呼吸衰竭 ppt课件
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呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
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22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
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二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭-ppt课件
• DHI的危害
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
《呼吸衰竭》课件
影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况，并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础，通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等，以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者，呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气， 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一，患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状，可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快，无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况， 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素，引发肺部感染、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足，患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足，患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查，如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
3
《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病，我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导，一起了解这个重要的主题。
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
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诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
治疗
原则：
保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
建立通畅的呼吸道
咳痰
清除分泌物 通畅气道 解痉
吸引、纤支镜 祛痰药物
支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度
高浓度吸氧
低浓度吸氧
给氧浓度 > 50%
给氧浓度 < 35%
增加通气量、减少CO2潴留
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH<7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
思考题
1．呼吸衰竭最常见的诱因为（ ）
A．呼吸道感染 B．过度劳累
C．精神紧张 D．长期吸烟 ） （2016考题）
2．呼吸衰竭最早出现的临床症状是（
A．呼吸困难
C．紫绀
B．精神、神经症状
D．循环系统症状 ）
3．低浓度吸氧，氧流量为（
A．5~6L/min
C．l~2L/min
B．2~3L/min
D．4~5L/min
临床表现
发绀：缺氧的典型症状 SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L → 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
临床表现
精神神经症状（肺性脑病） 缺氧：
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
临床表现
血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消 化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
呼吸衰竭
概念
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进
行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一
系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
病因
气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病
胸廓病变
神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
分型
（一）按动脉血气分类：
Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + （二）按发病缓急分类： PaCO2>50mmHg
急性、慢性
（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性
临床表现
呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式