原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
骨质疏松症的药物治疗管理
2015
↓61.2% 2016
日期 治疗前 治疗后
2014 13.20
/
B-ALP
2015 / /
2019 8.15 7.36
2017 6.76 7.05
2018 7.72 8.00
15 12
9 6 3 0
2012
2013
15
2014
2015
2016
甲状腺功能
3月30日 4月8日
TSH (mU/L)
药物治疗适用人群
·发生椎体脆性骨折 ( 临床或无症状) 或髋部脆性骨折者 ·DXA 骨密度 ( 腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端 1/3) T-值≤－2.5，无 论是否有过骨折 ·骨量低下者 ( 骨密度: － 2. 5＜T-值＜ － 1. 0) :
发生过某些部位的脆性骨折 ( 肱骨上段、前臂远端或骨盆) FＲAX 工具计算出未来 10 年髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折发生概
CTX (ng/ml) B-ALP (ug/L)
骨转换生化标志物
• 骨代谢指标：
CTX
日期
2014
2015
治疗前
0.492
0.124
治疗后
/
0.115
2019 0.169 0.105
2017 0.142 0.133
2018 0.337 0.179
0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1
0
2012
骨健康基础补充剂——维生素D
成 人 推 荐 维 生 素 D 摄 入 量 为 400 IU(10 μg) /d; 65 岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素 D 缺乏，推
荐摄入量为600 IU ( 15 μg) /d 维 生 素 D 用于骨质疏松症防治时，剂量可为 800 ～ 1 200 IU/d 不推荐使用活性维生素 D 纠正维生素 D 缺乏，不建议 1 年单次较大剂量普通
《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版) 解读
1.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会． 原发性骨质疏松症诊治指南( 2011 年) ． 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011，4: 2 - 17．
8
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
（一）骨质疏松症的危险因素
[ 2.1.1 ] 不可控因素
[ 2.1.2 ] 可控因素
04 预防及治疗
— 2—
3
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
（一）骨质疏松症的定义和分类
1.1.1 骨质疏松症的定义
定义-WHO（世界卫生组织， 1994）
骨质疏松症（Osteoporosis，OP） 是一种以骨量低， 骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特 征的全身性骨病。
骨质疏目录松页诊治新0进1 概述展 《原发性骨质疏松症诊
Contents 疗指南》(022 0危1险7版因素) 及解风读险评估
Page
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
— 1—
目录页主要内容01 概述
Contents
Page• 概述
02 危险因素及风险评估 03 诊断与鉴别诊断
• 危险因素与0风4 预险防评及治估疗 • 诊断与鉴别诊断 • 预防及治疗
风险级别 低 中 高
OSTA指数 > -1
-1 ~ -4 < -4
Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. Osteoporosis Int, 2001, 12: 699-705.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 12
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
《原发性骨质疏松诊治指南》解读
骨质疏松近30年来的重大成就
大系列 无创性 骨量技术测定 DXA 无创性 骨转换生化 临床药物试验
新药问世：
BPS，CT， A-VD，SERM ，PTH，锶盐
2
标志物
中华医学会 骨质疏松与骨矿盐疾病分会
骨质疏松症临床诊疗指南
人民卫生出版社 Dec. 2006
3
如何预测某人发生 骨质疏松性骨折的危
骨 折
险性
13
临床决策与指南
临床决策
指南
1. 概述：定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估
What Who How
5. 预防及治疗
14
通用诊断指标
脆性骨折 骨密度测定
15
双能X线骨密度测定法
WHO 2003 ISCD 2006 是诊断骨质疏松的金标准
蛋白质摄入过高或者过低
China Guideline 2011
19
骨质疏松骨折 的临床危险因素
年龄（老龄）
吸烟 使用糖皮质激素
类风湿关节炎 继发性骨质疏松
性别（女性）
体重（低体重） 身高（降低） 骨折史
饮酒（≥3单位/天）
低BMD
家族髋部骨折史
很多骨质疏松骨折的临床危险因素与骨质疏松症的危险因素是相同的
老年性骨质疏松症（II 型） 特发性骨质疏松症
糖皮质激素性骨 质疏松症最为常 见
继发性骨质疏松症
（15-20%）
药 物 诱 发
疾 病 诱 发 等
10
骨质疏松症临床表现
疼痛: 腰背酸痛: 严重者身高缩短和驼背
脆性骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
骨质疏松症诊疗指南
第11.12胸椎及第3腰椎，易压缩变形， 使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背， 同时身长缩短。
骨质疏松症诊疗指南
第12页
临床表现
骨折: 普通骨量丢失20%以上时即可发生骨折。 骨折多发生于轻度外伤和日
常生活中。
脊椎、髋部、肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性 骨折好发部位。 最常见部位:髋部、脊椎和桡骨远端。
原发性骨质疏松症
——诊治指南
骨质疏松症诊疗指南
第1页
《原发性骨质疏松症诊治指南》
中华医学会 骨质疏松和骨矿盐疾病分会
骨质疏松症诊疗指南
第2页
定义:
骨质疏松症(osteoporosis OP) 是一个以骨量降低, 骨微结构破坏, 造成骨脆性增加, 轻易
发生骨折为特征全身代谢性骨病 (1994, WHO)
能够和其它抗骨质疏松药品联合应用。
注意补充钙剂并定时监测血钙、尿钙。
剂量和使用方法：骨化三醇 0.25－0.5ug. po . qd 降低老年人跌倒风险！
骨质疏松症诊疗指南
α骨化醇 0.25－0.75ug.第36页
药品治疗
双膦酸盐类—阿仑膦酸钠（福善美、固邦、天 可）
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨 密度。
其它方法: SPA: 单光子 SXA: 单能X线 QCT: 定量CT
诊疗标准多采取1994年 WHO提议白人妇女骨量 诊疗标准。
骨质疏松症诊疗指南
第18页
骨质疏松诊疗标准
骨质疏松 骨量降低
正常骨量
同性别 同种族 健康成人
－4.5 －3.5
－2.5
重
中
轻
－1.0
＋ 1.0 （T-score）
2023年华医网继续教育专业课《骨质疏松症的全程管理》习题答案
2023年华医网继续教育专业课《骨质疏松症的全程管理》习题答案一、骨质疏松症治疗的疗效监测与评估1、临床实践中可以将骨折判断为治疗失败的是（）A、腰部在抗骨质疏松治疗期间出现两次及以上脆性骨折B、手部在抗骨质疏松治疗期间出现两次及以上脆性骨折C、膝关节骨折在抗骨质疏松治疗期间出现两次及以上脆性骨折D、足骨在抗骨质疏松治疗期间出现两次及以上脆性骨折E、指(趾)骨在抗骨质疏松治疗期间出现两次及以上脆性骨折2、临床实践中通过骨密度改变，判断标准的是（）A、骨密度降低B、骨密度升高C、腰椎骨密度下降≥5%D、股骨颈骨密度下降≥4%E、腰椎骨密度下降≥8%3、对于国际临床骨密度测量学会推荐BMD的精确度及LSC 的可接受范围描述正确的是（）A、全髋1.8%(LSC=6.0%)B、腰椎1.9%(LSC=6.9%)C、股骨颈2.5%(LSC=7.8%)D、腰椎1.9%(LSC=5.3%)E、全髋1.8%(LSC=7.0%)4、骨密度检测部位的首选的是（）A、头部B、股骨颈C、腰椎正位(L1-4)D、全髋部E、腰部5、判断治疗有效的标准是使用抗骨吸收药物的患者骨吸收指标的降低（）A、＞30%B、＞50%D、＞20%E、＞10%二、继发性骨质疏松的现状和机制1、糖皮质激素(GC)广泛用于各种慢性疾病，Meta分析显示，30岁人群使用GC比例是（）A、5%B、3%C、6%D、10%E、7%2、美国国立卫生研究院2001年发表《骨质疏松的预防、诊断及治疗》指南，男性骨质疏松患者与继发性因素相关的人数所占比例（）A、30%-60%B、20%-30%C、10%-20%E、10%-25%3、以下药物相对作用强度最高的是（）A、氯屈膦酸B、唑来膦酸C、阿伦膦酸D、利塞膦酸E、伊班膦酸4、以下常见风湿性疾病患者骨质疏松发生率所占比例最高的是（）A、强直性脊柱炎B、系统性红斑狼疮C、系统性硬化D、类风湿性关节炎E、肝硬化5、糖皮质激素(GC)广泛用于各种慢性疾病，Meta分析显示，50岁人群使用GC比例是（）A、4.6%B、4.7%C、4.5%D、3.8%E、3.7%三、警惕甲状腺疾病继发性骨质疏松症1、甲状腺激素参与骨质疏松症发病机制，说法有误的是（）A、过量TH直接作用使成骨细胞与破骨细胞，使其活性下降B、TH通过直接或间接途径影响破骨/成骨细胞活性，影响骨吸收C、TH间接作用于成骨细胞(IGFs、FGFs、Wnt途径)、破骨细胞(OPG/RANKL、M-CSF途径)参与调控其增殖分化的过程，即通过各种细胞因子或生长因子影响骨吸收D、破骨细胞活性增加占主导作用E、IL-6还可与其他细胞因子共同作用促进骨吸收2、国内外报道甲亢并发骨质疏松症约（）A、10%~50%B、30%~50%C、40%~50%D、20%~60%E、20%~50%3、研究结果显示， 340例甲亢患者中骨质疏松症发生率为（）A、32.1%B、13.1%C、27.1%D、23.1%E、18.6%4、属于甲减性骨质疏松症特点的是（）A、骨转换增加B、骨矿化下降10%C、低代谢，骨转换减慢D、骨重建的周期缩短50%，为113天E、骨形成期缩短2/35、甲减性骨质疏松症骨重建周期延长为（）A、113天B、226天C、500天D、700天E、891天四、2017版《原发性骨质疏松症诊疗指南》解读1、下列抗骨质疏松症药物中具有肿瘤风险，连续使用不超过三个月的是（）A、锶盐B、降钙素类C、维生素Ｋ类D、甲状旁腺素类似物E、活性维生素Ｄ及其类似物2、对于FRAX存在的问题与局限描述错误的是（）A、目前FRAX?预测结果可能低估了中国人群的骨折风险B、仅适用于绝经后妇女C、不同国家、性别、不同年龄段应有不同的干预阈值D、不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群E、FRAX?纳入的危险因素不全3、建议行胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定的是（）A、女性65至69岁和男性70至79岁，椎体、全髋或股骨颈骨密度T-值≥-1.5B、50岁以下男性较年轻时最高身高缩短≤4cmC、女性70岁以上和男性80岁以上，椎体、全髋或股骨颈骨密度T-值≤-1.0D、绝经后女性1年内身高进行性缩短≤2cmE、50岁以下男性近期或正在使用长程(＜3个月)糖皮质激素治疗4、亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)的计算公式是（）A、OSTA 指数＝[体质量(kg)－年龄(岁)]×0.3B、OSTA 指数＝[体质量(kg)－年龄(岁)]×0.5C、OSTA 指数＝[体质量(kg)－年龄(岁)]×0.2D、OSTA 指数＝[体质量(kg)－年龄(岁)]×0.4E、OSTA 指数＝[体质量(kg)－年龄(岁)]×0.15、我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7％，男性为（）A、14.4％B、12.4%C、13.4%D、15.4%E、11.4%五、关于补充钙和维生素D的讨论1、在2017原发性骨质疏松症诊治指南中，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为（）A、800mgB、600~800mgC、1000~1200mgD、1200~1400mgE、500~800mg2、全球骨质疏松症患者已超过（）A、1亿B、11亿C、12亿D、2亿E、3亿3、维持钙稳态的生理意义有（）A、维持体内酸碱平衡B、骨矿化重要组成C、调控人体血脂D、参与神经肌肉的应激过程E、以上都是4、髋部骨折1年之内,约20%患者可因各种并发症死亡, 患者因此致残使生活质量明显”下降的比率为（）A、30%B、40%C、50%D、 10%E、20%5、钙约占成人体重的（）A、0.5%B、1~2%C、2~3%D、3~4%E、4~5%。
原发性骨质疏松症指南
大量临床试验对新型药物进行了验证，证实了其在提高骨密 度、降低骨折风险等方面的疗效，为临床医生提供了更可靠 的用药依据。
基础研究进展
发病机制研究
随着对原发性骨质疏松症发病机制的深入研究，科学家们发现了更多与疾病相 关的基因和信号通路，为疾病的预测和个体化治疗提供了理论基础。
细胞与分子生物学研究
流行病学特点
01
02
03
发病率
随着人口老龄化的加剧， 原发性骨质疏松症的发病 率呈上升趋势。
地区差异
不同地区、不同种族的原 发性骨质疏松症发病率存 在差异。
性别差异
女性发病率高于男性，尤 其是绝经后女性。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因复杂，与遗 传、内分泌、生活方式等多种因素有 关。
发病机制
内分泌疾病
原发性骨质疏松症可能与内分泌疾病 如甲状腺功能亢进、糖尿病等有关， 需进行相关检查以排除。
03 治疗与管理
基础治疗
饮食调整
保持均衡的饮食，摄入 足够的钙、磷、维生素 D等营养素，以维持骨
骼健康。
运动锻炼
进行适量的负重运动， 如散步、慢跑、举重等， 有助于增强骨骼密度。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入， 以降低对骨骼的不良影
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现和 治疗骨质疏松症。
注意生活习惯
戒烟限酒，保持健康的生活方式。
04 最新研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
近年来，针对原发性骨质疏松症的新药研发取得了重要进展 ，例如双膦酸盐类药物、RANKL抑制剂、选择性雌激素受体 调节剂等新型药物的研发，为患者提供了更多治疗选择。
响。
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美国国立卫生研究院（NIH）定义
以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
骨质疏松的分类
绝经后骨 质疏松症 （Ⅰ型）
一般发生在女 性绝经后5 ～ 10 年内
原发性 骨质疏 松
老年骨质 疏松症 （Ⅱ型）
一般指70 岁以后发 生的骨质 疏松 特发性骨质疏 松症（包括青 少年型） 主要发生 在青少年， 病因尚未 明
抗骨质疏松症药物
名称
阿尔法骨化 醇
作用机理
促进骨形成和矿化， 并抑制骨吸收增 加骨密度；能增加肌 肉力量和平衡能力， 降低跌倒风险，进而 降低骨折风险
用法用量
0. 25 μg/粒、0. 5 μg/粒或1. 0 μg/ 粒，口服每次0. 25～1. 0 μg，每 日1 次。 0. 25 μg /粒、0. 5 μg /粒，口 服每次0. 25 μg，每日1 次或2 次 或0. 5 μg /次，每日1 次。
用法用量 双膦酸盐类药物
70 mg /片，口服每次1 片，每周 1 次; 10 mg /片，口服每次1 片， 每日1 次;空腹服用，服药后30 min 内避免平卧 静脉滴注至少15 min 以上，药物 使用前应充分水化。
安全性
胃肠道不良反应； 一过性“流感样” 症状，多在用药3d 内明显缓解 肾脏毒性 下颌骨坏死 非典型股骨骨折
可 蛋白质摄入 营养失衡 过多或不足 控 因 素
影响骨代谢 的疾病
影响骨代谢 的药物
如：内分 泌系统疾 病、风湿 免疫性疾 病、慢性 肾脏及心 肺疾病等
如：糖皮 质激素、 抗癫痫药 物、促性 腺激素释 放激素类 似物等
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
Part4.临床表现
临床表现
骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展，骨量不断 丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松 性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等 严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。
唑来膦酸
降钙素类
鲑降钙素 抑制破骨细胞生物活 性，减少破骨细胞数 量，减少骨量丢失并 增加骨量；明显缓解 骨痛 鲑降钙素鼻喷剂，2 mL ( 4 400 IU) /瓶，200 IU 鼻喷，每日或隔日1 次; 鲑降钙素注射剂，50 IU/支，50 IU 或100 IU 皮下或肌肉注射，每 日1 次。 鼻喷剂型鲑降钙素 具有潜在增加肿瘤 风险的可能，鲑降 钙素连续使用时间 一般不超过3个月
THANK YOU
安全性
长期使用时，应在 医师指导下使用， 不宜同时补充较大 剂量的钙剂，并建 议定期监测患者血 钙和尿钙水平
活性维生素D及其类似物
骨化三醇
活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以 及1α羟化酶缺乏或减少的患者。 在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
危害最大的是髋部骨折
800 600 400 200 269 599 2000
483
万例次
1500
1000 500 0 720
1630
1320 亿元
0
2015 2035 2050
我国主要骨质疏松性骨折次数
2015 2035 2050
我国主要骨质疏松性骨折医疗费用 原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
Part2.发病机制
基础措施
加强营养，均衡膳食 充足日照 规律运动 戒烟限酒
避免过量饮用咖啡和碳酸饮料
尽量避免或少用影响骨代谢的药物
适量补充钙剂和维生素D
抗骨质疏松症药物
骨吸收抑制剂
双膦酸盐（阿 仑膦酸钠、唑 来膦酸） 降钙素（依降 钙素、鲑降钙 素） 雌激素（雌、 孕激素） 选择性雌激素 受体调节剂 （雷洛昔芬） RANKL抑制剂 （迪诺塞麦）
甲状旁腺素类似物
特立帕肽 间断使用小剂量PTHa 20 μg /次，皮下注射，每日1 次。 能刺激成骨细胞活性， 促进骨形成，增加骨 密度，改善骨质量， 降低椎体和非椎体骨 折的发生风险 临床常见的不良反 应为恶心、肢体疼 痛、头痛和眩晕； 治疗时间不宜超过 24 个月
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
疼痛 骨折 脊柱
心理状态 和生活质 量
变形
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
Part5.骨质疏松症防治
骨质疏松防治
骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松性骨折会增加致残率 或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要，骨质疏松症 的防治应贯穿于生命全过程。 骨质疏松症的主要防治目标包括： 1.改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量; 2.维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失; 3. 避免跌倒和骨折。 骨质疏松症初级预防: 指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素 者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折; 骨质疏松症二级预防和治疗: 指已有骨质疏松症或已经发生过脆性 骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。
总结
骨质疏松日趋严重，已成为我国面临的的重 要公共健康问题
骨质疏松性骨折危害巨大，骨质疏松症的防 治与治疗用等重要
活性维生素D及其类似物更适用于老年人、 肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患 者，具有提高骨密度、减少跌倒，降低骨折 风险的作用。
ห้องสมุดไป่ตู้
在治疗骨质疏松症时，活性维生素D及其类 似物可与其他抗骨质疏松药物联合应用。
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
骨形成促进剂
甲状旁腺激素 类似物（特立 帕肽）
其他机制类药物
活性维生素D及 其类似物（阿尔 法骨化醇、骨化 三醇） 维生素K2类（四 烯甲萘醌） 锶盐（雷奈酸 锶）
中药
骨碎补总黄酮 制剂
淫羊藿苷类制 剂 人工虎骨粉制 剂
抗骨质疏松症药物
名称
阿仑膦酸钠
作用机理
特异性结合到骨重建 活跃的骨表面，抑制 破骨细胞功能，从而 抑制骨吸收
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
抗骨质疏松症药物
名称
雷洛昔芬
作用机理
用法用量
安全性
有轻度增加静脉栓 塞的危险性；不适 用于男性骨质疏松 症患者
选择性雌激素受体调节类
在骨骼与雌激素受体 60 mg /片，口服每次60 mg，每 结合，发挥类雌激素 日1 次。 的作用，抑制骨吸收， 增加骨密度，降低椎 体骨折发生的风险
继发性 骨质疏 松
指由任何 影响骨代 谢的疾病 和/或药物 及其他明 确病因导 致的骨质 疏松。
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
流行病学
我国50 岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20. 7%，男性为14. 4%; 60 岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。 50 岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50 岁以后椎体骨折的患病率 随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36. 6%。
发生率最高的是 椎体骨折
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
流行病学
1990－1992 年间，50 岁以上髋部骨折发生率男性为83 /10 万，女性 为80 /10 万; 2002 － 2006 年间，此发生率增长为男性129 /10 万和女 性229 /10 万，分别增加了1. 61 倍和2. 76 倍。发生髋部骨折后1 年之 内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残
发病机制
骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果
Part3.危险因素
骨质疏松危险因素
骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病
不可控因素
脆性骨折 家族史
种族
白种人高于黄种 人高于黑种人
老龄化
女性绝经
原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）
骨质疏松危险因素
可控因素
缺乏运动
抽烟酗酒
原发性骨质疏松症诊疗指南 （2017）
主要内容
一、概述
二、发病机制
三、危险因素
四、临床表现
五、骨质疏松症防治
Part1.概述
骨质疏松的定义
世界卫生组织（WHO）定义
骨质疏松症( osteoporosis，OP) 是最常见的骨骼疾 病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致 骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病