PI3K信号通路详解
细胞生物学信号通路
细胞生物学信号通路,是指细胞对外界信号作出的反应，并将其传递至其他细胞或组织的过程。
以下是一些常见的细胞生物学信号通路：
1.MAPK信号通路：该通路是介导细胞增殖和分化的主要途径。
当细胞受到生长因子或其它外部刺激时，MAPK信号通路会被激活，引发一系列的信号传递事件，最终导致细胞增殖或分化。
2.PI3K信号通路：该通路是介导细胞生长、增殖和存活的重要途径。
当细胞受到生长因子或其它外部刺激时，PI3K信号通路会被激活，产生磷酸化的磷脂酰肌醇，从而触发一系列的信号传递事件，最终导致细胞生长、增殖或存活。
3.Notch信号通路：该通路是介导细胞分化、发育和凋亡的重要途径。
当Notch受体与配体结合时，Notch信号通路会被激活，产生一系列的信号传递事件，最终导致细胞分化、发育或凋亡。
4.Wnt信号通路：该通路是介导细胞增殖和凋亡的重要途径。
当Wnt受体与配体结合时，Wnt信号通路会被激活，产生一系列的信号传递事件，最终导致细胞增殖或凋亡。
5.TGF-β信号通路：该通路是介导细胞分化、凋亡和细胞外基质重塑的重要途径。
当TGF-β受体与配体结合时，TGF-β信号通路会被激活，产生一系列的信号传递事件，最终导致细胞分化、凋亡或细胞外基质重塑。
这些信号通路在细胞生命活动中发挥着至关重要的作用，参与了细胞的多种生理和病理过程。
经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通 路
经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v．src和v．ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。
PI3K活性的增加常与多种癌症相关。
PI3K磷 酸化磷脂酰肌醇PI(一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。
PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。
但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。
PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。
通常，PI-4,5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸。
PI3K转移一个磷酸基团至位点3，形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。
譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移(cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。
PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖(生长)和增强对凋亡的抗性，而其前体分子PI-4-磷酸则不 然。
PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。
PI3K的活化PI3K可分为3类，其结构与功能各异。
其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。
调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。
该亚基通常称为p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype),然而目前已知的6种调节亚基，大小50至110kDa不等。
催化亚基有4种，即p110α,β,δ,γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。
PI3KAKT、RTK相关、TGF
RTK在细胞增殖、分化、迁移、凋亡等生理过程中发挥重要作用。
A
B
C
D
RTK通过激活下游信号通路，促进细胞周期进展和DNA合成，从而推动细胞增殖。
细胞增殖
细胞分化
细胞迁移
细胞凋亡
RTK信号通路参与调控细胞分化相关基因的表达，决定细胞向不同方向分化。
PI3KAKT与RTK信号通路的交叉对话
RTK通过磷酸化作用激活PI3K，进而激活AKT信号通路，参与细胞生长、增殖和存活等过程的调控。
PI3KAKT信号通路可以被RTK激活
PI3KAKT信号通路的激活可以促进RTK的表达和活性，形成正反馈调节机制，进一步放大信号效应。
PI3KAKT信号通路对RTK的反馈调节
单克隆抗体
针对RTK的特异性抗体，可以阻断RTK与其配体的结合，进而抑制RTK信号通路的激活。
多靶点抑制剂
同时抑制多个RTK的活性，具有更广泛的抗肿瘤谱和更低的耐药性。
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01
THANKS
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调节细胞代谢
PI3KAKT信号通路可以调节细胞的糖酵解、脂肪酸合成和蛋白质合成等代谢过程，以满足细胞生长和增殖的需求。
02
CHAPTER
RTK相关信号通路
1Leabharlann 23RTK（Receptor Tyrosine Kinase）是一类受体酪氨酸激酶，其结构包括细胞外配体结合域、跨膜域和细胞内酪氨酸激酶域。
RTK通过调控细胞骨架重排和黏附分子的表达，影响细胞的迁移能力。
RTK信号通路在细胞凋亡过程中发挥双向调控作用，既可以促进也可以抑制细胞凋亡。
PIKAKT信号通路图谱
P I K A K T信号通路图谱公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]PI3K/AKT信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节. 近年来发现, IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关. 该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活, 其活性异常不仅能导致细胞恶性转化, 而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关, 目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中.在PI3K家族中, 研究最广泛的是能被细胞表面受体所激活的I型PI3K. 哺乳动物细胞中Ι型PI3K又分为IA和IB两个亚型, 他们分别从酪氨酸激酶连接受体和G蛋白连接受体传递信号.IA 型PI3K是由催化亚单位p110和调节亚单位p85所组成的二聚体蛋白, 具有类脂激酶和蛋白激酶的双重活性.PI3K通过两种方式激活, 一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用, 引起二聚体构象改变而被激活; 另一种是通过Ras和p110直接结合导致PI3K的活化. PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白Akt和PDK1(phosphoinositidedependentkinase-1)结合, 促使PDK1磷酸化Akt蛋白的Ser308导致Akt的活化. Akt还能通过PDK2(如整合素连接激酶ILK)对其Thr473的磷酸化而被激活.活化的Akt通过磷酸化作用激活或抑制其下游靶蛋白Bad 、Caspase9、NF-κB、GSK-3、FKHR、p21Cip1和p27 Kip1等, 进而调节细胞的增殖、分化、凋亡以及迁移等. PI3K-Akt信号通路的活性被类脂磷酸酶PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)和SHIP(SH2-containing inositol 5-phosphatase)负调节, 他们分别从PIP3的3′和5′去除磷酸而将其转变成PI(4,5)P2和PI(3,4)P2而降解. 迄今为止, 尚未发现下调Akt活性的特异磷酸酶, 但用磷酸酶抑制剂处理细胞后, 发现Akt 的磷酸化和活性均有所增加. 最近发现Akt能被一种C末端调节蛋白(CTMP)所失活, CTMP能结合Akt并通过抑制Akt的磷酸化而阻断下游信号的传递, CTMP的过表达能够逆转v-Akt转化细胞的表型. 热休克蛋白90(HSP90)亦能结合Akt, 阻止Akt被PP2A磷酸酶的去磷酸化而失活, 因此具有保护Akt的作用.本信号转导涉及的信号分子主要包括Integrin，FAK，Paxillin，ILK，PIP3，S6，p70S6K，RTK，Gab1，Gab2，IRS-1，PI3K，PTEN，AKT，PDK1，Cytokine Receptor，Jak1，CD19，BCR，Ag，BCAP，Syk，Lyn，GPCR，TSC1，TSC2，Gβγ，GαGTP，PP2A，PHLPP，CTMP，PDCD4，4E-BP1，ATG13，mTORC1，TSC1，TSC2，PRAS40，XIAP，FoxO1，Bim，Bcl-2，Bax，MDM2，p53，Bax，Bad，14-3-3，Wee1，Myt1，p27Kip1，p21Waf1/Cip1，CyclinD1，GSK-3，GS，Bcl-2，mTORC2，LaminA，Tpl2，IKKα，eNOS，GABAAR，Huntingtin，Ataxin-1，PFKFB2，PIP5K，AS160等。
肿瘤的细胞增殖信号通路
肿瘤的细胞增殖信号通路肿瘤是一种导致细胞无限制增殖的疾病，其发展涉及复杂的信号通路调控网络。
了解肿瘤细胞增殖信号通路的机制，可以帮助我们更好地理解肿瘤的发生与发展，并为肿瘤治疗提供新的策略。
本文将重点介绍几个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
一、PI3K-Akt信号通路PI3K-Akt信号通路是一条重要的细胞增殖信号通路，它在多种肿瘤中起到关键作用。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增加细胞生存能力，同时抑制细胞凋亡过程。
在正常细胞中，该通路会受到严格的调控，以防止不受控制的细胞增殖。
而在肿瘤细胞中，PI3K-Akt信号通路常常被异常激活，导致细胞无限制增殖。
二、Ras-MAPK信号通路Ras-MAPK信号通路是另一个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增强细胞迁移和侵袭能力。
在正常细胞中，该通路通常处于关闭状态，只有在特定刺激下才会被激活。
然而，在某些肿瘤中，Ras基因突变或过度表达会导致该通路的异常激活，从而推动肿瘤细胞的增殖。
三、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育和成体组织的维持中发挥着重要作用。
研究表明，该通路在多种肿瘤中也起到关键作用。
在正常细胞中，Wnt信号通路处于关闭状态。
然而，在某些肿瘤中，该通路的异常激活导致β-catenin的稳定和核定位增加，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
四、Notch信号通路Notch信号通路是一种高度保守的跨膜受体信号通路，在细胞分化和增殖中发挥着重要作用。
该通路的激活可以启动多种细胞命运的决定，包括细胞增殖和凋亡。
在某些肿瘤中，Notch信号通路的异常激活可以导致细胞增殖能力的提高，进而促进肿瘤的发展。
总结：肿瘤的细胞增殖信号通路涉及多个复杂的信号通路网络，其中包括PI3K-Akt、Ras-MAPK、Wnt/β-catenin和Notch等信号通路。
这些信号通路的异常激活可以导致肿瘤细胞的不受控制增殖，推动肿瘤的发展。
北医信号转导课件PI3K
PTEN是一种磷酸酶，可将 PI(3,4,5)P3去磷酸化生成
PI(4,5)P2，从而负调控PI3K信号 通路。
SHIP
SHIP也是一种磷酸酶，可将 PI(3,4,5)P3去磷酸化生成PI(3,4)P2 ，同样起到负调控作用。
Ras
Ras蛋白是PI3K信号通路的重要上 游调控因子，可通过激活Raf-1等激 酶间接激活PI3K。
一类特异性催化磷脂酰肌醇（ Phosphatidylinositol，PI）3位羟基
ห้องสมุดไป่ตู้磷酸化的激酶。
PI3K由调节亚基和催化亚基组成，其 中调节亚基包含SH2和SH3结构域，负 责与上游信号分子结合；催化亚基具有
激酶活性，负责将PI磷酸化。
根据结构和底物特异性不同，PI3K可 分为I、II、III三种类型，其中I型PI3K 研究最为广泛，与细胞生长、增殖、分
随着对PI3K信号通路认识的深入和药 物研发技术的不断进步，未来将有更 多针对PI3K靶点的创新药物进入临床 试验和临床应用阶段。同时，针对患 者个体差异的精准医疗策略也将成为 未来发展的重要方向。
04
PI3K信号通路与其他通路交互 作用
PI3K与MAPK通路交互作用
PI3K激活后通过产生PIP3招募 并激活PDK1，进而激活AKT等 下游效应蛋白，构成PI3K-AKT
PI3K信号通路与Wnt通路在细 胞极性、迁移和侵袭等过程中 存在交互作用。
PI3K通过激活AKT等下游效应 蛋白，可调控Wnt通路中关键 蛋白的表达和活性。
PI3K与其他信号通路联系
PI3K信号通路与NF-κB通路存在 交互作用，共同参与炎症反应和
免疫应答的调控。
PI3K信号通路与Hippo通路在细 胞增殖、凋亡和器官大小控制等
信号通路3—PI3K-AKT-mTOR
信号通路3 —PI3K/AKT/mTORAPExBIO一、PI3K/Akt/mTORPI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的休眠、增殖、癌变和寿命直接相关。
PI3K激活后磷酸化并激活AKT，将其定位在质膜中。
信号通过AKT传递到下游不同的靶点，如激活CREB，抑制p27，将FOXO定位于细胞质中，激活PtdIns-3ps，及激活mTOR（影响p70或4EBP1的转录）。
该通路的激活因子包括EGF、shh、IGF-1、胰岛素和CaM。
该信号通路的拮抗因子，包括PTEN、GSK3B、和HB9。
在多种癌症中，PI3K/AKT/mTOR通路是过度活化的，因此减少凋亡并促进增殖。
然而，该通路在成人干细胞尤其是神经干细胞的分化过程中促进细胞生长和增殖。
1. PI3KPhosphatidylinositide 3-kinases，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
与v．sre和v．ras等癌基因的产物相关。
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
2. Akt又称PKB（protein kinase B）。
是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶，在多种细胞生长过程中发挥关键作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Ser473可以被PDK1磷酸化。
PKB与PKA和PKC均有很高的同源性，该激酶被证明是反转录病毒安基因v-akt 的编码产物，故又称Akt。
3. mTORMammalian target of rapamycin。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTOR复合物1（mTORC1，）和mTOR复合物2（mTORC2），它们调节不同的细胞过程。
mTORC1由mTOR、mTOR调节相关蛋白Raptor、MLST8和非核心组分PRAS40、DEPTOR 组成。
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--PI3KAktmTOR信号通路
PI3K/AKT/mTORPI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬过程中发挥着重要的生物学功能。
该通路是由磷脂酰肌醇3- 激酶（PI3Ks）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）组成。
PI3K/Akt/mTOR通路过程PI3K激活后产生PIP3, PIP3促使PDK1(phosphoinositide dependent kinase-1)磷酸化含有PH结构域的信号AKT蛋白（Ser308），从而活化AKT。
AKT有很多下游效应，可通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子，进而调节细胞的功能。
mTOR，是PI3K/Akt 下游的一种重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，调节肿瘤细胞的自噬的经典通路。
PI3K/Akt/mTOR信号通路图按靶点分类：*PI3KPI3K，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，也具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性。
能够通过PI3K诱发PIP3生成的激活因子，则能够激活Akt 信号途径，包括受体酪氨酸激酶、整合素、B 细胞和T 细胞受体、细胞因子受体、G 蛋白偶联受体等等。
*Akt又称PKB或Rac，是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶B，在细胞存活和凋亡中起重要作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Thr308可以被PDK1磷酸化，而被部分激活。
或者473位点上的丝氨酸被mTORC2磷酸化，激发Akt的完全酶活性。
*mTORmTOR是细胞生长和增殖的重要调节因子。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTORC1和mTORC2，参与调节不同的细胞过程。
*GSK-3。
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磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号通路
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号通路相关
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。
PI3K活性的增加常与多种癌症相关。
PI3K磷酸化磷脂酰肌醇PI（一种膜磷脂）肌醇环的第3位碳
原子。
PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。
但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。
PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。
通常，PI-4,5-二磷酸（PIP2）在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油（DAG）和肌醇-1,4,5-三磷酸。
PI3K转移一个磷酸基团至位点3，
形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。
譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移（cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。
PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖（生长）和增强对凋亡的抗性，而其前体分子
PI-4-磷酸则不然。
PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。
PI3K的活化
PI3K可分为3类，其结构与功能各异。
其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。
调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。
该亚基通常称为 p85, 参考于第一个被发现的亚型（isotype）,然而目前已知的6种调节亚基，大小从50至110kDa不等。
催化亚基有4种，即p110α, β,δ,γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。
PI3K的活化很大程度上参与到靠近其质膜内侧的底物。
多种生长因子和信号传导复合物，包括成纤维细胞生长因子（FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、人生长因子（HGF）、血管位蛋白I(Ang1)和胰岛素都能启始PI3K的激活过程。
这些因子激活受体酪氨酸激酶（RTK），从而引起自磷酸化。
受体上磷酸化的
残基为异源二聚化的PI3Kp85亚基提供了一个停泊位点（docking site）。
然而在某些情况下，受体磷酸化则会介导募集一个接头蛋白（adaptor protein）。
比如，当胰岛素激活其受体后，则必须募集一个胰岛素受体底物蛋白（IRS)，来促进PI3K的结合。
相似的，当整连蛋白 integrin(非RTK)被激活后，粘着斑激酶（FAK) 则作为接头蛋白，将PI3K通过其p85停泊。
但在以上各情形下，p85亚基的SH2和SH3结构域均在一个磷酸化位点与接头蛋白结合。
PI3K募集到活化的受体后，起始多种PI中间体的磷酸化。
与癌肿尤其相关的PI3K转化PIP2为PIP3。
PIP3作为锚定物（anchor）
许多蛋白含有一个Pleckstrin Homology（PH）结构域，因而可使其与PI-3,4-P2或PI-3,4,5-P3相结合。
这种相互作用可以控制蛋白与膜结合的时间与定位，通过这种方式来调节蛋白的活性。
蛋白与脂质间的这种相互作用亦可能引起蛋白构像的变化而改变蛋白的功能。
PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白AKT和PDK1(phosphoinositide dependent kinase-1)结合, 促使PDK1磷酸化AKT蛋白的Ser308导致AKT活化。
其他PDK1的底物还包括PKC （蛋白激酶C）、S6K(p70S6)和 SGK(serum/glucocorticoid regulated kinases) 。
AKT, 亦称为蛋白激酶B(PKB)，是PI3K下游主要的效应物。
AKT可分为3种亚型（AKT1、AKT2、AKT3或PKBα, PKBβ,PKBγ），3种亚型的功能各异，但也有重叠。
AKT的作用
活化的AKT通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子，进而调节细胞的功能。
譬如，AKT刺激葡萄糖的代谢：AKT激活AS160(AKT底物，160kDa)，进而促进GLUT4转座和肌细胞对葡萄糖的吸收。
AKT也磷酸化GSK3β而抑制其活性，从而促进葡萄糖的代谢和调节细胞的周期。
AKT磷酸化TSC1/2(tuberous sclerosis complex)，可阻止其对小G蛋白Rheb(Ras homology enriched in brain)的负调控，进而使得Rheb富集以及对纳巴霉素(rapamycin)敏感的mTOR复合体(mTORC1)的活化。
这些作用可激活蛋白的翻译，增强细胞的生长。
AKT通过下游多种途径对靶蛋白进行磷酸化而发挥抗凋亡作用。
ATK激活IkB激酶（IKKα）,导致NF-κB 的抑制剂IκB的降解, 从而使NF-κB从细胞质中释放出来进行核转位, 激活其靶基因而促进细胞的存活。
AKT磷酸化Bcl-2家族成员BAD，使其与14-3-3结合而阻止其与Bcl-XL结合起始凋亡。
此外，AKT能抑制蛋白水解酶caspase-9的活性而阻止凋亡级联反应的激活。
肿瘤抑制因子p53为一转录因子，调控凋亡、DNA修复和细胞周期的停滞。
Akt能通过磷酸化P53结合蛋白MDM2影响P53的活性, 磷酸化的MDM2转位到细胞核与P53结合, 通过增加P53蛋白的降解而影响细胞存活。
Forkhead转录因子FOXO1( 或FKHR)调节涉及多种细胞功能基因的表达，包括凋亡、DNA修复和细胞周期的停滞和葡萄糖代谢等，AKT磷酸化FOXO1，抑制其核转位而阻止其转录激活作用。
PTEN: 一个关键磷酸酶
PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10),在广泛的人类肿瘤中发生基因突变或缺失。
PTEN是一个PIP3-磷酸酶，与PI3K的功能相反，它可以通过去磷酸化将PIP3转变为PI- 4,5-P2。
PTEN可减少AKT的活化而阻止所有由AKT调控的下游信号传导事件。
通过产生PIP2, PTEN的功能远不止仅仅阻止AKT的作用。
PIP2作为磷脂酶Cβ(PLCβ)的底物，产生DAG和IP3作为第二信使，升高胞内钙离子的水平并激活蛋白激酶C(PKC）。
与膜结合的PIP2也能介导（增加）多种离
子通道的活性，包括钙离子、钾离子和钠离子通道。
PIP也参与到膜泡的形成以及细胞骨架与膜的相互作用过程中。
PIP2还影响多种参与脂代谢的酶活性，包括磷脂酶D和神经酰胺-1-磷酸。
通过从PIP产生PIP2, PTEN广泛的影响着细胞的多种功能途径。
PTEN在减弱PIP3信号传导而增加PIP2水平的过程中，发挥着重要的作用。
(原文作者：Tom Brock 博士- Cayman chemical company) neobioscience 翻译。