肠源性内毒素血症
病生题库含答案-肝功能不全
引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 DA、影响肝合成代谢，损伤肝细胞B、影响肝转化功能，损伤肝细胞C、影响肝贮存功能，损伤肝细胞D、影响细胞免疫功能，损伤肝细胞E、影响肝灭活功能，损伤肝细胞库普弗细胞功能障碍可导致 BA、生物转化功能障碍B、内毒素清除减少C、基质金属蛋白酶表达降低D、穿孔素合成减少E、胶原合成障碍星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 DA、失去脂肪滴B、向肌成纤维细胞转化C、收缩能力增强D、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E、基质金属蛋白酶表达降低与肝纤维化有关的星形细胞改变是 CA、星形细胞增殖抑制B、星形细胞内蛋白合成抑制C、合成大量Ⅰ型胶原D、基质金属蛋白酶(MMP)表达抑制E、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达抑制肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是 CA、甲状腺激素灭活减少B、胰岛素灭活减少C、雌激素灭活减少D、抗利尿激素灭活减少E、醛固酮灭活减少肝性脑病是指 EA．严重肝病所继发的脑水肿B、严重肝病所继发的昏迷C、严重肝病所继发的精神症状D、严重肝病所继发的神经症状E、严重肝病所继发的神经精神综合征引起肝性脑病主要是由于 EA、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是 DA、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起 CAα-酮戊二酸增多B、NADH增多C、谷氨酰胺增多D、乙酰辅酶A增多E、A TP产生增多γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于 CA、Na+由细胞外流向细胞内B、K+由细胞外流向细胞内-由细胞外流向细胞内D、Na+由细胞内流向细胞外C、C1E、K＋由细胞内流向细胞外γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于 CA、Na+由轴突内流向轴突外B、K＋由轴突内流向轴突外-由轴突内流向轴突外D、Na+由轴突外流向轴突内C、C1E、K+由轴突外流向轴突内肝性脑病时肾血管收缩是由于 BA、醛固酮活性不足B、缓激肽活性不足C、白三烯产生减少D、内皮素-1生成减少E、肾交感神经张力降低肝功能不全是指 DA、肝脏分泌功能障碍B、肝脏解毒功能障碍C、肝脏合成功能障碍D、肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征E、肝脏代谢功能障碍肝功能障碍包括 EA、肝性腹水B、胆汁排泄障碍C、胆汁分泌障碍D、凝血功能障碍E、以上都是肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在 BA、肝脏摄取胆红素障碍B、肝脏合成胆红素障碍C、肝脏酯化胆红素障碍D、肝脏运载胆红素障碍E、肝脏排泄胆红素障碍严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是 EA、肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B、库普弗细胞功能受抑制C、肠粘膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D、肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E、以上都是外源性肝性脑病的常见原因是 BA、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌肝性脑病的神经精神症状有 EA、睡眠节律变化B、行为异常C、精神错乱D、昏迷E、以上均可出现肝性脑病时血氨增高的主要原因是 BA、谷氨酰胺合成障碍B、鸟氨酸循环障碍C、肠道细菌产生的尿素酶增多D、肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E、γ-氨基丁酸合成障碍血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 CA、影响大脑皮质的兴奋及传导功能B、使乙酰胆碱产生过多C、干扰脑细胞的能量代谢D、使脑干网状结构不能正常活动E、使去甲肾上腺素作用减弱肝性脑病常见的诱因是 BA、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱中枢神经系统内的真性神经递质是指 CA、苯乙胺B、酪胺C、多巴胺D、苯乙醇胺E、羟苯乙醇胺肝性脑病的假性神经递质是指 EA、苯乙胺和酪胺B、多巴胺和苯乙醇胺C、苯乙胺和苯乙醇胺D、酪胺和羟苯乙醇胺E、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是 BA、干扰乙酰胆碱的功能B、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C、干扰三羧酸循环D、干扰糖酵解E、干扰γ-氨基丁酸的功能正常人血浆中支链氨基酸／芳香族氨基酸的比值接近 CA、1～1.5B、2～2.5C、3～3.5D、4～4.5E、5～5.5肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的 BA、γ-氨基丁酸增多B、羟苯乙醇胺增多C、乙酰胆碱增多D、去甲肾上腺素增多E、多巴胺增多肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于 EA、缺氧B、应用镇静剂C、感染D、电解质紊乱E、以上都是上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 BA、引起失血性休克B、经肠道细菌作用而产生氨C、脑组织缺血缺氧D、血液苯乙胺和酪胺增加E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不恰当 BA、输入谷氨酸钠B、给予碱性药物C、输入葡萄糖D、补充钾盐E、给予左旋多巴激活的Kupffer细胞损害肝细胞的机制中错误的是，D A、产生活性氧B、产生TNFC、释放组织因子D、清除内毒素E、产生IL-1，IL-6，IL-10A、氨与 -酮戊二酸结合生成谷氨酸B、氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺C、氨与瓜氨酸结合生成唬拍酸D、丙酮酸氧化脱梭E、乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1.使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是A2.使氨的代谢中属于耗能过程的反就是 BA、5-羟色胺B、组胺C、多巴胺D、苯丙胺E、去甲肾上腺素1.苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似 E2.羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似CA、硫醇B、5-羟色胺C、苯乙醇胺D、苯乙胺E、吲哚和甲基吲哚1.色氨酸在肠道经细菌作用可产生 E2.能产生肝臭的物质是A3.苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生 DA、肌肉组织B、胃肠道C、肾脏D、肝脏E、神经组织1.清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是D2.清除血中支链氨基酸的主要器官组织是AA、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E、肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死1.肝性功能性肾功能衰竭的特点是A2.肝性器质性肾功能衰竭的特点是 CA、肝豆状核变性B、阿米巴肝脓肿C、原发性胆汁性肝硬化D、脂肪肝E、肝吸虫病1.主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是A2.主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是 CA、肝库普弗细胞B、肝星形细胞C、肝脏相关淋巴细胞D、肝窦内皮细胞E、肝细胞1.与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是A2.与肝纤维化的发生关系密切的是 B引起肝性腹水的全身性因素包括BDA、门脉高压B、肾小球滤过率降低C、淋巴循环障碍D、心房钠尿肽减少肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A BA、低钾血症B、低钠血症C、高磷血症D、高钙血症肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为ACA、雌激素增多B、胰岛素减少C、醛固酮增多D、抗利尿激素减少肝性脑病患者可以出现ABCDA、精神错乱B、嗜睡C、扑翼样震颤D、昏迷氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是ABCDA、乙酰辅酶A生成不足B、α-酮戊二酸减少C、NADH消耗过多D、A TP消耗过多肝星形细胞被活化表现为BCA、脂肪滴增多B、表达平滑肌α肌动蛋白C、蛋白合成旺盛D、合成大量Ⅳ型胶原库普弗细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是ABCDA、产生活性氧增多B、产生大量TNFC、产生IL-10增多D、启动凝血系统关于GAB的叙述正确的是ABDA、血中GAB主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B、G ABA可在肝脏代谢C、GAB可通过血脑屏障进入脑内D、GAB可产生突触前抑制作用血中芳香族氨基酸增多可引起脑内BCDA、苯乙胺增多B、羟苯乙醇胺增多C、5-羟色胺增多D、苯乙醇胺增多肝性腹水发生的局部因素是( 门脉高压)、( 肝内肝动脉一门静脉吻合枝形成)、( 血浆胶体渗透压降低)和( 淋巴循环障碍)。
《病理生理学》名词解释
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎中作用的探讨
太 原 ０ ００ ） ３０ １
研究探 讨肠源性 内毒 素血症 （Ｅ Ｍ） 导致 非酒精性 脂肪性 肝 炎早期 形成 阶段 的重要 原 因。方 法 ＩＴ 是
Ｗｉａ 雄 性 大 鼠 ３ ｓｒ ｔ ６只 ， 机 分 为 ３组 ： 照组 ， 型 组 （ 随 对 模 高脂 饮 食 ） 治 疗 组 （ ， 高脂 饮 食 ＋甘 氨 酸 ） 造 模 ８周 、２周 时 分批 ， １
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔ ｅ ｏｎｅｔａ ｅｒｅ ｆ ｎ ｒ ｅｏｓ ｎｏ ｘｍａｉ ｔ ａ ｏｅｅｓ ｆ ｏ ａ ｏｏｃｓａ ｈｐｔｉ Ｍｅ ｏｓ Ａ ｓａｔ ｒ ｂｅ ｉ Ｔ ｖｓｇｔｔ ｌｏ ｅｔｏ ｎｕ ｅｄｔ ｅ ｉ ｎ ｈ ｐｔ ｇｎｓ ｎ— ｌ ｈｌ ｅｏｅａｔ． ｔ ｄ ｃｖ ｉ ｉ ｅｈ ｏ ｅｇ ｏ ｅ ｈ ｌｏ ｎ ｃ ｉ ｔｔ ｉ ｓ ｈ
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处死 ， 门静脉 、 主动脉血 中内毒素（ Ｔ 水平 ； 测 腹 Ｅ） 取肝 标本做 Ｈ Ｅ染 色和 Ｃ 免 疫组化 ； Ｄ 通过 １Ｃ一关沙 西丁呼 气试 验 ３
肠源性内毒素血症：非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素
现肠 源 性 内毒 素 血症 与 Ｎ Ｓ Ａ Ｈ关 系 密 切 ，本文 就 肠 源 性 内毒 素 血 症 所 致 的 肥 胖 和 肝 脏 损 伤 对 Ｎ Ｓ 发 生 的 影 响 作 ＡＨ
一
综述。
关键 词 内毒 素 血 症 ； 非 酒 精 性 脂 肪性 肝 炎 ； 肥胖 症 ； 脂 多糖 类 ； 枯 否 细 胞 ； 危 险 因素
ｏ ｅ ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｆＮＡＳ ｎ ｔ ｅ ｅｏ ｍｅ ｔ ｈ ｏ Ｈ． Ｋｅ ｒ ｓ Ｅ ｄ ｔｘ ｍｉ ； Ｎｏ — ｃ ｈ ｌｃＳ ｅ ｔｈ ｐ ｔ ｉ Ｏｂ ｓ ｙ Ｌ ｐ ｐ ｌｓ ｃ ｈ ｒ ｅ ； Ｋｕ ｆ ｒＣ ｌ ； ｙ ｗｏ ｄ ｎ ｏｏ ｅ ａ ｎ Ａｌｏ ｏｉ ｔａ ｏ ｅ ａ ｉ ｓ ｔ； ｅ ｉ ； ｉ ｏ ｏｙ ａ ｃ ａ ｉ ｓ ｔ ｄ ｐ ｆ ｅｌ ｅ ｓ
究 发 现 ＩＴ 与 Ｎ Ｓ ＥＭ Ａ Ｈ关 系 密 切 ，本 文 就 Ｉ Ｔ 所致 的肥 胖 ＥＭ 和肝 脏损 伤 对 Ｎ Ｓ Ａ Ｈ发 生 的影 响 作一 综 述 。
一
其 疾 病 谱 包 括 单 纯 性 脂 肪 肝 、非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 炎 ｎｎ ｏ－
ａ ｏ ｏｉ ｓ ａｏ ｅ ａｉｓ Ｎ Ｓ 、 肪 性 肝 炎 相 关 的 肝 纤 维 ｌ ｈ ｌ ｔ ｔ ｐ ｔ ｉ Ａ Ｈ） 脂 ｃ ｃ ｅ ｈ ｔ， 化 和 肝 硬 化 。 Ａ Ｈ 的发 病 机 制 至 今 尚未 完 全 阐 明 ． 胖 Ｎ Ｓ 肥 和 ２型 糖 尿 病 是 Ｎ Ｓ Ａ Ｈ最 常见 的 危 险 因 素 。近 年 随 着 研 究 的不断深入 ， 由小 肠 细 菌 过 度 生 长 （ｍａ ｔ ｔ ａ ｂ ｃ ｒ ｌ ｓ ｌ ｉ ｅ ｉ ｌ ａｔ ｉ ｌｎ ｓｎ ｅ ａ ｏ ｅｇｏ ｔ， Ｉ Ｏ） 细 菌 易 位 、 黏 膜 通 透 性 改 变 等 所 致 的 ｖ ｒｒｗ ｈ Ｓ Ｂ 、 肠 肠 源 性 内毒 素 血 症 （ ｔｓ ｎ ｌ ｎ ｏｏ ｅ ｉ Ｅ Ｍ） Ｎ Ｓ ｉ ｅｔ ａ ｅ ｄ ｔ ｍ ａ Ｔ 在 Ａ Ｈ ｎ ｉ ｘ Ｉ
肝功能不全(习题)
第十五章肝功能不全一、选择题1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A.低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常3.肝功能障碍时最易出现哪项变化A.低蛋白血症B.凝血因子减少C.高胆红素血症D.血氨水平升高E.芳香族氨基酸水平升高4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A.物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加B.通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D.内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多6.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭所致的昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A.上消化道出血B.消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症D.鸟氨酸循环障碍E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肠内PH小于5D.胆汁分泌减少E.蛋白质摄入减少9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是A.胃肠运动增加B.胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物食入增多E.肠道细菌活动减弱10.血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺素作用减弱11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞的功能12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.氨从肾重吸收增多E.血中NH4+向NH3转化增多13.导致肝性脑病的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羟苯乙醇胺D.苯乙胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强B.芳香族氨基酸异生增多C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和异亮氨酸20.色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统B.直接兴奋中枢神经系统C.转变成5-羟色氨D.对抗多巴胺E.多抗乙酰胆碱21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.感染B.便秘C.消化道出血D.酸中毒E.应用利尿剂23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨B.苯乙醇氨C.多巴胺D.5-羟色氨E.短链脂肪酸24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A.低血容量B.假性神经递质蓄积C.内毒性血症D.肾素-血管紧张素系统活动增强E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A.三羧酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰氨合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案：1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。
胃肠功能全面保护
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3. 早 期 恢 复 肠 道 营 养 。 MOFE 患 者 早 期 并 不 能通过肠内营养补充所需的足够热量，此时 肠道营养的主要作用在于营养底物对肠屏障 功能的药理治疗作用；早期肠道营养还有助 于恢复肠道灌注。可选用肠内营养剂如能全 力、瑞素（最好空肠管持续滴注）等。
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4.保护胃肠道粘膜机械屏障是防止细菌毒素移位的关键。目前维护胃肠道粘膜 机械屏障的主要措施是补充足量的谷氨 酰胺。体内谷氨酰胺池的耗竭导致胃肠 粘膜屏障功能破坏和免疫功能低下。
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诊断标准
有腹部胀气、肠鸣音减弱、麻痹性肠 梗阻、临床应激性溃疡出血等表现， 包括呕血、黑便、潜血实验（+），或 经内镜检查、手术或尸检证实有胃肠 道出血、糜烂或溃疡。
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保护措施
近几年来, 对MOFE患者胃肠功 能衰竭的保护和预防做了大量的 临床和实验研究并取得了很大成 效，主要措施如下:
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胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖和蛋 白酶的分泌减少，使肠道化学杀菌 能力减弱，导致肠道致病菌繁殖。 另外，由胃肠相关淋巴组织（GALT） 产生的特异性分泌型免疫球蛋白 （sIgA）处于抑制状态，
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进入肠道后不能很好地与细菌结合 形成抗原抗体复合物，使入侵的细 菌容易与上皮细胞受体相结合，抑 制肠道粘液分泌和粘液层的流动， 促进细菌对肠粘膜的损害。
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另外，肠系膜淋巴组织对于穿过肠 壁进入门静脉或淋巴管的细菌的吞 噬和解毒作用减弱。这些因素均可 导致胃肠粘膜支持系统的损害。
病理生理学第十五章肝功能不全
09年级病理生理第十五章肝功能不全一、单项选择题1、肝性脑病的正确概念是：A．肝功能衰竭所致的昏迷 B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 D．肝功能衰竭并发脑水肿E．肝疾病并发脑部疾病2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是：A．丙氨酸合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍C．谷氨酸合成障碍 D．尿素合成障碍 E．以上都不是3、肝性脑病的主要临床表现是：A．肝区疼痛 B．一系列神经精神症状C．食欲不振 D．都有昏迷现象 E．黄疸4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制：A．低血容量性休克 B．脑组织缺血缺氧C．DIC D．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加 E．肠道产氨增加5、以下说法中，那一项是错误的：A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障 E．低钾时肾产氨增加6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是；A．影响脑干网状结构的正常活动 B．影响大脑皮层的正常活动C．干扰脑细胞能量代谢 D．使去甲肾上腺素作用减弱E．取代去甲肾上腺素功能7、导致肝性脑病的假性神经递质有A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．苯乙胺和羟苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为芳香族氨基酸支链氨基酸A．↑↑B．↓↓C．↑↓D．↓↑E．↑正常9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确：A.口服抗生素B.酸性液体灌肠C.大剂量利尿剂D.限制蛋白质饮食E.给左旋多巴10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是A．干扰脑的能量代谢 B．使脑细胞产生抑制性突触后电位C．干扰脑细胞膜的功能D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱E．引起血浆氨基酸失衡11、假性神经递质的主要作用部位在A．大脑皮质 B 小脑 C．丘脑 D．间脑 E．脑干网状结构12、高胰岛素血症可降低血中支链氨基酸含量的主要机制是A．促进支链氨基酸合成蛋白质 B．促进骨骼肌和脂肪组织利用支链氨基酸C．促进肾脏对支链氨基酸清除增加 D．减少支链氨基酸进入脑组织E．促进支链氨基酸进入脑组织13、应用左旋多巴治疗某些肝性脑病患者的机制是：A．降低血氨 B．抑制假性神经递质C．进入中枢后形成真性神经递质 D．促进芳香族氨基酸进入脑组织E．减少支链氨基酸进入脑组织14、下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.应用利尿剂B.便秘C.感染D.消化道出血E.酸中毒15、给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是；A.预防肠道感染B.防止腹水感染C.抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收D.抑制肠道对氨的吸收E.预防肝胆系统感染16、某肝硬化腹水患者，因食道静脉曲张破裂发生大出血，请问下列病理生理变化中哪项不正确？A．脾脏缩小 B．腹水减少C．血尿素氮升高 D．出现肾功能不全 E．诱发肝性脑病17、某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A．肝性脑病 B．脑出血C．尿毒症 D．糖尿病酮症酸中毒 E．安眠药中毒18、患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
(完整版)病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280 mol/L伴有细胞外液的减少。
2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。
特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。
机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。
特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值: 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。
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肠源性内毒素血症
许多非革兰氏阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者，绝大部分出现内毒素血症，血浆中内毒素血症主要来源于肠道内毒素的吸收，因此肠源性内毒素血症是病人死亡的主要原因。
肠源性内毒素血症的发病机制与如下几方面有关：
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）
机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；
肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；
肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位进入血循环。
（2）肝脏对内毒素的清除功能减退，大量内毒素在肝脏未经解毒溢入体循环。
（3）门体系统功能障碍，出现门体分流，来自肠道的内毒素绕过肝脏，未经灭活解毒，涌入体循环，形成内毒素血症。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。
（5）外周血内毒素灭活功能降低，各种原因造成的外周血灭活内毒素能力下降，易发生肠源性内毒素血症。