胰岛素抵抗与高血压
胰岛素抵抗与高血压
23.01.2020
胰岛素抵抗与高血压
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原发性高血压是一种内分泌疾病
原发性高血压不仅与交感神经-儿茶酚胺、 肾素-血管紧张素-醛固酮有关，而且可有高胰 岛素血症，故目前认为高血压是一种内分泌疾 病。可见于非肥胖、非糖尿病人群
高胰岛素血症意味着胰岛素抵抗的存在， 血压的升高与空腹胰岛素水平成正相关，而与 年龄、肥胖、和空腹血糖浓度之间可不相关
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糖尿病-肥胖-高血压
肥胖是糖尿病和高血压的危险因素 肥胖者血压高于非肥胖者，即使没有其他心血
管因素存在 正常人体重每增加1公斤，血压可升高0.1~0.3
mmHg。心排量增加可使血压增高，尤其收缩压 脂肪分布异常（腹型肥胖）影响血压，因内脏
脂肪增多,游离脂肪酸释放增加,使肝脏胰岛素 释放减少,出现高胰岛素血症,促发高血压发生
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糖尿病伴发高血压的发病机制
糖尿病患者较多发生高血压，高血压可伴 有胰岛素抵抗（胰岛素敏感性下降）和高胰 岛素血症
糖尿病、高血压、胰岛素抵抗（代偿性高 胰岛素血症）之间的关系是既相互联系，又 各自独立存在
高血糖、高血压和高胰岛素血症可相互影 响而加速血管病变的发生和发展
说明：他们之间有共同的遗传基础，但也不能 除外后天环境多种因素的附加和协同作用
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一、胰岛素的血管作用
骨骼肌是身体内血管最为丰富，代 谢最积极的组织，也是产生胰岛素抵 抗的主要组织。
骨骼肌富含细小动脉，是产生周围 血管阻力的主要部位
提示血管阻力与胰岛素抵抗两者之间 有一定的联系。
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与心血管疾病的发生发展密切相关。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应性降低，导致胰岛素的生物效应减弱，从而影响了葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。
胰岛素抵抗不仅与糖尿病相关，还与很多心血管疾病密切相关，包括高血压、冠心病、脑血管疾病等。
在本文中，我们将对胰岛素抵抗与心血管病理生理机制进行深入分析。
让我们来了解一下正常胰岛素信号通路。
胰岛素通过结合靶细胞表面的胰岛素受体，启动一系列信号传导通路，促进葡萄糖摄取和利用、脂肪合成和抑制葡萄糖生成等生理效应。
当胰岛素抵抗发生时，胰岛素受体的信号传导通路受到干扰，造成细胞内信号转导通路的异常活化或抑制，导致了胰岛素生物效应减弱。
这种生物效应的减弱不仅导致了血糖升高，还直接影响了血脂代谢，加速了动脉粥样硬化的发生和发展。
胰岛素抵抗导致的高血糖状态会直接影响心血管系统。
高血糖通过多种机制影响血管内皮细胞功能，包括促进炎症因子分泌、增加氧化应激、促进血小板聚集等，从而促进动脉粥样硬化的形成。
高血糖还会影响血管壁的纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解活性降低，加速血栓形成。
胰岛素抵抗还会导致血脂异常，包括高甘油三酯、低密度脂蛋白等异常，这些异常血脂也是动脉粥样硬化的重要诱因。
胰岛素抵抗与高血压也有着密切的关系。
胰岛素抵抗可通过多种机制导致血管紧张素生成增加，血管紧张素是强烈的血管收缩剂，它会直接引起血管紧张，导致血压升高。
胰岛素抵抗还影响肾小管对钠的重吸收，导致体液潴留，也是高血压的重要原因之一。
胰岛素抵抗还会引起血管内皮功能异常，包括血管内皮细胞增生、血管紧张素生成增加、氧化应激增加等，这些异常会导致血管重构发生异常，从而加速了动脉粥样硬化的形成。
胰岛素抵抗还会导致炎症因子、凝血因子的异常分泌，从而加速了血栓形成。
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制密切相关，它在多个方面影响了心血管系统的功能，从而加速了心血管疾病的发生和发展。
胰岛素抵抗与心血管疾病的关系研究
胰岛素抵抗与心血管疾病的关系研究在当今的医学领域，胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关系引起了广泛的关注和深入的研究。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应不敏感，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。
而心血管疾病则是一类严重威胁人类健康的疾病，包括冠心病、心肌梗死、心力衰竭、高血压等。
了解胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关联，对于预防和治疗这两类疾病具有重要意义。
胰岛素抵抗是如何发生的呢？这涉及到多个复杂的生理过程。
首先，生活方式因素起着重要作用。
长期的高热量饮食、缺乏运动、肥胖等都可能导致胰岛素抵抗的发生。
当我们摄入过多的高热量食物，特别是富含糖分和脂肪的食物时，身体的代谢负担增加。
长期缺乏运动使得能量消耗不足，脂肪在体内堆积，尤其是在腹部等部位。
这些过多的脂肪组织会分泌一些细胞因子和激素，干扰胰岛素的正常信号传导，从而导致胰岛素抵抗。
其次，遗传因素也在一定程度上影响着胰岛素抵抗的易感性。
有些人天生就具有更容易发生胰岛素抵抗的基因变异，使得他们在面对不良生活方式时更容易出现问题。
那么，胰岛素抵抗为什么会与心血管疾病密切相关呢？其中一个重要的机制是胰岛素抵抗会导致血糖升高。
由于胰岛素不能有效地发挥作用，血糖不能被细胞充分摄取和利用，从而导致血液中葡萄糖水平持续升高，这就是我们常说的糖尿病前期或糖尿病。
长期的高血糖状态会对血管内皮细胞造成损害，使得血管壁变得粗糙、不光滑，容易引发动脉粥样硬化的形成。
胰岛素抵抗还会影响血脂代谢。
它会导致血液中甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（“好胆固醇”）水平降低，而低密度脂蛋白胆固醇（“坏胆固醇”）水平升高。
这些血脂异常会促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展，增加心血管疾病的风险。
此外，胰岛素抵抗还会引起血压升高。
胰岛素抵抗使得肾脏对钠的重吸收增加，导致体内水钠潴留，血容量增加，从而引起血压升高。
同时，胰岛素抵抗还会激活交感神经系统，使得血管收缩，进一步加重高血压。
胰岛素抵抗还与炎症反应密切相关。
胰岛素抵抗和高血压
胰岛素抵抗和高血压【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。
二者相互联系,相辅相成。
本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。
【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。
它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。
许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。
1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。
1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。
目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。
1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。
胰岛素抵抗与高血压
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识，让人们了 解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测，以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食， 增加膳食纤维摄入，控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动，如快 走、慢跑、游泳等，以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性 降低，导致脂肪分解减少、脂肪合成 增加，引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、 心血管疾病等人群中普遍存在， 是全球范围内重要的公共卫生问 题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、 遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主 要危险因素。
对于高血压患者，医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估 胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者，医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗， 并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的 机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官，胰 岛素抵抗会影响肾脏的正常功能，
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的 合成和释放，如去甲肾上腺素和 多巴胺等，这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治 疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入，增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入，有助于降低血 糖和血脂，改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，有助于提高胰岛素敏感性，降低血压 。
高血压的胰岛素治疗
高血压的胰岛素治疗高血压是一种持久的血压升高病症，胰岛素是一种激素，可用于治疗高血压。
本文将探讨高血压的胰岛素治疗，包括其作用机制、应用方法和可能的副作用等方面。
胰岛素是由胰岛素β细胞产生的一种激素，它在机体内的主要作用是调节血糖水平。
然而，最近的研究表明，胰岛素也可能对血压起到调节作用。
高血压与胰岛素抵抗之间存在相互关系，胰岛素抵抗使体内胰岛素的效果降低，导致血液内的糖分增加，从而引发高血压。
胰岛素治疗可通过以下几个方面来改善高血压病人的病情。
首先，胰岛素可以增加血管内皮细胞中的一氧化氮（NO）合成，改善血管舒张功能。
NO是一种重要的血管扩张物质，能够降低血液黏稠度，改善血流，并有助于降低血压。
其次，胰岛素可以减少交感神经系统的活性，减轻血压升高的刺激。
交感神经系统的过度活跃是引起高血压的重要原因之一，胰岛素可以通过抑制交感神经系统的活性来降低血压。
此外，胰岛素还可以改善胰岛素抵抗，提高体内的胰岛素效果，从而有助于降低血压。
对于高血压患者，胰岛素治疗有多种应用方法。
目前最常用的方法是通过皮下注射胰岛素。
这种方法可以提供稳定的血液胰岛素水平，并帮助病人更好地控制血压。
另外，胰岛素治疗还可以通过胰岛素泵来实施，这是一种可以自动输送胰岛素的装置，可以根据病人的需求调整胰岛素输送量。
此外，还有一些新型的治疗方法正在研究中，如胰岛素胶囊等，这些方法可能在未来得到广泛应用。
与其他治疗方法相比，胰岛素治疗具有一定的优势。
首先，胰岛素是一种天然激素，与我们体内产生的胰岛素相似，因此具有较好的耐受性和安全性，不会对身体产生太大的负担。
其次，胰岛素治疗可以通过多个途径来调节血压，减少药物的使用数量和副作用。
另外，胰岛素治疗还可以同时改善胰岛素抵抗和高血压等症状，从而综合治疗高血压疾病。
然而，胰岛素治疗也存在一些可能的副作用。
首先，由于胰岛素的使用需要外界补充，可能引起低血糖反应，如头晕、心悸、乏力等。
因此，在使用胰岛素治疗时，患者需要密切监测血糖水平，并及时调整用药量。
解读代谢综合征的发生机制及预防方法
解读代谢综合征的发生机制及预防方法代谢综合征是一种由于胰岛素抵抗、高血压、肥胖等因素造成的疾病群，它会增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。
本文将深入探讨代谢综合征的发生机制以及有效的预防方法。
一、代谢综合征的发生机制1. 胰岛素抵抗胰岛素是控制血糖水平和脂肪代谢的关键激素。
在代谢综合征中，人体对胰岛素产生了抵抗，即所谓的胰岛素抵抗。
这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖转化为能量并调节脂肪酸合成。
胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖水平升高，并促使胰腺分泌更多的胰岛素，最终导致高血糖和2型糖尿病。
2. 高血压高血压是代谢综合征中的另一个重要因素。
研究表明，胰岛素抵抗会导致血管紧张素产生增加，从而引起动脉收缩和体液潴留。
这些改变导致了血压升高，并增加心脏和血管系统的负担。
长期以来，高血压不仅损害心血管系统，还会导致肾功能障碍。
3. 脂肪堆积肥胖是代谢综合征的主要标志之一。
过量的饮食、缺乏运动和基因等多种原因都可以导致脂肪在体内过度堆积。
这些储存在腹部周围的脂肪称为内脏脂肪，在人体内产生了一系列有害物质，如炎症因子和激素。
这些物质干扰了机体正常的能量代谢，并增加了患上心血管疾病和2型糖尿病的风险。
二、预防代谢综合征的方法1. 合理饮食合理饮食对预防代谢综合征至关重要。
首先，避免高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。
每天摄入适量的碳水化合物和蛋白质，并增加蔬菜和水果的摄入量。
其次，分餐制度有助于控制食量和血糖水平。
避免暴饮暴食，使用小盘子并慢慢咀嚼食物可以帮助调节饮食习惯。
2. 坚持适度运动适度运动是预防代谢综合征的重要手段。
每周至少进行150分钟的中强度有氧运动，如慢跑、游泳或快走等。
此外，力量训练也是提高肌肉质量和增加新陈代谢的有效方式。
选择自己喜欢的运动项目，并坚持下去。
3. 控制体重通过控制体重来预防代谢综合征非常关键。
减少内脏脂肪堆积需要在日常生活中控制能量摄入并增加能量消耗。
经常进行体重监测，并根据BMI指数判断是否超重或肥胖。
胰岛素抵抗判断标准
胰岛素抵抗判断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与肥胖、高血糖、高血压等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的判断标准对于及早发现和治疗这一疾病至关重要。
下面将介绍胰岛素抵抗的判断标准，希望对您有所帮助。
首先，胰岛素抵抗的判断标准之一是空腹血糖水平。
正常情况下，空腹血糖应该在3.9-6.1mmol/L之间。
如果空腹血糖水平持续高于6.1mmol/L，可能表明存在胰岛素抵抗的情况。
其次，胰岛素水平也是判断胰岛素抵抗的重要指标之一。
通常情况下，胰岛素水平应该与血糖水平成正比，即在血糖升高时，胰岛素水平也会相应上升。
但是，当出现胰岛素抵抗时，胰岛素水平可能异常升高，甚至超过正常范围，这也是判断胰岛素抵抗的重要依据之一。
此外，胰岛素抵抗的判断标准还包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的计算。
HOMA-IR是通过测量空腹血糖和空腹胰岛素水平，然后利用公式计算得出的一个指标，用于评估胰岛素抵抗的程度。
一般来说，HOMA-IR大于2.5可以被认为是胰岛素抵抗的表现。
除此之外，还可以通过胰岛素敏感性指数（ISI）来判断胰岛素抵抗。
ISI是根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测得的血糖和胰岛素水平计算得出的指标，用于评估机体对胰岛素的敏感程度。
一般来说，ISI越低，胰岛素抵抗的程度越严重。
最后，还可以通过胰岛素抵抗指数（IRI）来判断胰岛素抵抗的情况。
IRI是根据胰岛素和血糖水平的比值计算得出的指标，通常来说，IRI越高，胰岛素抵抗的程度越严重。
综上所述，胰岛素抵抗的判断标准包括空腹血糖水平、胰岛素水平、HOMA-IR、ISI和IRI等指标。
通过对这些指标的综合评估，可以及时发现和判断胰岛素抵抗的情况，为后续的治疗和管理提供重要依据。
希望本文对您有所帮助。
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2型糖尿病患者可有胰岛素抵抗，合并高血 压者胰岛素抵抗更加明显
红细胞钠/锂（钠/氢）逆向转运增高者， 胰岛素抵抗也明显，高胰岛素血症也较为显著。
微量白蛋白尿阳性者有胰岛素敏感性下降 以上论点说明：原发性高血压患者的胰岛素抵 抗并非后天性而与遗传原发性缺陷有关，抗高 血压药物治疗可以降压，但是否能纠正胰岛素 抵抗尚不清楚
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-肾上腺素能阻滞剂可直接提高胰 岛素敏感性，或间接通过增加血流灌 流量而提高高血压病人的胰岛素敏感 性，增加氧化型1型肌纤维对胰岛素 的敏感性，充分利用葡萄糖并降低血 压。
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三、胰岛素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系
钾平衡-RAAS-胰岛素
原发性醛固酮增多症主要表现为高血压、 低血钾、高血钠、糖耐量减低等，但肾素水 平降低 胰岛素具有调节钾代谢作用，静脉滴注胰 岛素可使血糖正常，而血钾浓度降低，此乃 通过刺激Na+-K+-ATP 酶使细胞外钾进入细胞 内所致。尿钾排出可减少70%
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2型糖尿病高血压的发生
2型糖尿病的发生除与胰岛素分泌缺乏有关，尚
与长期胰岛素抵抗，血中葡萄糖清除减少或肝脏葡 萄糖产生过多有关
尽管高血压可加重肾病，但2型糖尿病肾病发生
相对较少，约为5%~10%
使血压升高的原因有：餐后和/或空腹高血糖、
血脂和脂蛋白代谢异常、离子通道异常、高胰岛素 血症、血液流变学，血液动力学改变
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血容量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固 酮系统，醛固酮增多可加强胰岛素所引起的 低血钾 低血钾可干扰葡萄糖引起的胰岛素分泌反 应，降低糖耐量 高血糖可对抗胰岛素所致低血钾反应可能 与细胞外液高张状态有关。细胞外液容量增 加，细胞内失水，细胞内钾浓度增加，而有 钾外流，缓解的钾血症
肥胖是糖尿病和高血压的危险因素
肥胖者血压高于非肥胖者，即使没有其他心血 管因素存在
正常人体重每增加1公斤，血压可升高0.1~0.3
mmHg。心排量增加可使血压增高，尤其收缩压 脂肪分布异常（腹型肥胖）影响血压，因内脏 脂肪增多,游离脂肪酸释放增加,使肝脏胰岛素 释放减少,出现高胰岛素血症,促发高血压发生
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糖尿病伴发高血压的发病机制
糖尿病患者较多发生高血压，高血压可伴 有胰岛素抵抗（胰岛素敏感性下降）和高胰 岛素血症
糖尿病、高血压、胰岛素抵抗（代偿性高 胰岛素血症）之间的关系是既相互联系，又 各自独立存在
高血糖、高血压和高胰岛素血症可相互影 响而加速血管病变的发生和发展
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交感神经活动增强可通过兴奋磷脂
酰肌醇途径，增加细胞内离子钙浓度
而影响血管平滑肌细胞张力和收缩力
胰岛素还可刺激内皮和平滑肌细胞
内皮素-1基因抵抗与高血压
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原发性高血压伴胰岛素抵抗者胰岛素并不 能使血管扩张增强，相反可降低。显然与 α-肾上腺能缩血管作用增强，和/或内皮 功能异常有关 2型糖尿病患者可有交感神经兴奋增强，骨 骼肌血流量减少或正常，血压增高，说明 胰岛素作用未能充分发挥
正常情况时胰岛素的作用
胰岛素可促进肌肉摄取葡萄糖，并增 加肌组织血流量，促进糖、脂质和蛋白代 谢正常进行
胰岛素对心血管的作用主要通过兴奋 交感神经活动和左旋精氨酸-NO途径，影响 血管收缩和舒张功能，从而影响血液供应 和代谢。
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身体消瘦血糖正常者，胰岛素可增
胰岛素抵抗与高血压
南京医科大学第一附属医院
陈 家 伟
2018/11/9 胰岛素抵抗与高血压 1
高血压是危害人类健康的常见疾病 ,是心脑血 管疾病发生的常见危险因素,尤其在糖尿病和代谢X 综合征中表现更为突出 高血压患者较之一般的人群有更为多见的糖代 谢紊乱。高血压可加重血管病变,而肾血管损害又 可加重高血压和动脉粥样硬化 高血压的发生率在糖耐量低减和糖尿病患者中 远高于糖耐量正常者,它们之间共同的病理生理基 础是胰岛素抵抗
胰岛素促进摄食增加是通过中枢神经CRH 和NPY释放而影响心血管系统，而地塞米松 可阻滞其兴奋交感神经的作用，可能系抑 制胰岛素进入中枢神经系统和/或改变中枢 神经肽的释放
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长期高胰岛素血症所产生的影响 长期高胰岛素血症肥胖者的交感
神经已处于高度兴奋状态，额外
2018/11/9 胰岛素抵抗与高血压 18
胰岛素可改变血管对血管活性物质的反应性， 主要通过促使血管平滑肌细胞的钙泵和钙外 流，以及钠钾泵的钾内流，使细胞膜超极化 和血管舒张 胰岛素可削弱血管紧张素II，去甲肾上腺素 和血清素（5羟色胺）的血管收缩反应 胰岛素可加强异丙肾上腺素的血管舒张反应 和内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱的作用， 但不改变非内皮依赖性血管扩张剂硝普钠的 作用。
给予胰岛素可使钠潴留增加，使
血压增高
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具有胰岛素抵抗的肥胖患者
胰岛素的扩血管作用发生障碍，机制不明
胰岛素促肌肉血流量的作用减退，可能与
内皮功能异常，内皮依赖性扩血管作用减
弱有关
胰岛素不能加强乙酰胆碱（methacholine) 的血管舒张作用 游离脂肪酸增多可抑制内皮的NO合成酶而 减少NO生成
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胰岛素抵抗和高胰岛素血症可有家族性聚 集趋势，在家族性血脂异常伴有高血压的家族 中，患有高血压父母的子女在没有高血压发生 之前已有高胰岛素血症的存在。而当发生高血 压后，血浆胰岛素升高更为明显，说明其与遗 传和高血压发病有一定的关系 体型偏瘦的高血压患者可有胰岛素抵抗， 胰岛素敏感性可下降20%~40%，血压水平与胰 岛素敏感性之间呈负相关，而且24小时血压水 平与胰岛素敏感性之间关系更为密切
加骨骼肌血流量，降低血管阻力，与NO
合成酶增加NO合成有关
应用L-NMMA抑制NO合成酶，减少NO
生成，可消除胰岛素诱导的血管舒张作 用。
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血管结构改变如管壁/管腔比值升高，
可限制激素和营养性底物供给靶细胞
（肌细胞）而有胰岛素和葡萄糖量相 对较少。减肥、减重和运动可使肌纤 维成分转向葡萄糖氧化产能，改善胰 岛素敏感性并降低血压。
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四、钙 与 胰 岛 素 抵 抗
糖尿病、肥胖和高血压均可有细胞内离 子钙浓度增加 血管平滑肌细胞内钙离子增高可致血管 反应性增强，而胰岛素介导的葡萄糖转运 下降，细胞内酸碱度升高，血压升高，并 与糖负荷后胰岛素反应相关 细胞偏碱可致血管平滑肌细胞肥大，血 管壁中膜增厚，周围血管阻力增加
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肥胖伴胰岛素抵抗和高胰岛素血症者可 有交感神经兴奋
游离脂肪酸增多也兴奋交感神经系统， 使血压升高
瘦素增高也可兴奋交感神经而使血压增 高 结论：交感神经兴奋性增强可改变胰岛素 在糖代谢中的作用，可减低胰岛素所致葡 萄糖摄取达15~25%。血液灌流和底物供应 减少 2018/11/9 胰岛素抵抗与高血压
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高血压与胰岛素抵抗均有家族遗传性，采用 转基因动物证明高血压与胰岛素抵抗两者之间 有共同的基因决定簇（common genetic determinants);敲除（剔除）葡萄糖转运体4 基因或胰岛素受体底物基因的动物可表现高血 压和胰岛素抵抗 在人体中糖原合成酶基因多态性可表现高血 压和糖尿病 说明：他们之间有共同的遗传基础，但也不能 除外后天环境多种因素的附加和协同作用
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2型糖尿病肥胖者总体钾可减少15%，减轻 体重后可使肌细胞钾浓度升高，从而改善糖 耐量
应重视高血压与血钾浓度之间的反比关系和 尿钠/尿钾比值的变化，将高血压与RAAS通过 胰岛素作用而联系在一起
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钠平衡-RAAS-胰岛素
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一、胰岛素的血管作用
骨骼肌是身体内血管最为丰富，代 谢最积极的组织，也是产生胰岛素抵 抗的主要组织。 骨骼肌富含细小动脉，是产生周围 血管阻力的主要部位 提示血管阻力与胰岛素抵抗两者之间 有一定的联系。
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2018/11/9 胰岛素抵抗与高血压 2
在各年龄组高血压的发生较多见于糖尿病患者， 并且女性多见
新诊断的2型糖尿病患者中高血压的发生率占 50%，而在非糖尿病人群中占30%，糖尿病家属中的 非糖尿病亲属成员发生高血压者相对较多 临床上也有糖尿病发生前有较长时间高血压存 在的现象，已发现年轻非肥胖已有高血压倾向者， 随年龄增长依然保持高血压倾向并有高血糖发生的 可能 说明高血压与糖耐量低减或糖尿病 之间是有一定的内在联系
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1型糖尿病高血压的发生
1型糖尿病的发生与胰岛素绝对缺乏有关， 有较高的糖尿病肾病发生率，约为30%~40%， 且可伴有高血压。甚至在微量白蛋白尿期 就有高血压的发生，而高血压又可加速肾 病的发展和终末期肾衰的发生
降压治疗，尤其是血管紧张素转换酶抑 制剂的应用而缓解或延缓肾病的发展
因此，高胰岛素血症为高血压、冠心病独 立危险因素和预测指标
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二、胰岛素对交感神经的病理生理作用
交感神经活动过度可使全身血管阻力增高， 心排量增加，血压升高，主要是通过α-肾上 腺能作用和刺激肾素-血管紧张素系统