会造成癌症 16.噢，这些坏自由基 17.基因突变不会造成癌症 18.癌症：巧妙的解救任务
第三章 揭开癌症的神秘面纱
1.连结片断 2.癌症的情绪因素 3.全都与身心有关 4.玛莉的成功战役 5.癌症：排斥的反应 6.与记忆幽灵对抗 7.放弃对抗的需要 8.癌症：强而有力的治疗者 9.解决冲突情境的力量 10.癌症是你不爱自己的结果
第四章 身体的行动智慧
⑶癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低， 故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤 粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞 外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失， 钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细 胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转 移的属性。
1.癌症无法杀了你 2.身体孤注一掷的生存企图 3.前列腺癌及其具风险性的疗法 4.远离脂肪食物（除了无盐奶油） 5.关于前列腺肥大 6.为何大多数的癌症会自然消失？
第五章 其他主要的癌症风险
1.牛痘疫苗：定时炸弹？ 2.穿胸罩阻碍淋巴排毒 3.性早熟与乳腺癌的关系 4.大豆：使人类致癌？ 5.为何薯条会致癌？ 6.电灯与癌症 7.城市中的空气污染与压力 8.微波炉 9.脱水 10.远离癌症须避免的22种物质 11.有最好的另类筛检方法吗？
形成因素
对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。 一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的 。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是 体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发 病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所 有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的 一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中 毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶 中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作 的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保 护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防 除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病 率。
⑹细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常 。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一 种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白 磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量 减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由 于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例 如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉 瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出 现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 ⑺产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现 了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常 细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运 动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章 行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞 结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸” ，就是基因。 医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人 体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人 的生长需要它。为“管束”它，人体里还有抑癌基因 。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌 因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却 变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥 匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某 些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌 症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无 法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症
病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌 基因突变而转变为癌细胞 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增 殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌 、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍 增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的 特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然 后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织 。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭 到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被 称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“ 微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保 持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和 定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它 挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
第六章 自我疗愈须知
1.谁治好癌症 2.可降低毒素、抑制癌症的植物 3.阳光：自然的癌症疗法 4.8~9小时的睡眠，让免疫系统充分充电 5.维持规律的用餐时间，减少代谢疾病发生 6.采取严格的素食 7.运动改善免疫反应，治疗癌症 8.恢复你的“气”：生命的力量 9.Sacred Santmony：情绪治疗系统 10.番荔枝：比化学药物更有效 11.神奇的矿物补充品 12.欧吉布瓦药草茶（8种药草的护士茶）可治百病？ 13.重碳酸盐枫糖浆疗法 14.海洋浮游植物：天然的超级食物 15.其他有效的癌症疗法 16.总结与最后评论：治疗最根本的原因
主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特 性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特 性。 ⑴无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞 。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分 裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。 ⑵接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。 在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生 长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止， 在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞 的增殖无抑制作用。
内部成因
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基 因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活 动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用， 变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌 基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位 基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中 虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精 密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引 起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞 活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种 变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行 10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以 推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有 许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上， 人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞 转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用 才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。 虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形 成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级 数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一 日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要 有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可 以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。 细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细 胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因 (tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两 个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中 有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑 癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。