混合静脉血氧饱和度
混合静脉血氧饱和度如何监测
混合静脉血氧饱和度如何监测
血氧饱和度，是在进行血常规的检查的时候，必须要检查的一项，混合静脉血氧饱和度，需要保持在一定的数值内，很多人不知道它的检测方式，下面我们就介绍一下混合静脉血氧饱和度应该如何检测。
96例心脏直视手术CPB中采用Baxter Bentley OXYSAT Meter SM-0200连续监测SvO2的动态变化.分析灌注流量、吸入氧浓度、温度等对SvO2的影响.结果 CPB期间SvO2值在复温期较降温和低温期显著性下降(P<0.05);温度下降后明显降低
灌注流量(Q)(P<0.05),SvO2稳定在正常范围,复温期明显增加灌注流量.
而SvO2仍明显低于降温和低温期,SvO2与流量Q显著相关(r=0.526 0、P< 0.05);为维持SvO2在正常范围,使用膜肺病人的氧浓度(FiO2)在降温期可明显减低(P<0.01),复温期
可明显增加(P<0.01),即所需FiO2与体温呈正相关(γ
=0.963 8、P<0.05);SvO2与MAP无相关性(rT=0.178 4 rMAP=
0.504 8、P均>0.05).结论 SvO2是衡量CPB中组织氧供需平衡的一个良好的指标,连续监测SvO2的动态变化可作为CPB中管理Q、FiO2、Hct、复温等的一个重要监测指标.
以上就是混合静脉血氧饱和度的检测方法，混合静脉血氧饱和度，超出或者是低于一定的范围，都会影响我们的身体健康，影响我们的血液流通，从而还会导致各种各样的心脏病，所以要采用合适的方法检测。
混合静脉血氧饱和度降低的原因
混合静脉血氧饱和度降低的原因
混合静脉血氧饱和度（SvO2）是指混合静脉血中氧合血红蛋白的百分比，它反映了组织的氧摄取和利用情况。
混合静脉血氧饱和度降低的原因有以下几个方面：
1. 组织缺氧：当组织供氧不足时，细胞无法进行正常的有氧代谢，导致产生的能量减少，同时产生的乳酸等代谢产物增多，这些因素都会导致混合静脉血氧饱和度降低。
2. 氧输送减少：氧输送减少可能是由于心输出量减少或血红蛋白浓度降低所致。
心输出量减少可能是由于心脏功能不全、心律失常或血管阻力增加等原因导致。
血红蛋白浓度降低可能是由于贫血、出血或红细胞破坏增多等原因导致。
3. 氧摄取增加：当组织对氧的需求增加时，细胞会增加对氧的摄取，从而导致混合静脉血氧饱和度降低。
这种情况可能发生在运动、应激或发热等情况下。
4. 氧利用障碍：当细胞内的线粒体功能障碍时，细胞无法有效地利用氧，导致产生的能量减少，同时产生的乳酸等代谢产物增多，这些因素都会导致混合静脉血氧饱和度降低。
5. 血液分流：当存在异常的血管分流时，如肺动-静脉瘘或先天性心脏病等，部分血液未经充分氧合就直接进入混合静脉，导致混合静脉血氧饱和度降低。
混合静脉血氧饱和度降低可能是多种因素共同作用的结果，具体原因需要根据患者的具体情况进行综合分析。
如果混合静脉血氧饱和度降低严重，可能会导致组织缺氧和器官功能障碍，需要及时就医并进行治疗。
ScvO2的临床意义
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评估器官功能
Байду номын сангаас
SCVO2可以反映组织缺氧的程度， 有助于及时发现并处理组织缺氧。
SCVO2可用于监测休克患者的组 织灌注情况，指导液体治疗和血 管活性药物的调整。
SCVO2可以反映器官组织的灌注 状态，有助于评估器官功能和损 伤程度。
指导液体治疗和输血
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指导液体补充
根据SCVO2值，医生可以 判断是否需要补充液体， 以及补充液体的种类和量。
SCVO2的临床意义
• SCVO2的介绍 • SCVO2与氧供需平衡 • SCVO2在临床中的应用 • SCVO2与其他临床指标的关系 • SCVO2的局限性
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SCVO2的介绍
SCVO2的定义
SCVO2是指混合静脉血氧饱和度，即 中心静脉血氧饱和度。它反映了心脏 输出血液中的氧合情况，是评估组织 氧供和氧耗平衡的重要指标。
当机体的氧供需平衡受到破坏时， SCVO2会发生变化。例如，当机体缺氧 时，SCVO2会降低；而当机体氧供过于 求时，SCVO2会升高。
SCVO2的变化可以作为评估病情和指导治疗 的指标，例如在重症监护病房中，医生可以 通过监测SCVO2来评估患者的病情和指导治 疗方案。
SCVO2的监测对于手术麻醉、呼吸 衰竭、心力衰竭等疾病的诊断和治 疗具有重要的意义。
指导液体治疗
通过监测SCVO2，可以了解患者的组织氧供和氧耗情况， 指导医生合理进行液体治疗，避免因补液过多或过少而引起 的并发症。
评估休克状态
休克时组织器官的氧供和氧耗失衡，SCVO2的监测有助 于评估休克状态和指导治疗。
手术麻醉监测
在手术麻醉期间，监测SCVO2可以评估患者的循环状态 和组织氧合情况，及时发现和处理异常情况。
ecmo 混合静脉氧饱和度
ecmo 混合静脉氧饱和度ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenation）是一种治疗重症患者的技术，它通过将血液从体外引出、经过氧合膜进行氧合后再回输体内，以维持患者的生命功能。
而混合静脉氧饱和度（mixed venous oxygen saturation，SvO2）是评估患者氧供与氧需平衡的重要指标之一。
在ECMO治疗中，混合静脉氧饱和度的监测对于患者的病情评估和治疗调整至关重要。
它反映了患者全身氧供与氧需的平衡情况，是判断组织氧合状况的重要指标之一。
通常情况下，混合静脉氧饱和度应保持在正常范围内，以确保组织细胞能够得到足够的氧供。
在ECMO治疗中，混合静脉氧饱和度的监测可以通过导管插入体内来实现。
通过监测混合静脉氧饱和度的变化，医生可以及时了解患者的氧供情况，并根据需要进行相应的调整。
如果混合静脉氧饱和度过低，可能意味着患者存在氧供不足的情况，需要及时采取措施增加氧供；而如果混合静脉氧饱和度过高，则可能提示患者存在氧需过多的情况，需要减少氧供以避免氧中毒。
除了ECMO治疗外，混合静脉氧饱和度的监测在其他病情中也具有重要意义。
例如，在心功能不全或休克等情况下，混合静脉氧饱和度的变化可以反映患者的心脏输出量和氧供情况，帮助医生判断病情的严重程度和指导治疗。
此外，在监测患者的代谢状态和氧利用情况时，混合静脉氧饱和度也是一个重要的指标。
混合静脉氧饱和度在ECMO治疗及其他病情中的监测具有重要的临床意义。
通过监测混合静脉氧饱和度的变化，医生可以及时调整治疗方案，保证患者得到足够的氧供，提高治疗效果，降低患者的病死率。
在未来，随着医疗技术的不断进步，混合静脉氧饱和度的监测将会更加精准和方便，为患者的治疗带来更多的希望。
混合静脉血氧饱和度
混合静脉血氧饱和度拉丁学名：Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood；SvO2相关疾病：循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症【参考值】68%～77%；平均75%【临床意义】通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。
Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。
SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。
因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。
SvO2降低的原因有：心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。
SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。
临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that activate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. This results in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa, IKK2/IKKb, and IKK3/IKKg. These enzymes phosphorylate IkB leading to its ubiquitination and degradation. Tumor necrosis factor (TNF) which is the best-studied activator binds to its receptor and recruits a protein called TNF receptor death domain (TRADD). TRADD binds to the TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) that recruits NF-kB-inducible kinase (NIK). Both IKK1 and IKK2 have canonical sequences that can bephosphorylated by the MAP kinase NIK/MEKK1 and both kinases can independently phosphorylate IkBa or IkBb. TRAF-2 also interacts with A20, a zinc finger protein whose expression is induced by agents that activate NF-kB. A20 functions to block TRAF2-mediated NF-kB activation. A20 also inhibits TNF and IL-1 induced activation of NF-kB suggesting that it may act as a general inhibitor of NF-kB activation.编辑本段中文版本哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。
混合静脉血氧饱和度监测的临床意义
在血流动力学状态较差的病人，如Hb、VO2、SaO2 相对恒定，则
SvO2 降低往往提示BV或CO降低。而脓毒症、MODS患者，其代谢
率变化很大，难以用Svo2 反映BV或CO的变化。
翁钦永，王咏虹．心脏手术病人中心静脉血氧饱和度、动一静脉血氧 含量差与心脏指数的关系[J]．福建医药杂志，1998，20：22．
混合静脉血氧饱和度监测在ICU的应用
2、 判断心排量
翁钦永等 将5O例心脏手术
病人分为3组，术前组：病人入手术室时；术后1组：术后入ICU时机
械通气及睡眠状态；术后2组：术后12 h拔除气管导管自主呼吸及清
醒安静状态。分别测量其Svo2、CO等指标，经统计分析，显示
SvO2与CO有显著相关性，Svo2能作为反映手术病人CO的变化指标。
混合静脉血氧饱和度监测在ICU的应用
3、在心肺复苏时的应用 Rivers 分析了100例经心肺复苏后
恢复自主循环的患者，发现他们最初的平均Svo2 均高于自主循环未 恢复的患者。Svo2未达到30％者无1例恢复自主循环。Svo2大于72 ％者全部恢复自主循环。表明在心肺复苏时，持续Svo2 监测能够可 靠预测自主循环的恢复。
然而，对于缺氧，临床上往往会首先想到动脉血的氧分压(Pa02)、 氧饱和度(sa02)。但动脉血气仅能反映肺部的通气、换气及动脉血 的氧合情况，即使Pa02、Sa02正常，组织也未必不缺氧，因为组 织的缺氧还受到心输出量(CO)、组织灌注情况、血红蛋白含量、组 织氧摄取率、组织氧耗量、组织需氧量、氧解离状态、细胞氧利用 率等诸多因素的影响 。以上因素临床上无法一一检测出来，但利用 混合静脉血氧饱和度(sv02)这一指标则能在很大程度上检测出以上 众多因素共同作用的最终结果，即能够反映全身组织的总体氧合情 况。因此，sv02监测对危重病人的监护治疗具有重要意义。
混合静脉血氧饱和度降低的原因
混合静脉血氧饱和度降低的原因
混合静脉血氧饱和度降低的原因可以分为以下几种：
1. 呼吸系统问题：混合静脉血氧饱和度降低的最常见原因是呼吸系统问题，特别是肺部通气不足或通气/血流比例失调。
例如，肺部感染，肺水肿，哮喘，慢性阻塞性肺疾病等都可能导致氧气不足和血氧饱和度降低。
2. 心血管系统问题：心脏无法有效地将含氧血液泵送到全身组织也会导致混合静脉血氧饱和度降低。
例如，心肌缺血、心功能衰竭、心律失常、心肌病等都可能影响心脏泵血功能。
3. 低血容量：低血容量也是导致混合静脉血氧饱和度降低的原因之一。
例如，大量失血、脱水和低血容量状态都会导致循环血量不足，从而降低血液中的含氧量。
4. 高代谢状态：某些高代谢状态也可能导致混合静脉血氧饱和度降低。
例如，发热、甲状腺功能亢进、癌症等会增加组织对氧气的需求，进而导致血液中氧气含量减少。
5. 其他因素：除了上述因素外，还有一些其他因素也可能导致混合静脉血氧饱和度降低，例如呼吸道阻塞、肺栓塞、睡眠呼吸暂停综合征等。
需要注意的是，混合静脉血氧饱和度的降低是一个临床综合征，可能涉及多个因素同时存在，具体原因需要根据患者的具体病情进行综合评估。
正常混合静脉血氧分压
正常混合静脉血氧分压正常混合静脉血氧分压，这个听起来就有点复杂对吧？其实没啥好怕的。
简单来说，血氧分压就是我们血液里氧气的“浓度”，就像空气中的氧气含量一样。
有点像我们喝水的时候，水里的氧气含量越高，喝起来就越爽嘛。
想想吧，走在阳光下，深呼吸，感觉空气清新，血液流动得也更顺畅了。
这就是氧气给我们身体带来的能量和活力。
正常混合静脉血氧分压在什么范围呢？一般来说，成年人大概在60到80毫米汞柱之间。
听起来是不是很专业？其实就像你打游戏时，角色的能量条，过低了就得补给，过高了又没事。
咱们身体也是一样，要保持在一个合适的范围内。
低于这个范围，可能就是身体某个地方出问题了，比如呼吸不畅，或者心脏工作得不够给力。
而如果超出这个范围，就可能是体内的氧气利用不够好。
哎呀，真是千变万化的身体，就像人生一样，永远不知道下一步会怎样。
说到血液，大家可能都会想到那个红红的东西，嗯，没错，血液里有红细胞，负责运送氧气。
就像快递小哥，拼命把氧气送到各个角落。
可要是送错了地方，那可就麻烦了。
那些氧气不能被各个器官利用，身体就会感觉疲惫不堪，像被拖了十公里的重物，真是累到家了。
想想这景象，真是“呜哇”一声，想逃也逃不掉。
正常情况下，咱们身体有一套自我调节的机制，比如说，当你运动的时候，身体需要更多的氧气，心率就会加快，血液也会流得更快，氧气分压自然也会提高。
就好比你在玩拼图，突然发现缺了一块，于是开始到处找，越找越兴奋，越找越快。
这种调节机制真的是太神奇了，完全是“生而为人，我很骄傲”的感觉。
不过，有些人可能因为疾病、环境影响，氧气分压就会受到影响。
比如说，肺病患者可能会感觉呼吸困难，氧气供应跟不上，心脏的工作压力就会大增，像是被塞进了一个紧身衣，动都动不了。
此时，混合静脉血氧分压的数值就会让医生们皱眉，毕竟这是身体健康的一个重要标志。
再说说如何保持这个氧气分压的正常。
多运动，常常走出家门，感受新鲜空气。
哪怕是个小散步，也是对身体的奖励。
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混合静脉血氧饱和度拉丁学名：Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood；SvO2相关疾病：循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症【参考值】68%～77%；平均75%【临床意义】通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。
Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。
SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。
因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。
SvO2降低的原因有：心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。
SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。
临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli thatactivate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. This results in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa, IKK2/IKKb, and IKK3/IKKg. These enzymes phosphorylate IkB leading to its ubiquitination and degradation. Tumor necrosis factor (TNF) which is the best-studied activator binds to its receptor and recruits a protein called TNF receptor death domain (TRADD). TRADD binds to the TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) that recruits NF-kB-inducible kinase (NIK). Both IKK1 and IKK2 have canonical sequences that can be phosphorylated by the MAP kinase NIK/MEKK1 and both kinases can independently phosphorylate IkBa or IkBb. TRAF-2 also interacts with A20, a zinc finger protein whose expression is induced by agents that activate NF-kB. A20 functions to block TRAF2-mediated NF-kB activation. A20 also inhibits TNF and IL-1 induced activation of NF-kB suggesting that it may act as a general inhibitor of NF-kB activation.编辑本段中文版本哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。
这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。
除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性。
每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。
P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B 除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。
在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。
这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。
原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA 的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。
各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。
IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。
IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。
接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。
活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。
包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。
依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。
其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。
这些途径包括氨酸磷酸化诱导的IkBs 解离途径和蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。
释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。
活化的NF-kB 快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。
新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。
广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。
除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。
从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。
在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。
P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。
不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。
IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。
因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径。
虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。
REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。
非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。
肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。