糖尿病肾病高血压与胰岛素的关系
高糖加胰岛素降钾原理
高糖加胰岛素降钾原理
胰岛素是一种重要的激素，它能调节血糖水平并促进细胞对葡萄糖的摄取和利用。
高糖加胰岛素是一种常用的治疗高钾血症的方法。
高糖的作用是通过刺激胰岛素的释放来降低血糖水平，而胰岛素则通过不同的途径降低血钾水平。
首先，胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，这会导致细胞内的葡萄糖水平增加。
这个过程需要借助胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白，在胰岛素的作用下，这些转运蛋白会将葡萄糖从血液中转运到细胞内。
葡萄糖的摄取和利用会消耗细胞内的ATP，进而促进钾离子的内流。
这样，细胞内的钾离子浓度会降低。
其次，胰岛素还可以直接影响肾脏对钾的排泄。
在胰岛素的作用下，肾小管中的钾离子的排泄会增加，而肾小管对钠离子和水的重吸收也会增加。
这种胰岛素的作用机制会导致体内的钾离子排泄增加，从而降低血钾水平。
总结起来，高糖加胰岛素降钾的原理主要是胰岛素通过促进葡萄糖摄取和利用以及调节肾脏对钾的排泄来降低血钾水平。
这种方法适用于一些高钾血症的情况，但需要根据患者的具体情况和医生的指导进行使用。
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制林善锬糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。
据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。
由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。
因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。
一、肾组织糖代谢紊乱糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。
高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。
另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。
高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。
葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。
AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。
代谢性疾病引起的肾病研究探寻糖病高血压等疾病与肾脏的关系
代谢性疾病引起的肾病研究探寻糖病高血压等疾病与肾脏的关系代谢性疾病引起的肾病研究探寻糖病、高血压等疾病与肾脏的关系代谢性疾病是由于身体代谢功能异常引起的一系列疾病，如糖尿病、高血压等。
肾脏是我们身体的重要器官之一，负责排泄废物、调节体液平衡等重要功能。
代谢性疾病与肾脏之间的关系备受关注，本文将探寻代谢性疾病引起的肾病研究，并探究糖病、高血压等疾病与肾脏的关系。
代谢性疾病引起的肾病研究代谢性疾病引起的肾病是指由于代谢异常引起的肾脏损伤，其中最常见的代谢性疾病是糖尿病和高血压。
糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，由于高血糖引起肾脏毛细血管受损，造成蛋白尿等症状。
高血压肾损伤则是高血压患者常见的并发症，由于长期高血压导致肾小球滤过率降低，进而引起肾脏损伤。
研究表明，代谢性疾病不仅会引起肾脏损伤，同时也会促进糖尿病、高血压等疾病的进一步发展。
一些相关的研究显示，糖尿病的发生率与糖代谢不良的程度有关，而糖代谢不良的程度又与肾小球滤过率等指标密切相关。
因此，通过对代谢性疾病引起的肾病的研究，可以进一步深入了解这些疾病的发病机制，从而发展出更加有效的预防和治疗方案。
糖病与肾脏的关系糖尿病是一种代谢性疾病，其主要病理生理特点是胰岛素分泌不足或不敏感，导致血糖升高，给身体带来了很大的负担。
糖尿病肾病是糖尿病的远期并发症之一，大约有50%的糖尿病患者会在糖尿病持续10-20年后发生糖尿病肾病。
糖尿病肾病的病理生理变化包括肾小球损伤、肾小管损伤、肾间质纤维化等，其中肾小球损伤是其主要特点之一。
临床表现为渐进性蛋白尿、高血压、肾功能不全等。
糖尿病肾病的过程包括三个阶段：Ⅰ期肾小球滤过率正常，但肾小球滤过膜受损，Ⅱ期逐渐导致肾小球滤过率下降，Ⅲ期出现显著蛋白尿和肾功能不全。
高血压与肾脏的关系高血压是指在静息状态下，动脉血压超过正常范围（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）。
高血压是代谢性疾病中，除糖尿病以外，最常见的并发症之一。
老年糖尿病肾病患者血清游离脂肪酸变化及其与胰岛素抵抗的相关性
微量 白蛋 白尿是 肾脏病变 的早期表现 ， 也是全
微量蛋 白检测系统金标法测定 Ｕ Ｅ Ａ。 １３ 统计学方法 采用 Ｓ ｓ １５软件统计数据 ， ． Ｐ ｓ１． 计量资料 以 ± 表示 ， ｓ 经正态性检验 ， 不符合 正态 性分布的进行 自然对数转换 ； 均数 比较用方差分析 或ｔ 检验用多元逐步回归模型预测一个因变量与多 个 自变量 的依存关系。ｐ≤ ．５ Ｏ ０ 为差异有统计 学意
山东医药 ２０ ０８年第 ４ 卷第 ３ 期 ８ ８
老 年 糖 尿 病 肾病 患 者 血 清 游 离 脂 肪 酸 变 化 及其 与胰 岛素抵抗 的相关性
韩 青， 王 立 （ 首都 医科大学宣武 医院 ， 北京 １０ ５ ） ００ ３
［ 摘要 ］ 根据 ２ 尿 白蛋 白排泄率 （４ｈＵ Ｅ ， ９ 例 老年 ２ ４ｈ ２ Ａ ）将 ４ 型糖 尿病 （ ２ Ｍ 患 者分为单 纯糖 尿病 （ Ｍ ＴＤ ） Ｄ 组 ）４ 和糖 尿病 肾病（ Ｎ组 ）Ｏ例 ， ５例 Ｄ ４ 观察各组血压 、 血脂 、 血糖 、 质量指数 （ Ｍ ）腰 臀 比（ Ｈ ）Ｉ＿、Ｎ ． 、 体 Ｂ Ｉ、 Ｗ Ｒ 、 ６Ｔ Ｆ Ｌ 血 清游离脂肪酸 （Ｆ ）胰 岛素敏 感指数 （ｓ） ＦＡ 、 Ｉ 。结果 与 Ｄ Ｉ Ｍ组 比较 ，Ｎ组 收缩压 （Ｂ ）胆 固醇 、 Ｒ、 －、Ｎ — Ｄ ＳＰ 、 ＷＨ Ｉ ６Ｔ Ｆ Ｌ ｄ ＦＡ明显升高 ， Ｉ 、Ｆ Ｉ 明显 降低 （ Ｓ Ｐ均 ＜ ．５ 。多元 逐步 回归分 析显 示 ，Ｂ 、 Ｒ Ｆ Ａ是老年 Ｄ ００ ） Ｓ Ｐ ＷＨ 、Ｆ Ｎ发生 的 主要危
放 免法 ； 腹 胰 岛素 （ Ｉ Ｓ 检 测 用 电化 学 发 光 法 ， 空 ＦＮ ）
的肾脏表现 ， 故认为其 与 Ｉ Ｒ存在相关性 。Ｉ Ｒ可能
糖尿病并发高血压的机制浅究
糖尿病并发高血压的机制浅究糖尿病（Diabetes Mellitus）是胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的严重危害人类健康的慢性非传染性内分泌疾病。
DM和高血压均是危害人类健康的高发疾病，常并发。
据了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血压几率大，是因为许多糖尿病患者存在着引起血压升高的病理因素。
糖尿病并发高血压患病率高达20%～40%。
高血压是促进糖尿病患者发生心脑血管疾病的重要原因之一，其发病机制可能与高血糖、高血黏度、高血脂、糖尿病肾病、胰岛素抵抗有关。
遗传因素和环境因素是主要的影响因素。
有研究显示，80%的糖尿病患者死于心血管事件。
本文针对糖尿病并发高血压的机制与影响展开论述。
1 发病机制糖尿病并发高血压的发病机制至今尚未完全阐明。
据了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血压几率大，是因为许多糖尿病患者存在引起血压升高的病理因素。
1.1 高血糖当空腹（8h内无糖及任何含糖食物摄入）血糖高于正常范围，称为高血糖。
高血糖的判断标准：空腹血糖>6.1mmol/L或糖负荷后血糖≥7.8mmol/L。
排除大量摄入糖等一过性高血糖的情况，高血糖是大多数糖尿病患者的早期症状。
长期慢性血糖浓度升高可引起血压升高。
高血压的判断标准：收缩压/舒张压≥140/90mmHg。
糖尿病患者的高血压检出率高于正常人。
一方面，长期慢性高血糖刺激血管平滑肌收缩，血流阻力变大，血压升高；另一方面，血糖浓度升高可增加肾小管对糖的重吸收，同时可造成肾小管对钠的重吸收、水钠潴留、血容量增加，进而与血管收缩力增强协同血压升高。
1.2 高血黏度糖尿病病人常伴血黏度升高，血黏度升高也成为并发高血压的重要因素。
糖尿病造成的长期慢性的高血糖浓度增加了血黏度，血液黏稠，流速减慢，这样血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄，使血液流动异常，增加血流阻力并产生附壁压力，从而引起血压升高。
1.3 高血脂高血脂促进糖尿病病人的高血压进展。
糖尿病肾病患者抵抗素与胰岛素抵抗的关系及临床意义
糖尿病肾病患者抵抗素与胰岛素抵抗的关系及临床意义郝奉民;徐立;佘丽燕;白博丽【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(49)37【摘要】目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系及临床意义.方法检测61例2型糖尿病(T2DM)患者(DN组31例、无DN组30例)及30例健康对照者的血清抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析血清抵抗素水平与各检测指标的相关性.结果与对照组比较,DN组、无DN组的血清抵抗素、FPG、FIns、Homa-IR均明显升高(P均＜0.05);与无DN组比较,DN组上述指标虽有升高趋势,但均无统计学差异(P均＞0.05).相关分析显示,DN组血清抵抗素水平与FPG、FIns、Homa-IR均呈显著正相关(P＜0.05).结论抵抗素与DN患者的IR密切相关,检测T2DM患者的血清抵抗素变化,在一定程度上可反映其肾脏病变.【总页数】2页(P3-4)【作者】郝奉民;徐立;佘丽燕;白博丽【作者单位】邢台市第五人民医院,河北邢台054000;邢台市第五人民医院,河北邢台054000;邢台市第五人民医院,河北邢台054000;邢台市第五人民医院,河北邢台054000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.老年2型糖尿病合并代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系[J], 白小岗;李霞;李伟2.孕中期妊娠期糖尿病患者血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系 [J], 柯慧慧;郭丽梅;丁海英;许依群;顾佳士;严育忠;杨晓宁3.老年2型糖尿病伴原发性非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清抵抗素关系 [J], 杨伟;李耘;冯明4.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系及其临床意义 [J], 周燕;陈梅唏;蒋明;林武洲5.血清抵抗素、AMH、SHBG与PCOS患者胰岛素抵抗的关系 [J], 刘婕;袁园;张文博;姜宏卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《一例糖尿病合并高血压患者的个案护理》
《一例糖尿病合并高血压患者的个案护理》一、疾病概述糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
长期存在的高血糖，会导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
高血压是以体循环动脉血压（收缩压、舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140 毫米汞柱，舒张压≥90 毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
糖尿病合并高血压的患者，两种疾病相互影响，会增加心脑血管疾病、肾脏疾病等并发症的发生风险。
二、病因及发病机制1. 糖尿病的病因及发病机制- 遗传因素：遗传因素在发病中起重要作用，具有家族遗传倾向。
- 环境因素：包括不良的生活方式，如高热量、高脂肪饮食，缺乏运动，长期精神紧张等。
- 自身免疫因素：在某些类型的糖尿病中，自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。
- 胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素不能正常发挥作用，导致血糖升高。
2. 高血压的病因及发病机制- 遗传因素：高血压具有家族聚集性，遗传因素在发病中起一定作用。
- 精神和环境因素：长期精神紧张、焦虑、压力大，以及不良的环境因素如噪声等，可引起血压升高。
- 年龄因素：随着年龄的增长，血管弹性下降，血压容易升高。
- 生活方式因素：高盐饮食、过量饮酒、吸烟、缺乏运动等可导致血压升高。
- 其他因素：如肾脏疾病、内分泌疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征等也可引起继发性高血压。
3. 糖尿病合并高血压的发病机制- 共同的遗传背景：部分患者可能存在共同的遗传易感性，导致两种疾病同时发生。
- 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗不仅是糖尿病的重要发病机制，也可引起血压升高。
胰岛素抵抗可导致交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、钠水潴留等，从而使血压升高。
- 高血糖的影响：长期高血糖可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，导致血管狭窄，血压升高。
同时，高血糖还可引起肾脏损害，使肾素分泌增加，进一步加重高血压。
胰岛素抵抗与慢性肾脏病关系的研究进展
化而直接抑制胰岛素介导的 Ｎ ０释放 ，从而降低了胰岛素的
生理效应 ，损伤血管 内皮 。Ｔ Ｆ 仪 Ｌ ６可通过 Ｍ Ｐ Ｋ Ｎ 一 、Ｉ＿ Ａ ４ ４抑制
生 ，研究 方向 ：肾脏病。
・
１ ４２・
Ｉ ， 瞄￣ｔ＃ｌＩ ０ 年１ 第１卷 期 ／ ２ ２ 月 ９ 第１ １
胰 岛 素 信 号传 导 通 路 成 分 （Ｒ— 、ＩＳ １ Ｒ ／ 、Ａ ｔ Ｋ ｕ等 ［ 对转染 了人类抵抗素的人工染 色体 的小 鼠进行研究 ， Ｉ ｂ Ｒ 一 、Ｅ Ｋ１２ ｋ／ ｙ Ｐ Ｂ ，传导 通路 成分 导致 Ｉ ［。ＩＢ激 酶 （Ｋ － ）是可通 发现抵抗 素在炎症状态 发生 Ｉ 重要 作用 。脂联素 是 由脂肪 Ｋ） Ｒ ｋ ＩＫ－ １ ｆ Ｒ起 过激活 Ｎ — Ｂ导致炎 症的发生 ｒ．在肝脏 ＩＫ－ 基 因敲 除的 细胞特异 分泌 的因子 。其水平的下 降与 Ｉ 度呈正 比 ，外源 ＦＫ ９ ］ Ｋ － ｌ ｆ Ｒ程 肥胖小 鼠检测不到肝脏的 Ｉ Ｒ，但仍可检测到肌 肉和脂肪组织的 性 的脂联素可明显减轻 Ｉ Ｒ，其分子机制 尚待进一步阐明。 Ｉ Ｒ，提示 Ｉ Ｋ－ 是炎症 与胰 岛素抵抗 的桥梁 。Ｔ Ｆ Ｌ ６能 ２４ 活性维生素 Ｄ缺乏和 甲状旁腺功能亢进 Ｋ－ ｌ ｆ Ｎ — 、Ｉ一 ． 促进脂肪分解 ，导致血游离脂肪酸 （ Ｆ ）增高 ，以及直接 抑 ＦＡ 慢性肾脏病 患者 常伴发维生素 Ｄ缺乏 和 （ ）继发性 Ｐ Ｈ 或 Ｔ 制脂肪 细胞 、葡萄糖转运 蛋 白 ４ （ Ｌ Ｔ ）的表达 ，从 而抑 制 亢进 。维 生素 Ｄ缺乏和 （ ＧＵ ４ 或）继发性 Ｈ亢进可促 进胰 岛 Ｂ 外周组织利用葡萄糖等 。发生心力衰竭的非糖 尿病 患者 的骨骼 细胞 的功能 的失调 ，减少胰岛素分 泌。在狗慢性 肾病模 型 肌 Ｇ Ｕ ４下 降能预测 Ｉ ＬＴ Ｒ的发生 ［］ Ｌ ６可减少细胞核 受体 和慢性 肾病患者 的临床研究均表 明．治疗 甲状旁腺亢进 可减轻 。Ｉ一
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【 ｂ ｔａ ｔ Ａ ｓｒ ｃ 】
０ｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｉ ｕｓｔｅｒ ａ ｏ ｅｗ ｅ ｉｂ ｔ ｅ ｈｏｉ ｈ ｐ ｒ ｎ ｉ ｎ ｌ ｄｉｓ ｌ ． ｔ ｏ ｓ ｊｃｉ ｏｄｓ ｓ ｈ ｅ ｔ ｎｂ ｔｅ ｎ ｄａ ｅｉ ｎ ｐ ｒｓ ｙ ｅ ｅ ｓ ｎａ ｄ ｂｏ ｕ ｎ Ｍｅｈ ｄ ｖ ｃ ｌｉ ｃ ｓ ｔ ｏ ｏ ｎ ｉ
材 料与 方 法
白尿 者 ３ ４例 ， 肾功 能不 全者 ６例 ， 为血 压正 常及 分
高血 压两 组 。血压 正 常组 ３ ９例 ， １ ， ２ 男 ９例 女 Ｏ例 ，
年龄 ４ Ｏ～７ ２岁 ， 平均 ５ ． ３岁 ； １７ 高血 压组 ３ Ｏ例 。男 １ ２例 ， １ 女 ８例 ， 龄 ５ ．４岁 。两组 一 般 资料无 明 年 ９６
１８ ９ ５年 ＷＨＯ糖 尿病 诊 断标 准 。糖 尿病 肾病 诊 断标 准 为 ： 尿 白 蛋 白 ２ ２ ０Ｌ／ ｎ为 微 量 白 蛋 白 Ｏ～ ０ １ ｍｉ ． ｇ
测定糖尿病肾病高血压组与非高血压组 的血 【 摘要 】 目的 探讨糖尿病 肾病 高血 压与血胰岛素之 间的关 系。 方法
糖、 血胰 岛素 、 Ｃ肽 并进行 比较 。结果 高血压组 的空腹 及餐后 ２小时血胰 岛素和 Ｃ肽高于非高血压组 。结论 探讨糖尿病 肾病 高血 压的机制 以及临床治疗具有指 导意义 。
显 差异 。 ． ２ ．方法 ：在不 同 的时 间测 量右 上肢 血 压 ３次 ，
取平均值 ， 计算平均动脉压 ＝ 舒张压 ＋ ／ 脉压 。 １３ 抽
取 晨 空腹 及餐后 ２小 时血 ， 测定 血糖 ， 同时 用放 免 并
法 测血 清胰 岛素及 Ｃ肽 。
型 采 用
ｎ ｎ— ｙ ｅ ｅ ｉｎ ｇ ｏ ．Ｒｅ ｕ ｔ ｏ ｈ ｐ ｒ ｎｓｏ ｒ ｕｐ ｔ ｓ ｌｓ Ｔｈ ａ ｔｎｇＢＧ ｎ ＢＧ ｏ ｓ ａｔ ｒｍ ｅ ｌｗｅ ｅ ｎ ｉ ｉ ｃ ｎ ｌ ｉｆｒ ｎ ｅ ｂ ｔ ｅ ｗｏｇｒｕｐ ． ｅｆ ｓｉ ａ ｄ ２ ｈ ｕｒ ｆｅ ａ ｒ ｏｔｓｇｎｆ ａ ｔｙ ｄｆｅ ｅ ｃ ｅ ｗｅ ｎ ｔ ｏ ｓ ｉ
ｍｅ ｈ ｉｍ ｆｄｉｂｅｉ ｅ ｈ ｏ ｉ ｐ ｒｅ ｓｏ ｎｄ ｃ ｉ ｃ ｌｔｅ ｔ ｎｔ ｃ ａｎｓ ｏ ａ ｔ ｎ ｐ ｒ ｓｓｈｙ ｅ ｎ ｉｎ ａ ｌｎｉａ ｒ ａｍｅ ． ｃ ｔ
【 ｙ ｗｏ ｄｓ Ｋｅ ｒ 】
Ｄ ａ ｔ ｅ ｈｏ ｉ ｉｂ ｉ ｎ ｐ ｒｓｓ Ｈｙ ｅ ｅ ｓｏ Ｂ ｏ ｄｉｓ ｉ ｅ ｃ ｐ ｒ ｎ ｉｎ ｔ ｌ ｎ ｕ ｎ ｌ
糖 尿 病 肾病 的发 展 与 高 血 糖 和 高 血 压 密 切 关
系， 因此 如何有 效控 制 高血 糖高 血压 ， 缓 肾病 的发 延 展 是一 重 大课题 。近年 来 ，国内外许 多 研究 证 实血 胰 岛素 和高 血压 的密切 关 系 ¨ Ｉ 一。我 们 观察 了 ６ ９例 ２型糖 尿 病 肾病 患 者 以探 讨 糖尿 病 肾病 高 血 压 与血 胰 岛素 的关 系 。
糖尿病肾病高血压组与非 高血 压组 的空腹血糖和餐后 ２小时血糖无明显差别 ， 但 糖尿病 肾病 高血 压患者存 在高胰 岛素血症 ， 这对
【 关键词 】 糖尿病肾病
高血压
血胰岛素
． Ｗ ｉ Ｌ Ｙ ｉ ｕＸａ ｑ ． ｈ ４ ｏｐｔｌｆ Ｓ ｅ ｉ ａ ｅ ｉｏｉ Ｔｅ２ ２ｈ ｓｉ ． ｊ ．Ｙ ｕ ａｏ
Ｔ ｅｂｏｄ ｇｕ ｏｅ Ｂ 、 ｌ ｄ ｉ ｕｉ ａ ｄＣ ｐ ｐｉｅｗ ｒ ｄ ｔｒ ｉｅ ｒ ｉ ｅ ｃ ｎ ｐ ｒｓ ｙ ｅ ｅ ｓ ｎ ｐ ｔ ｎ ，ｃ ｍ ａ ｄ ｗ ｔ ｈ ｌ ｌｃ ｓ （ Ｇ） ｂ ｓ ｌ ｎ ｅ ｔ ｅｅ ｅｅｍ ｎｄ ｆ ａ ｔ ｅ ｈｏ ｉ ｈ ｐ ｒ ｎ ｉ ａ ｅ ｔ ｏ ｐ ｒ ｉ ｏ ｏ ｎ ｎ ｄ ｏ ｄｂ ｉ ｓ ｔ ｏ ｉ ｓ ｅ ｈ
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维普资讯
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中国航天医药杂志 ２０ ０ ２年 ６月 第 ４卷 第 ３期 Ｍｅ Ｊ Ｃ Ｓ ， Ｊｎ ２ ０ ， Ｖ ｌ４ Ｎ ． ｄ Ａ Ｃ ｕ ０２ ｏ ， ｏ３
糖尿病 肾病 高血压 与胰 岛素 的关 系
石伟 李 雅 洁 于 晓秋