心率与冠心病关系

减慢心率降低冠心病病死率的研究
心率增快与胺碘酮治疗:
胺碘酮兼有部分β受体阻滞剂作用,可减慢心率 与房室传导。Gesica等对516例严重心力衰竭 患者分别给予胺碘酮300 mg/d或安慰剂治疗 并随访2年。结果发现基础心率> 90次/min者 胺碘酮治疗后死亡率为3814% ,而安慰剂组死 亡率为6214% ,值得注意的发现是用药前心率 < 90次/min者并未从胺碘酮治疗中获益。研究 提示心率增快的心力衰竭患者(病因大部分为冠 心病)用胺碘酮治疗有益。
心肌梗死患者心率增快与死亡率的关系
心率增快预示急性心肌梗死后患者粥样硬化 病变的进展。
Perski等对56例男性急性心肌梗死后存活者在 入院当时与4～7年后分别做冠状动脉造影,并结 合多个变量以评估其预测冠状动脉病变进展的 能力。结果发现在7个指标[LDL2C /HDL2C、 纤维蛋白原、高血压、β受体阻滞剂治疗、脂蛋 白( a) ,吸烟与24小时平均最低心率]中,仅平均 最低心率可有力地预报冠状动脉病变进展( P = 0102) ,且预测能力强于LDL2C /HDL2C ( P = 0103) 。
减慢心率降低冠心病病死率的研究
Pafenbanger与其他学者的流行病学研究 证实,规律性体育活动在减慢心率的同时可 使所有年龄组与不同血压水平组的人群死亡 率下降,且这一效果在超重人群中尤为明显。
减慢心率降低冠心病病死率的研究
药物干预:
使用的药物大多为β受体阻滞剂,且多数研究对象为急性 心肌梗死后存活者。对29个临床试验Meta分析显示,心 肌梗死后早期使用β受体阻滞剂作为二级预防性治疗可使 心肌梗死后存活者全因死亡率减少13% (P = 0.02) 。 由于使用不同β受体阻滞剂治疗,故心率减慢幅度亦不同 ( 10.5% ～22.8% ) ,但显著降低死亡率的效果均出现 在用药后心率降低14次/min的人群中。且降低再梗死率 与死亡率的程度与心率减慢幅度相关,心率降低< 8次 /min的患者死亡率并无任何减少。对急性心肌梗死发病 后12 h内进行药物干预的研究进一步显示: ①心率减慢 与梗死面积大小密切相关; ②心率至少应减慢15次/min 方能使梗死面积减少25% ～30%;心率减少< 8次/min 不能缩小梗死面积。
心肌梗死患者心率增快与死亡率的关系
AMI发病后心率最有预测意义的时间
意大利学者Berton对500例急性心肌梗死患者 分析发现,入院后第1天的心率可预测一年中的 全因死亡率,且心率的预测价值从发病第1天起 直到第7天呈进行性提高,入院后第7天心率< 80次/min者比> 80次/min者的存活率明显为 高。这一研究还显示,心率的预测价值在男性患 者中强于女性患者。
Hale Waihona Puke 心率增快与冠心病其他危险因素的关系
心动过速与糖尿病:
长期心动过速可引起血糖升高,胰岛素分泌增多, 最终导致糖尿病。胰岛素是致肥厚因子,可引起 血管与心肌肥厚,从而导致心血管疾病发病率上 升。 糖尿病患者由于自主神经病变,其静息心率比非 糖尿病患者快10次/min左右。回顾分析显示, 静息心率增快是糖尿病患者在急性心肌梗死期 与急性心肌梗死后死亡率明显增高的原因。
心肌梗死患者心率增快与死亡率的关系
心率增快是一项有力的预后预报因素
急性心肌梗死溶栓剂治疗的大型临床试验如GUSTO 与GISSI等亦证实了上述发现,且GISSI的主要研究 者指出,与年龄、心律失常、左室功能不全相比,心率 增快是一项更有力的预后预报因素。 Cop ie观察759例急性心肌梗死后存活者心率、心 率变异(HRV)与左室射血分数三项变量并随访2年。 结果发现心率增快比左室射血分数更能精确地预测 全因与心血管死亡率。
减慢心率降低冠心病病死率的研究
急性心肌梗死后治疗
Teo等以治疗后心率改变为观察指标,对急性心肌梗死后 治疗研究结果进行Meta分析。该研究共纳入接受β受体 阻滞剂治疗患者53 000例,接受钙离子拮抗剂治疗患者 20 000例。分析显示使用β受体阻滞剂者均得到有益的 阳性结果;而使用钙离子拮抗剂的效果却因选用的药物而 异,即使用二氢吡啶类者有增加死亡率的趋势,而使用地尔 硫或维拉帕米者则可轻度降低死亡率,但预防死亡的效果 不如β受体阻滞剂。显然,钙离子拮抗剂治疗心肌梗死后 患者尚存在另一个缺点,即不能使用于有左心功能不全或 有肺淤血的患者;相反,慢性左心功能不全却是使用β受体 阻滞剂的强适应证,且可降低再梗死率与死亡率。
心率增快对正常心肌与缺血心肌的影响
灌注正常的心肌 保持血管扩张能力 氧耗量 心率 每分钟收缩次数 每搏舒张期缩短 窃血现象 冠状动脉扩张 缺血心肌 血管扩张调节能力 狭窄严重度 血流 收缩功能
血流
氧耗量
心率增快与冠心病其他危险因素的关系
近年研究发现反映交感神经功能亢进的心率增快与冠心病其他危 险因素之间有着内在联系,且相互作用加剧动脉粥样硬化病变发展
胆固醇 甘油三酯 HDL
血压
心率
血糖
心率与其他危险因素 的相关性强度分别为: 3个箭头示P<0.001, 2个箭头示P < 0.01, 1个箭头示P < 0.05.
体重指数 红细胞 计数
胰岛素
心率增快与冠心病其他危险因素的关系
心动过速与脂质代谢异常:
实验与临床观察均发现心率增快可使体重指数、 红细胞计数、甘油三酯、胆固醇增加,从而增加 血液凝固性与胰岛素抵抗。
心肌梗死患者心率增快与死亡率的关系 心率增快是一项有力的预后预报因素
Hjalmarson分析1807例急性心肌梗死患者入院时与 出院后1年内心率与死亡率的关系,结果显示,入院时心 率50～69次/min者,一年后总死亡率为15%; ≥90次 /min者,一年后总死亡率为41%。同时发现,急性心肌 梗死后心率持续性增高与死亡率增高密切相关。 5个研究荟萃分析发现,急性心肌梗死患者入院时心率> 80次/min,可预示其住院与出院后随访期中死亡率增 高。而且心率的预测价值即使在调整左室射血分数与 Killip心功能分级后仍然有效,且对临床无心力衰竭表现 或仅有轻度心功能不全的患者预测价值更大。
减慢心率降低冠心病病死率的研究
上述Meta分析另一重要发现是治疗的获益 取决于治疗前的基础心率,用药前心率偏慢 者效果较差。此外,有内源性拟交感活性的β 受体阻滞剂,心率减慢幅度较小,其预防梗死 与降低死亡率的效果也小于无内源性拟交感 活性的β受体阻滞剂。 Kjekshus等曾指出,心肌梗死后患者使用有 内源性拟交感活性的β受体阻滞剂犹如对疲 马加鞭有害无益。
心率与冠心病关系
流行病学研究
Framingham Heart Study ( FHS) 对5070名正常人群进行长 达30 年的追踪随访,结果证实窦性心率增快与冠心病发病相关, 其全因死亡、心血管死亡与冠心病死亡均随心率增快而递增;且 心率对受检人群死亡率或猝死的影响独立于其他危险因素。但心 率对男性死亡率的影响更强于女性。 美国国家健康营养调查流行病学随访研究(NHEFS) 对25～74岁 外表健康人群7594名进行平均919年的随访观察。结果显示,脉 率>84次/min者比脉率< 74次/min者冠心病发病率明显增加 (白种人纠正其他多种危险因素后的分析) ,且脉率较快的白种人 女性,冠心病发病率亦有增加。 瑞典哥德堡一级预防试验共入选7455 名不同年龄外表健康人,平 均随访1118年。结果显示,静息时心率> 84次/min者冠心病发 病率与总死亡率均明显增高。
心率增快可预测稳定性冠心病患者预后
Diag等对24913例稳定性冠心病患者进行长达14.7年的 随访分析心率增快与全因死亡率、心血管死亡率、再住院 率的关系。结果显示,在校正年龄、性别、高血压、糖尿 病、吸烟、应用利尿剂或β受体阻滞剂治疗等因素后,静息 心率在77～82次/min之间的患者总死亡危险显著增加。 这种危险性增加在静息心率≥83次/min的患者中尤为明 显,是心血管死亡的强预测因素。此外与静息心率≤62 次 /min者相比,静息心率在77 ～82次/min和≥83次/min 的患者因任何心血管事件第一次再住院的危险比 ( hazard ratio)分别为1.11和1.14。心率和总死亡率的 相关性在所有亚组分析中(包括不同性别、年龄是否大于 65岁、体重指数是否大于27及是否患糖尿病)也同样存在。 其结果有力地说明简易的心率测定可为慢性稳定性冠心病 患者独立地提供重要预后信息,亦可为临床更全面地治疗 患者提供依据。
心率增快与冠心病其他危险因素的关系
心率增快与高血压:
大量流行病学长期随访发现,在不同年龄段正常 人群中,心率偏快是发生高血压的强力预测因素; 且高血压患者心率> 85次/min的死亡率比< 65次/min者要高1倍。
心率增快与冠心病其他危险因素的关系
心率增快与恶性心律失常:
静息时心率增快,可增加心脏耗氧量,使心脏应激 性增强,传导性加速,且心率增快本身可引起小血 管病变并促进心肌细胞凋亡,凋亡可导致心肌广 泛纤维化,后者是恶性心律失常和猝死的主要原 因之一。