原发性骨质疏松症诊治指南
原发性骨质疏松症诊治指南
原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)
原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I 型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨折的危险性。
[骨密度测定方法]双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断。
[诊断标准]建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA 测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T 值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》要点解读
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》要点解读骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但主要发生于绝经后女性和老年男性人群。
骨质疏松性骨折是骨质疏松症常见和最严重的并发症[1-2]。
随着我国人口老龄化，骨质疏松性骨折所致的残疾及死亡严重威胁着中老年人群的健康，给社会和家庭带来沉重负担。
然而，骨质疏松症是一种可防、可治的疾病，为减少其带来的严重危害，国内同仁在骨质疏松症防治领域完成了大量重要工作。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会分别于2006年、2011年、2017年发布了三版《原发性骨质疏松症诊疗指南》，成为我国不同时期骨质疏松症防治领域的重要学术经典，在很大程度上促进了我国骨质疏松症防治水平的提升。
近年来，随着医学技术的快速发展，骨质疏松症的防治理念、治疗药物等不断推陈出新，且我国骨质疏松症相关流行病学数据也进行了很多更新[3]。
为积极响应《“健康中国2030”规划纲要》、更好地适应学术前沿进展、做好骨质疏松症的防治工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2022年12月发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》（下文简称“指南”），现对指南要点进行解读，以期为骨质疏松症的临床实践提供参考。
1、更新我国骨质疏松症流行病学数据随着人口老龄化加剧，骨质疏松症已成为我国重要的公共健康问题之一。
2018年公布的全国骨质疏松症流行病学调查数据显示[5]，50岁以上人群骨质疏松症的患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群骨质疏松症的患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
据此估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约为7000万。
同时，我国40岁以上人群椎体骨折的患病率男性为10.5%，女性为9.5%[3]。
虽然男性骨质疏松症的患病率明显低于女性，但男性椎体骨折的患病率却与女性相似，这警示我们同样需关注男性骨质疏松症的防治。
骨质疏松症诊疗指南
✓ 外伤严重性分类
自发性 无外伤
部分椎体压缩性骨折
轻中度 严重外伤
站立或低于站立高度跌 倒或者相似程度的外伤
明确的暴力损伤 正常人亦发生骨折
老年桡骨远端骨折
高处坠落伤致椎体骨 折
骨密度检测方法
✓价值：测血压发现高血压、预测脑卒中 测血脂发现高脂血症、预测心肌梗死
✓1987年双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)问世后，已被国 际学术界公认为诊断骨质疏松的金标准，目前为世界上 大多数国家所应用。
降钙素——鲑鱼降钙素及鳗鱼降钙素（密钙息、益钙宁）
抑制破骨细胞活性和数量，抑制骨吸收，增加骨量。 可以显著降低椎体骨折发生危险。 中枢性止痛作用（骨质疏松性骨折及骨肿瘤性疼痛） 剂量和用法：
密钙息:50IU，im .2-5次/周；鼻喷剂 200IU /d
耐药性 益钙宁:20IU，im .2-5次/周
防治策略
谁需要防治 & 防治目的
预防 初级
二级
对象
有骨松危险因素但未发生 骨折 ， 或者骨量低下者 （-2.5<T<-1） 已有骨松（T<-2.5 ） 或已发生骨折
目的
防止骨松发生 避免初次骨折
避免初次骨折 再次骨折
防治策略
药物治疗指征
骨密度
危险因素 决策
骨量低下（-2.5<T<-1）
骨量低下（-2.5<T<-1） 骨质疏松（T<-2.5 ） 或已发生脆性骨折
在鼻腔用药生物利用度不稳定。
药物治疗
SERMs(选择性雌激素受体调节剂)—雷诺昔芬（易维特）
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，阻止骨丢失。 预防和治疗女性PMOP，可显著降低椎体骨折发生率。 选择性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宫内膜癌
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
《原发性骨质疏松诊治指南》解读
骨质疏松近30年来的重大成就
大系列 无创性 骨量技术测定 DXA 无创性 骨转换生化 临床药物试验
新药问世：
BPS，CT， A-VD，SERM ，PTH，锶盐
2
标志物
中华医学会 骨质疏松与骨矿盐疾病分会
骨质疏松症临床诊疗指南
人民卫生出版社 Dec. 2006
3
如何预测某人发生 骨质疏松性骨折的危
骨 折
险性
13
临床决策与指南
临床决策
指南
1. 概述：定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估
What Who How
5. 预防及治疗
14
通用诊断指标
脆性骨折 骨密度测定
15
双能X线骨密度测定法
WHO 2003 ISCD 2006 是诊断骨质疏松的金标准
蛋白质摄入过高或者过低
China Guideline 2011
19
骨质疏松骨折 的临床危险因素
年龄（老龄）
吸烟 使用糖皮质激素
类风湿关节炎 继发性骨质疏松
性别（女性）
体重（低体重） 身高（降低） 骨折史
饮酒（≥3单位/天）
低BMD
家族髋部骨折史
很多骨质疏松骨折的临床危险因素与骨质疏松症的危险因素是相同的
老年性骨质疏松症（II 型） 特发性骨质疏松症
糖皮质激素性骨 质疏松症最为常 见
继发性骨质疏松症
（15-20%）
药 物 诱 发
疾 病 诱 发 等
10
骨质疏松症临床表现
疼痛: 腰背酸痛: 严重者身高缩短和驼背
脆性骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远
原发性骨质疏松指南完整版本
诊断标准：
.
诊断标准：
目前多国指南公认诊断标准是基于DXA测量的 结果
.
诊断标准：
QCT诊断： ＜80mg/cc，骨质疏松 80-120mg/cc，骨量减低 ＞120mg/cc，正常
.
治疗人群：
.
治疗：
.治疗：. Nhomakorabea治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
.
治疗：
一般治疗： 规律功能锻炼的方式、时间、频率、强度
、组合，要遵循个体化，尤其在高龄老人，功 能锻炼要以保护残存功能和残存功能的发挥为 目标（1B）
.
.
流行病学：
发病率：
2016年中国60岁以上的老年人骨质疏松 患病率36%，其中男性23%，女性49%。
2010年我国骨质疏松骨折患者达233万 ，其中髋部骨折36万，椎体骨折111万，其 他骨折86万，医疗支出649万。
据预测，至2050年，我国骨质疏松骨折 患者达500万，相应医疗支出高达1745亿元 。
.
WHO骨折风险评估方法：FRAX
姓名、性别 身高、体重 既往骨折史 父母髋部骨折 吸烟 应用糖皮质激素 风湿性关节炎 继发性骨质疏松 过量饮酒≥3单位/天 低骨密度（BMD）
.
WHO骨折风险评估方法：FRAX
结果判定
.
WHO骨折风险评估方法：FRAX
不足之处
跌倒、糖皮质激素使用剂量及疗程、其他与骨质 疏松症相关药物服用史等也与骨折发生相关；
中国老年骨质疏松症诊疗指南
（2018） .
中国老年骨质疏松症诊疗指南
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分
骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史 更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题； 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药 物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%） 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
原发性骨质疏松症诊治指南骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
继发性骨质疏松症诊断指南骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
三、诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
1．脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
2．骨密度测定：骨矿密度（BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70％的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
（1）骨密度测定方法：双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X 线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT，)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
（2）诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。
基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。
测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1～4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
（3）骨密度测定临床指征：①女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素；②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。
3．骨质疏松症的其它评估(筛查)方法（1）定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。
在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。
（2）X线摄片法：可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30％才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其它目的摄片时才被发现，如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X 线摄片。
4．实验室检查（1）根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。
·（2）根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。
骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP)；骨吸收指标：空腹2小时的尿钙／肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N 端肽(U-NTX)等。
四、预防及治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且，骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(-2.5<T≤-1)者，应防止发展为骨质疏松症。
预防的最终目的是避免发生第一次骨折。
骨质疏松症的二级预防和治疗指已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。
骨质疏松症的预防和治疗策略包括：1．基础措施：（1）调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。
（2）骨健康基本补充剂：①钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。
钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
②维生素D：有利于钙在胃肠道的吸收。
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20ug)/d。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。
维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。
临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
2．药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(-2.5<T<-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。
（1）抗骨吸收药物：①双膦酸盐类：有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐( Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿仑膦酸盐制剂。
其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不能平卧和进食)，极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/片(每日一次)和70mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。
②降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
可预防骨量丢失并增加骨量。
目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。
降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。
一般情况下，应用剂量为鲑鱼降钙素50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2～5次，鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。
应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
③选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Raloxifene，60mg)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。